2.

3 Anatomi Sistem Vestibularis

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu:

sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin
tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda
dan tidak saling berhubungan.1

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ Otolit dan tiga
pasang kanalis semisirkularis. Otolit terbagi atas sepasang kantong yang disebut
sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu
penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-
sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin
tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin
selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.2

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis

VIII, dan nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin
terletak di dalam bagian petrosus os temporalis dan terdiri dari utrikulus,
sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin
tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimfe; organ membranosa itu sendiri
berisi endolimfe. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar
(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.3
 Gambar 1. Organ Vestibular

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis
semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis
semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis
semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak
pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga
pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya.
Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang
horizontal).4

Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan

utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang
memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,
yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik.
 Gambar 2. Anatomi Krista Ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula

utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel
dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding
medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang
mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh
sel-sel penunjang.5

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala

terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada
tonus otot. Impuls yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen
lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular,
leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap
jenis pergerakan kepala.6

Selanjutnya, transmisi implus di sistem vestibular berjalan kepada nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibular terletak di kanalis auditorius internus dan
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel
reseptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus
vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-
serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar
ventrikel keempat.6

2.5 Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidaksesuaian antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan proprioseptik,
jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N.III, IV dan VI,
susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan
proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih
dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya
adalah proprioseptik.6

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi

alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot
mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang
menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi
alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan
gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat
sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness,
ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.6

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :

1 Teori overstimulasi

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan

hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2 Teori Neural Mismatch

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi
kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik
di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi
bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau
rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda
dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan
proses pengolahan sentral sebagai penyebab. Sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.

3 Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistem syaraf
simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem syaraf parasimpatis
mulai berperan.

4 Teori neurohumoral
 Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan
timbulnya gejala vertigo.

5 Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang
akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan
kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang
sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan
hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.

Selain teori tersebut diatas, pada vertigo perifer jenis BPPV, keadaan berputar ini
dapat dicetuskan melalui kalsium karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus
lepas dan bergerak dalam lumen dari salah satu kanal semisirkular. Kalsium karbonat
sendiri dua kali lipat lebih padat dibandingkan endolimfe, sehingga bergerak sebagai
respon terhadap gravitasi dan pergerakan akseleratif lain. Ketika kalsium karbonat
tersebut bergerak dalam kanal semisirkular, akan terjadi pergerakan endolimfe yang
menstimulasi ampula pada kanal yang terkena, sehingga menyebabkan vertigo.7

1. Teori Cupulolithiasis
Partikel otolit yang terlepas dari makula utrikulus menempel pada permukaan
kupula. Kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat
partikel yang melekat pada kupula (Paul, 2007).

2. Teori Canalithiasis
 Partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika kepala
dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan
gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel
ini berotasi ke atas sarnpai 90o di sepanjang lengkung kanalis. Hal ini
menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan
kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing.
Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah
berlawanan. Lesi pada kanalis semisirkularis dapat menginduksi sensasi berputar
(rotatoar) sementara gangguan pada sistem otolit dapat menyebabkan sensasi
linear/ terayun.7

2.6 Gejala Klinis

Gejala klinis dari vertigo dapat bervariasi meliputi pusing, rasa berputar,
kepala terasa ringan, mual, keringat dingin, mual muntah, instabilitas, nistagmus,
tinnitus, sakit kepala dan defisit neurologis. Rasa berputar dapat dirasakan sebagai
perputaran vertikal, horizontal, maupun rotasi. Perputaran jenis rotasi biasa terjadi
pada vertigo sentral, serta pada vertigo jenis sentral juga cenderung menimbulkan
rasa berputar yang menetap tidak menghilang dengan perubahan posisi apapun,
sementara untuk vertigo perifer biasanya hanya berlangsung 10-30 detik namun
dengan instensitas yang berat. Pada jenis vertigo perifer, keluhan berputar diinduksi
oleh pergerakan kepala atau perubahan posisi tubuh.8

Klinis vertigo perifer dan sentral

Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala +
Gejala otonom ++
Gangguan pendengaran +
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
 Sistem vertebrobasiler dan gangguan
Sistem vestibuler (telinga dalam,
Lesi vaskular (otak, batang otak,
saraf perifer)
serebelum)
Vertigo posisional paroksismal jinak
(BPPV), penyakit maniere, neuronitis Iskemik batang otak, vertebrobasiler
Penyebab
vestibuler, labirintis, neuroma insufisiensi, neoplasma, migren basiler
akustik, trauma
Diantaranya :diplopia, parestesi,
Gejala gangguan SSP Tidak ada gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Tabel 2.1 Perbandingan vertigo perifer dengan vertigo sentral

Nistagmus atau pergerakan bola mata secara cepat merupakan salah satu
gejala yang muncul pada vertigo berkaitan dengan salah satu system keseimbangan
tubuh yaitu sistem optik. Nistagmus merupakan gerakan bola mata yang sifatnya
involunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nistagmus bisa bersifat
fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat
bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata
posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala. Pada vertigo
jenis perifer, nistagmus yang biasanya ditemukan adalah jenis horizontal, sedangkan
pada vertigo sentral nistagmus dapat terjadi pada semua arah dan berotasi tak
menentu.4

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan

gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo.
Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari
perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius
interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat
terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada
tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah
dan mual pada semua jenis vertigo. Namun, pada vertigo sentral mual dan
muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa kelemahan, disarthria,
gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia
atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan
diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit serebrovaskular, neoplasma, atau
multiple sklerosis.1

2.7 Diagnosis

Tahapan diagnosis vertigo meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan

pemeriksaan fisik neurologis. Pemeriksaan penunjang tambahan seperti pemeriksaan
laboratorium, radiologis, serta fungsi pendengaran juga dapat dilakukan sebagai
prediktor dari prognosis. Anamnesis dalam mengarahkan diagnosis vertigo
hendaknya meliputi:

Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:

1. Karakteristik dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau light headness,
atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)
2. Keparahan
Vertigo dengan tingkat keparahan ringan-sedang biasanya mengarah kepada
vertigo sedangkan vertigo yang dirasakan sangat berat biasanya adalah vertigo
perifer.
3. Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostik yang signifikan, semakin
lama durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih
besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo
sentral kecuali pada serangan serebrovaskular. Onset vertigo perifer biasanya
berlangsung 10-20 detik.
4. Faktor yang mempengaruhi
Vertigo perifer, terutama vertigo posisional, sangat dipengaruhi pergerakan
kepala ataupun perubahan posisi tubuh secara mendadak. Apabila vertigo
dirasakan tidak membaik dengan metode apapun dan menetap maka
kecenderungan mengarah pada jenis sentral.
5. Gejala penyerta
Gejala penyerta yang dapat muncul adalah mual muntah, ganguan
pendengaran, tinnitus, nistagmus, migren dan sakit kepala, gangguan
pengelihatan, kelemahan, gangguan proprioseptif, perubahan sensoris, ataksia.
Gejala penyerta seperti tinnitus terjadi pada vertigo perifer sedangkan, gejala
neurologis biasanya muncul pada vertigo sentral.

Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien dengan keluhan pusing

berputar adalah pada awalnya pemeriksaan fisik umum yaitu tekanan darah sebagai
prediktor hipertensi karena hipertensi merupakan salah satu faktor resiko dari
terjadinya vertigo perifer. Pemeriksaan fisik neurologis dilakukan untuk mencari
apakah terdapat lesi pada nervus kranialis, paresis, tuli sensorineural, nistagmus.
Pemeriksaan neurologis juga difokuskan untuk menilai fungsi vestibular dan
serebelar yaitu dengan memeriksa fungsi koordinasi seperti telunjuk-telunjuk,
telunjuk hidung telunjuk, diadokinesis, serta fungsi keseimbangan dengan tes
Romberg dan Stepping test, dan tandem gait.

a. Tes Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama
20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. Pasien dengan
vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan,
sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan
seringkali tidak dapat berjalan.9
b. Stepping test
Pasien diinstruksikan berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke
depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin
 selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar
cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke
arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.10
c. Tandem gait
Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari
kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler, perjalanannya akan
menyimpang dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.11
d. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi lengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya
naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
e. Past-ponting test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.
f. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang selama setengan menit; jika ada gangguan vestibuler
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Selain pemeriksaan tersebut diatas, dalam mendiagnosis vertigo, pemeriksaan

fisik lainnya yang dapat dilakukan adalah manuver hallpike dan tes kalori.

1. Manuver Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang
dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horizontal,
 kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah
lesinya perifer atau sentral.
Pada vertigo perifer, gejala vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali. Sementara pada vertigo sentral,
tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila
diulang ulang reaksi tetap seperti semula. Apabila reaksi menetap maka dikatakan
Hallpike positif.

2. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan
irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya paresis kanalis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan. Paresis kanalis adalah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Paresis kanalis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau nervus VIII, sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral.11

3. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.
 Gambar 3. Manuver Hallpike

Pada penderita vertigo, dapat juga dilakukan pemeriksaan pendengaran untuk

menentukan gangguan Nervus VIII lainnya yang dapat terjadi. Pemeriksaan yang
dapat dilakukan adalah pemeriksaan garpu tala dan pemeriksaan audiometri.

a. Tes Garpu Tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan
tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif, tes Rinne negatif, Weber
lateralisasi ke yang tuli dan schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriiksaan audiometri seperti Ludness Balance Test,
SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi:
acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran dan
fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik
(hipestesi, parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan)