HUBUNGAN ANTARA GAGAL JANTUNG BERDASARKAN FOTO

THORAX DENGAN RIWAYAT DIABETES MELLITUS TIPE 2

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

LILAVATI VIJAGANITA
G0006108

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2010
 PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan judul: Hubungan antara Gagal Jantung Berdasarkan Foto

Thorax dengan Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2

Lilavati Vijaganita, G0006108, 2009

Telah disetujui untuk dipresentasikan dan disahkan di hadapan
Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Pada Hari Selasa, Tanggal 1 Desember 2009

Pembimbing Utama
Dr. J.B. Prasodjo, dr., Sp. Rad
NIP. 19500801 199008 1 001 (................................................................)

Pembimbing Pendamping
Eti Poncorini Pamungkasari, dr., M.Pd
NIP. 19750311 200212 2 002 (................................................................)

Penguji Utama
Prof. Dr. Suyono, dr., Sp. Rad
NIP. 1947 0611 197610 1 001 (................................................................)

Anggota Penguji
Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS
NIP. 19481107 197310 1 003 (................................................................)

Surakarta,

Ketua Tim Skripsi Dekan FK UNS

Sri Wahjono, dr., M. Kes. DAFK Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS
NIP: 19450824 197310 1 001 NIP. 19481107 197310 1 003
 PERSETUJUAN

Skripsi dengan judul: Hubungan antara Kejadian Gagal Jantung pada

Pemeriksaan Foto Thorax dengan Riwayat Penyakit Diabetes Mellitus Tipe 2

Lilavati Vijaganita, G0006108, Tahun 2009

Telah disetujui untuk dipertahankan di hadapan Tim Ujian Skripsi Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta

Pada Hari ,Tanggal 2009

Pembimbing Utama Penguji Utama

Dr. J.B. Prasodjo, dr., Sp. Rad Prof. Dr. Sujono, dr., Sp. Rad
NIP. 19500801 199008 1 001 NIP. 1947 0611 197610 1 001

Pembimbing Pendamping Anggota Penguji

Eti Poncorini Pamungkasari, dr., M.Pd Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS
NIP. 19750311 200212 2 002 NIP. 19481107 197310 1 003

Tim Skripsi

Sudarman, dr., Sp. THT KL (K)

 NIP. 19450712 197610 1 001

LEMBAR PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang
pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi
dan sepanjang sepengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang
pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu
dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, 2010

Lilavati Vijaganita
G 0006108

PRAKATA
Alhamdulillaah, puji dan syukur hanya milik Allah SWT. Dengan segala
karunia dan rahmat-Nya, akhirnya penulis dapat menyelesaikan skripsi dengan
judul Hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat
diabetes mellitus tipe 2.
Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi syarat untuk
memperoleh gelar sarjana di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Surakarta. Penulis menyadari tidak banyak yang dapat dilakukan tanpa bantuan
dari berbagai pihak. Untuk itu penulis menyampaikan terima kasih kepada :
1. Prof. Dr. A.A Subijanto, dr., MS selaku Dekan Fakultas Kedokteran UNS yang
telah mengijinkan penulis untuk menyusun skripsi ini. Dan juga sebagai
Penguji Pendamping dalam ujian penelitian ini, terimakasih atas semua
kepercayaan, arahan, ilmu, semangat, serta pelajaran dari makna sebuah
kesabaran.
2. Sri Wahjono, dr., M.Kes. DAFK selaku Ketua Tim Skripsi dan seluruh jajaran
tim Tim Skripsi FK UNS yang telah banyak membantu demi kelancaran
pelaksanaan skripsi.
3. Dr. J.B. Prasodjo, dr., Sp.Rad selaku Pembimbing Utama dan Eti Poncorini
Pamungkasari, dr., M.Pd selaku Pembimbing Pendamping yang telah
membantu dan meluangkan waktunya, kesabaran dalam memberi arahan,
semangat, saran, koreksi, serta diskusi yang sangat bermanfaat sehingga
penulis termotivasi untuk segera menyelesaikan penulisan skripsi ini.
4. Prof. Dr. Sujono, dr., Sp.Rad sebagai Penguji Utama yang telah berkenan
menguji dan memberikan saran, bimbingan, nasihat untuk menyempurnakan
kekurangan dalam penulisan skripsi ini.
5. Sudarman, dr., Sp.THT-KL(K) sebagai pembimbing dari tim skripsi yang telah
berkenan untuk mengoreksi skripsi ini.
6. Semua staf tata usaha dan petugas di Bagian Radiologi, Bagian THT, Instalasi
Rekam Medik, Bagian Jantung, Bagian Diklat RSUD DR. Moewardi
Surakarta.
7. Bapak, Ibu, Adikadikku tercinta, mama serta kak Fisco terimakasih untuk
doa, semangat, dukungan serta kepercayaan yang diberikan.
8. Teman seperjuangan Tika dan Firman yang telah banyak membantu ketika
penelitian. Tina, Sita, Tikaraers, sahabat-sahabatku yang selalu memberikan
dukungan dan motivasi yang sangat besar dan tanpa lelah bagi penulis.
9. Dan semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan skripsi ini
yang tidak bisa penulis sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari skripsi ini masih jauh dari sempurna. Saran dan kritik
selalu terbuka demi sebuah perbaikan di masa datang. Akhir kata, penulis
berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat tidak hanya bagi penulis tapi juga
semua pihak. Amin.
Surakarta, April 2010

Lilavati Vijaganita
DAFTAR ISI

PRAKATA... vi

DAFTAR ISI vii

DAFTAR TABEL ix

DAFTAR GAMBAR .. x

DAFTAR DIAGRAM.. xi
DAFTAR LAMPIRAN xii

BAB I. PENDAHULUAN... 1

A. Latar Belakang Masalah... 1

B. Rumusan Masalah 3

C. Tujuan Penelitian. 3

D. Manfaat Penelitian... 3

BAB II. LANDASAN TEORI. 4

A. Tinjauan Pustaka.. 4

1. Jantung... 4

2. Gagal Jantung. 7

3. Patofisiologi Gagal Jantung... 10

4. Gambaran radiologis Gagal Jantung.. 11

5. Patofisiologi Diabetes Mellitus.. 13

6. Hubungan antara Gagal Jantung dengan penyakit Diabetes

Mellitus tipe 2 17

B. Kerangka Pikiran.. 18

C. Hipotesis... 19

BAB III. METODE PENELITIAN. 20

A. Jenis Penelitian. 20

B. Lokasi Penelitian.. 20

C. Subjek Penelitian.. 20

D. Waktu Penelitian.. 20
 E. Teknik Sampling.. 20

F. Desain Penelitian.. 22

G. Identifikasi Variabel Penelitian 22

H. Definisi Operasional Variabel Penelitian. 23

I. Instrumen Penelitian 24

J. Cara Kerja.... 24

K. Teknik Analisis data. 25

BAB IV. HASIL PENELITIAN.. 26

A. Deskripsi Karakteristik Subjek Penelitian... 26

B. Analisis Data 29

BAB V. PEMBAHASAN 31

BAB VI. SIMPULAN DAN SARAN.. 34

A. Simpulan.. 34

B. Saran. 34

DAFTAR PUSTAKA.. 35

LAMPIRAN. 38
 ABSTRAK

Lilavati Vijaganita, G0006108, 2010. Hubungan antara Gagal Jantung

berdasarkan Foto Thorax dengan Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2. Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Tujuan Penelitian: Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan apakah ada

hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes
mellitus tipe 2. Dengan adanya penelitian ini diharapkan dapat memberikan
manfaat pada pengembangan ilmu pengetahuan maupun manfaat praktis dalam
bidang radiologi.
Metode Penelitian: Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan
menggunakan pendekatan cross sectional. Subyek dalam penelitian ini adalah
pasien di Bagian Radiologi RSUD Dokter Moewardi. Sampel diambil
menggunakan teknik purposive sampling dengan kriteria inklusi dan eksklusi.
Jumlah total sampel adalah 73 orang yang dilakukan pemeriksaan foto thorax
dengan diagnosis gagal jantung dan dalam batas normal untuk kemudian dicari
hubungannya dengan diabetes mellitus tipe 2 dengan melihat rekam medik
sampel. Data yang didapat kemudian dianalisis dengan menggunakan uji statistik
chi square dengan SPSS 16.0 for windows.

Hasil Penelitian: Hasil uji chi square menunjukkan adanya hubungan yang
signifikan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes
mellitus tipe 2 (p < 0,05).

Simpulan Penelitian: Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa ada

hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes
mellitus tipe 2.

Kata Kunci: gagal jantung, diabetes mellitus tipe 2, foto thorax

 ABSTRACT

Lilavati Vijaganita, G0006108, 2010. The Correlation between Heart Failure on

Thorax X Ray with History of Diabetes Mellitus Type 2. Script, Faculty of
Medicine, Sebelas Maret University, Surakarta.

The aimed : The aimed of this research was to show the correlation between
heart failure on thorax x ray with history of diabetes mellitus type 2. The
research was expected to contribute to the science development and to give
practice benefits on radiology science.
Methods : This research was an observational analytic with cross sectional
approach. Subject of this research were patient in Radiology Department of Dr.
Moewardi Hospital Surakarta. Sample was taken using purposive sampling
technique with inclusion and exclusions criteria. The numbers of sample were 73
patient with thorax x ray examination which gave result heart failure and
normal limit. Then it was found out the correlation with history of diabetes
mellitus type 2s disease in medical record. The result was analyzed using Chi -
Squre test SPSS 16.0 for windows.
The Result: The chi squre test showed that there was a significant correlation
between heart failure on thorax x ray with history of diabetes mellitus type 2
(p< 0,05).

The conclusion : Based on the result, it is included that there is correlation

between heart failure on thorax x ray with history of diabetes mellitus type 2 .

Keyword: heart failure, diabetes mellitus type 2, thorax x - ray

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Jantung merupakan organ terpenting dalam sistem sirkulasi. Pekerjaan

jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja

atau menghadapi beban (Sitompul dan Sugeng, 1996). Ketika terjadi sesuatu

kelemahan, jantung gagal mengeluarkan darah yang sama banyaknya dengan

venous return, maka banyaknya darah yang berkumpul dalam jantung

bertambah. Hal ini menyebabkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat, tekanan ini diteruskan secara retrograde ke atrium kiri, vena

pulmonalis, venule dan akhirnya ke kapiler paru. Hasilnya, terjadi peningkatan

tekanan hidrostatik intravascular yang mengakibatkan perpindahan cairan

intravascular ke ruang interstitial paru yang akan memberikan gambaran

radiologis yang khas pada pemeriksaan foto thorax. Gambaran radiologis

edema paru paru interstitial dapat menentukan kegagalan jantung lebih dini

daripada klinis (Gondokusumo, 1973; Miller, 2006). Penelitian Framingham

menunjukkan mortalitas 5 tahun penderita gagal jantung sebesar 65% pada

pria dan 42% pada wanita (Sitompul dan Sugeng1996).

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit degeneratif yang

mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. Pada tahun 1992,

lebih dari 100 juta penduduk dunia menderita DM dan pada tahun 2000

jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang merupakan 6% dari populasi

dewasa. Jumlah penderita DM di Amerika Serikat pada tahun 1980 mencapai

5,8 juta orang dan pada tahun 2003 meningkat menjadi 13,8 juta orang.

Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita DM terbesar

di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat. Dengan prevalensi 8,4%

dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5 juta pengidap

DM dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta penderita

(Sam, 2007). Komplikasi kronik dari penyakit DM menyebabkan kelainan

 pada makrovascular, mikrovascular, gastrointestinal, genito urinari,

dermatologi, infeksi, katarak, glaukoma dan sistem muskulo skeletal (Powers,

2005; Smith et al, 2003)

Di samping penyakit jantung koroner, diabetes merupakan kasus besar

lainnya dirumah sakit sebagai penyebab gagal jantung, yang memberikan

kontribusi pada morbiditas dan kematian dini pasien dengan insiden dua

hingga lima kali lebih besar dibandingkan pasien tanpa diabetes (Yang et al,

2008; Kengne et al, 2008).

Pasien dengan diabetes mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan

dengan mereka yang nondiabetik. Lebih dari 11% orang dewasa dengan gagal

jantung mempunyai penyakit diabetes (Kengne et al, 2008).

Insulin adalah hormon utama dalam proses anabolisme dan resistensi

insulin umum terjadi pada pasien gagal jantung (Clark A.L., 2006). Resistensi

insulin pada pasien diabetes mellitus menyebabkan glukosa darah meningkat,

akibatnya terjadi hiperkoagulitas darah dan gangguan vascular hingga menjadi

gagal jantung. Pada kondisi seperti ini diabetes merupakan prediktor bebas

yang signifikan untuk terjadinya gagal jantung dan wanita muda mempunyai

resiko yang terbesar (MacDonald et al, 2008).

Berdasarkan berbagai fakta di atas, penulis tertarik untuk menilai

hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat

diabetes mellitus tipe 2.

B. Perumusan Masalah
 Adakah hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan

riwayat diabetes mellitus tipe 2?

C. Tujuan Penelitian

Untuk membuktikan apakah ada hubungan antara gagal jantung

berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Penelitian ini dapat memberikan informasi mengenai hubungan

antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes

mellitus tipe 2.

2. Manfaat Praktis

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan bagi

peneliti. Penelitian ini juga diharapkan dapat menjadi langkah awal untuk

penelitian di bidang Radiologi selanjutnya, serta memberi informasi kepada

klinisi dan masyarakat mengenai hubungan antara gagal jantung

berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2.

BAB II
LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Jantung

a. Anatomi dan fisiologi jantung

 Jantung merupakan organ muscular berongga yang bentuknya mirip

piramid dan terletak di dalam pericardium. Basis cordis dihubungkan

dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap

terletak bebas di dalam pericardium (Snell, 2006).

Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan

dalam (pericardium visceralis) dan lapisan luar (pericardium parietalis).

Kedua lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas,

yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung.

Pericardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada

kolumna vertebralis dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini

menyebabkan jantung stabil di tempatnya. Pericardium visceralis melekat

secara langsung pada permukaan jantung. Pericardium juga melindungi

terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya

ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium),

lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut myocardium,

sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut

endocardium (DeBeasi, 2005).

Batas jantung kanan dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh

auricular sinistra dan di bawah oleh venticulus sinister. Batas bawah

terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dextrum

dan apex oleh ventriculus sinister. Batas-batas ini penting pada

pemeriksaan radiografi jantung. Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi

empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan

ventriculus sinister. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium

sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister

(Snell, 2006).

Secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi

kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru dan darah bersih ke

peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah

konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi: vena kava, atrium

kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium

kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriole, kapiler, venule, vena, vena kava

(DeBeasi, 2005)

Proses mekanis siklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting:

1) Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis

mengalami depolarisasi dan repolarisasi. (dalam aktivitas kelistrikan

jantung), melibatkan nodus sinoatrium (SA), nodus atrioventrikular

(AV), berkas his (berkas atrioventrikel) dan serat purkinje.

2) Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan

pengosongan ventrikel) dan diastole (relaksasi dan pengisian ventrikel)

berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama.

3) Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh

pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang

dihasilkan oleh aktivitas mekanis.

 Curah jantung adalah volume darah yang disemprotkan oleh setiap

ventrikel setiap menit. Dua penentu curah jantung adalah kecepatan denyut

jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang

dipompa per denyut). (Guyton dan Hall, 1997).

b. Gambaran radiologis jantung normal

1) Batas kanan jantung dibentuk oleh: aorta ascenden (bagian atas) dan

atrium kanan (di bagian bawah). Kadang tepat di bawah atrium

kanan bisa tampak sedikit bayangan dari tepi vena cava inferior.

2) Batas kiri jantung dibentuk oleh:

a) Arcus aorta (di bagian atas) yang disebut aortic knob/aortic

knuckle.

b) Auricula atrium kiri ada diantara aortic knob dan ventrikel kiri.

Tepat di bawah aortic knob di atas auricular atrium kiri, samar-

samar ada bayangan truncus pulmonalis dan arteri pulmoner kiri.

c) Ventikel kiri (bagian bawah)

Bayangan apeks jantung disini adalah bayangan apeks dari

ventrikel kiri.

2. Gagal Jantung

a. Definisi

Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis,

sehingga penyebabnya harus selalu dicari (Gray et al, 2005). Menurut

Carleton dan ODonnell (2005), gagal jantung adalah keadaan

patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi

kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Keadaan ini dapat timbul

dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat

berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung,

atau ketidaksesuaian preload dan afterload.

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal

jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung

akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung (Mariyono

dan Santoso, 2007)

b. Etiologi (Braunwald, 2005)

1) Faktor yang mendasari

Di Amerika Serikat dan Eropa Barat, penyakit jantung iskemik

adalah tiga perempat dari seluruh kasus, kardiomiopati menempati

urutan kedua dan penyakit congenital, kelainan katup serta hipertensi

adalah penyebab yang lainnya.

2) Faktor presipitasi

a) Infeksi

b) Aritmia

c) Fisik, makanan, cairan, lingkungan, dan ledakan emosi

d) Infark miokard

e) Embolisme paru

f) Anemia
 g) Tirotoksikosis dan kehamilan

h) Hipertensi berat

i) Rematik, virus, dan bentuk lain miokarditis

j) Infeksi endokarditis

Pasien dengan factor pencetus yang teridentifikasi, terawat dan

tereliminasi mempunyai prognosis lebih baik daripada yang tidak dapat

terdeteksi.

c. Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, radiografi dada,

elektrocardiografi, pengukuran natriuretik peptide tipe dan tingkat N-

teminal natriuretik peptide tipe . Tes laboratorium lainnya (tes darah

lengkap, tes fungsi ginjal, pengukuran jumlah elektrolit, kadar glukosa,

transaminase, waktu protrombin, level troponin, level D-dimer dan

tekanan gas darah arteri, tes fungsi thyroid dan urinalisis (Allen and

OConnor, 2007). Selain itu kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk

diagnosis gagal jantung:

1) Kriteria Mayor

a) Paroksismal nocturnal dispnea

b) Distensi vena leher

c) Ronki paru

d) Kardiomegali

e) Edema paru akut

 f) Gallop S3

g) Peninggian tekanan vena jugularis

h) Refluks hepatojugular

2) Kriteria Minor

a) Edema ekstremitas

b) Batuk malam hari

c) Dispnea deffort

d) Hepatomegali

e) Efusi pleura

f) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

g) Takikardi (>120/menit)

3) Mayor atau minor

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan

2 kriteria minor (Panggabean, 2006).

Disamping itu, manifestasi klinis dari gagal jantung harus

dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan

timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas gejala-gejala hanya muncul

pada latihan/aktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal

jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala

muncul lebih awal dengan aktivitas yang ringan. Klasifikasi fungsional

dari The New York Heart Association ( NYHA ) umum dipakai untuk
 menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik,

klasifikasinya sebagai berikut:

Kelas I : tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa

Kelas II : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa

Kelas III : timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan

Kelas IV : timbul gejala pada saat istirahat

(Gray et al, 2005)

3. Patofisiologi Gagal Jantung

Berbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor

faktor ini kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi, yang

apabila berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Gagal

jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi kontraktilitas

ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (suatu

bentuk gagal sistolik) (Sitompul dan Sugeng, 1996).

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan

aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin

Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide

yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas

jantung dapat terjaga. Sedangkan disfungsi diastolik merupakan akibat

gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan

berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada

pengisian ventrikel saat diastolik (Mariyono dan Santoso, 2007).

Gagal jantung kiri sejauh ini adalah penyebab umum dari edema

hidrostatik yang kemudian disebut sebagai cardiogenic edema pulmonal.

Apabila ventrikel kiri oleh karena sesuatu kelemahan, gagal mengeluarkan

darah yang sama banyaknya dengan venous return maka banyaknya darah

yang berkumpul dalam jantung bertambah. Hal ini menyebabkan tekanan

akhir diastolik ventrikel kiri meningkat, tekanan ini diteruskan secara

retrograde ke atrium kiri, vena pulmonalis, venule dan akhirnya ke kapiler

paru. Dalam keadaan ini, tekanan vena paru paru meninggi di atas maximal

(normal 10 mmHg). Bila tekanan hidrostatik melebihi 25 35 mmHg, yaitu

tekanan osmotik dari protein plasma, maka terjadi kebocoran cairan melalui

pembuluh darah kapiler paru paru masuk ke dalam jaringan interstitial paru

paru. Penderita dapat mengalami dyspnea deffort, batuk dan menggah

menggah. Pada pemeriksaan fisik tidak terdengar ronkhi di paru paru,

terkecuali bila terjadi eksudasi atau transudasi di dalam alveoli.

Di dalam keadaan ini, kegagalan jantung kiri dapat dikenal radiologis,

sebelum ada gejala gejala klinis, juga sebelum ada pembesaran jantung yang

nyata (Gondokusumo, 1973; Miller, 2006). Gagal jantung kanan biasanya

disebabkan karena kongesti paru pada gagal jantung kiri (Gray et al, 2005)

4. Gambaran Radiologis Gagal Jantung

Pada foto thorax dapat terlihat gambaran berikut ini:

a. Pembesaran jantung

b. Penonjolan vascular pada lobus atas: akibat meningkatnya tekanan vena

pulmonalis.

c. Efusi pleura: terlihat sebagai penumpukan sudut kostofrenikus, namun

dengan semakin luasnya efusi, terdapat gambaran opak yang homogen

di bagian basal dengan tepi atas yang cekung.

d. Edema pulmonal interstitial: pada awalnya, merupakan penonjolan

pembuluh darah pada lobus atas dan penyempitan pembuluh darah pada

lobus bawah. Seiring meningkatnya tekanan vena, terjadi edema

interstitial dan cairan kemudian berkumpul di daerah interlobular

dengan garis septal di bagian perifer (garis Kerley B).

e. Edema pulmonal alveolus. Dengan demikian meningkatnya tekanan

vena, cairan melewati rongga alveolus (bayangan alveolus) dengan

kekaburan dan gambaran berkabut pada region perihilar. Pada kasus

yang berat, terjadi edema pulmonal di seluruh kedua lapangan paru.

Sepertiga bagian luar paru dapat terpisah, edema sentral bilateral

digambarkan sebagai bats wing (sayap kelelawar) atau butterfly

appearance(Patel, 2007).

Kriteria gambaran radiologis gagal jantung menurut Slutsky and

Brown, 1985 adalah sebagai berikut:

Grade 0 : normal

Grade 1 : redistribusi aliran darah paru

 Grade 2 : edema interstisial paru (garis kerley B)

Grade 3 : edema alveoler paru terlokalisir (butterfly appearance)

Grade 4 : edema alveolar paru tersebar (efusi pleura)

Berdasarkan klasifikasi di atas, secara teknis dalam penelitian

terdapat grade grade antara, yaitu:

Grade 1 2 : tampak gambaran redistribusi darah paru dan garis kerley B

yang kurang jelas.

Grade 2 3 : tampak garis kerley B dan gambaran butterfly appearance

yang kurang jelas

Grade 3 4 : tampak gambaran butterfly appearance dan efusi pleura yang

masih tipis

5. Patofisiologi Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus adalah penyakit kronik dan progesif yang dapat

mengenai semua grup umur dan menyebabkan gangguan kesehatan, cacat

jasmani dan kematian dini. Penyakit ini berhubungan dengan resistensi insulin

dan defisisensi insulin yang mengganggu dari hemostasis glukosa sehingga

terjadi (1) berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang

mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai

1200 mg/ dl; (2) sangat meningkatnya mobilisasi lemak dari daerah

penyimpanan lemak, sehingga menyebabkan terjadinya metabolism lemak

yang abnormal disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh

darah, yang menyebabkan timbulnya gejala aterosklerosis, dan (3)

berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Diabetes yang tidak terkontrol

ditandai dengan kadar gula yang tinggi (hiperglikemia) yang menimbulkan

gejala polidipsi, poliuri, polifagi, rasa lelah, mata kabur dan kenaikan atau

penurunan berat badan serta ketoasidosis atau koma hiperosmolar non ketotik

(Patel, 2003; Guyton and Hall, 1997).

Konsentrasi glukosa yang berlebih menyebabkan penambahan aliran

pada jalur polyol. Jalur ini diperankan oleh enzim aldose reduktase. Enzim ini

mampu mengubah aldehid yang toksik menjadi alcohol inaktif. Pada

konsentrasi glukosa yang sangat tinggi. Glukosa ini akan diubah menjadi

sorbitol dan akhirnya menjadi fruktosa. Mekanisme ini membutuhkan donor

NADPH. Padahal NADPH juga diketahui berperan sebagai anti oksidan

melalui sistem glutation. Dengan demikian, konsentrasi glukosa tinggi

memperparah oksidatif stress yang terjadi pada sel (Brownlee, 2005)

Gambar 1. Jalur Polyol Patofisiologi Diabetes Mellitus

 Selain itu, kadar glukosa yang tinggi juga mampu menyebabkan

pembentukan AGEs (Advance Glucose End products). Molekul ini

membahayakan bagi sel melalui tiga mekanisme. Pertama, terjadinya

modifikasi protein pada bagian atas sel endotel. Kedua, AGEs dapat migrasi

ke luar sel dan memodifikasi molekul yang ada pada matriks ekstraselular.

Ketiga, AGEs dapat ke ruang transvascular dan memodifikasi protein seperti

albumin. Kemudian protein termodifikasi tersebut mampu berikatan dengan

reseptor AGEs. Hal ini menstimuli adanya sitokin dan faktor pertumbuhan.

(Brownlee, 2005)

Gambar 2. Pembentukan AGEs pada Diabetes Mellitus

Secara sederhana, diabetes dapat di klasifikasikan menurut onset

terjadinnya gejala yaitu juvenile-onset dan adult-onset. Pada tahun 1979, NIH
Diabetes Data Group mengusulkan diabetes dibagi menjadi 2 tipe utama yakni

insulin dependent dan non-insulin dependent, tetapi klasifikasi therapeutik ini

tidak memberikan informasi yang memuaskan dari pathogenesis dan etiologi

dari diabetes mellitus. Pada tahun 1997, international committee of

diabetologist merekomendasikan beberapa perubahan klasifikasi dari diabetes

yang disahkan oleh American Diabetes Assosiation dan WHO. Yaitu meliputi:

a. Istilah insulin-dependent diabetes mellitus dan non-insulin-dependent

diabetes mellitus atau yang disingkat IDDM dan NIDDM dieliminasi

karena pertimbangan dasar farmakologi lebih baik daripada etiologi.

b. Istilah tipe 1 diabetes dan tipe 2 diabetes masih dipertahankan. Tipe 1

diabetes oleh karena destruksi dari sel pancreas yang lebih dari 95%

karena autoimun sedangkan yang 5% adalah idiopatik. Pasien dengan tipe

1 diabetes pada umumnya lebih cenderung mengalami ketoasidosis dan

membutuhkan therapy pengganti insulin. Tipe 2 diabetes prevalensinya

paling banyak, merupakan penyakit heterogen yang disebabkan defek dari

fungsi sel pancreas itu sendiri dan diikuti dengan resistensi insulin yang

berpengaruh pada sekresi insulin (Greenspan and Gardner, 2004).

Pada pasien diabetes mellitus terjadi proses autoksidan oleh menurunnya

konsentrasi dari antioksidan pelindung yaitu glutation (GSH), vitamin C, dan

vitamin E. Penelitian yang terakhir menunjukkan bahwa terjadi peningkatan

rilis MDA (Marker of lipid peroxidation-malonaldehyde) dari membrane

eritrosit pasien diabetes dan penurunan dari GSH yang menyebabkan

keterlambatan dari mekanisme perlawanan terhadap radikal bebas, akibatnya

lipid peroksidase meningkat dan terjadilah komplikasi vascular diabetes

mellitus (Alberti et al, 1997).

6. Hubungan antara Gagal Jantung dengan penyakit Diabetes Mellitus

Tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan adanya sindrom abnormalitas

metabolik yang meliputi hiperglikemi, obesitas sentral, dislipidemia,

hiperkoagulasi, hipertensi dan resistensi insulin. Deposisi plak lemak pada

arteri dan vasa darah besar meningkatkan resiko stroke dan infark miokard.

Kasus terbesar penyebab mortalitas dan morbiditas dari pasien diabetes

khususnya diabetes tipe 2 adalah penyakit jantung koroner (Patel, 2003).

Akhir-akhir ini, ditemukan bahwa atherosclerosis dipengaruhi oleh

lipoprotein yang dimodifikasi secara in vivo oleh radikal bebas menjadi LDL

teroksidasi dan menginisiasi perkembangan lebih lanjut dari lesi

aterosklerosis. Diabetes merupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya

aterosklerosis (Alberti et al, 1997). Hipertensi yang terjadi pada pasien

diabetes disebabkan oleh karena adanya peningkatan glukosa darah sehingga

dapat menurunkan fungsi sel endothel pembuluh darah. Adanya banyak

komplikasi terhadap vascular inilah yang menyebabkan terjadinya gagal

jantung pada pasien diabetes mellitus tipe 2.

 B. Kerangka Pikiran

DIABETES
MELLITUS TIPE 2

Resistensi insulin

Glukosa meningkat Abnormalitas

(hiperglikemia) metabolisme lemak

Glukosa diubah menjadi

sorbitol dan fruktosa yang Peningkatan LDL
memerlukan donor NADPH teroksidasi
(antioksidan melalui jalur
glutation)

Peningkatan fibrinogen Penggunaan Aterosclerosis

dan Plasminogen Activator NADPH turun
Inhibitors (PAI-1)

Hiperkoaguabilitas Overekspresi molekul Iskhemik miokard

darah adhesi VCAM-1

Gangguan vascular
Kerusakan sel endotel

Hipertensi GAGAL JANTUNG

C. Hipotesis
Ada hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan
riwayat diabetes mellitus tipe 2

BAB III
METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan

menggunakan pendekatan cross sectional.

B. Lokasi Penelitian

Bagian Radiologi Rumah Sakit Dr. Moewardi (RSDM) - Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.

C. Subjek Penelitian
 Subjek dalam penelitian ini adalah pasien di Bagian Radiologi RSUD

Dr. Moewardi yang melakukan pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan foto

thorax PA.

D. Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan Juli Oktober 2009

E. Teknik sampling

Teknik pengambilan sampel dilakukan secara purposive sampling

dengan kriteria:

1. Kriteria inklusi

1) Pasien berumur 40 tahun ke atas.

2) Pasien yang telah melakukan pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan

pemeriksaan foto thorax PA pada bulan Juli Oktober 2009.

3) Pasien dengan gambaran foto thorax PA gagal jantung dan dalam batas

normal.

4) Pasien mempunyai status rekam medik di RSUD dr. Moewardi

Surakarta.

5) Status rekam medik pasien lengkap dengan hasil pemeriksaan glukosa

darah sewaktu.

2. Kriteria eksklusi

1) Semua pasien yang melakukan pemeriksaan radiologis bukan foto

thorax

2) Pasien yang melakukan pemeriksaan foto thorax, namun terdapat

kelainan gambaran non gagal jantung, misalnya: bronkhiektasis,

 bronkhitis kronis, TBC paru, tumor, kardiomegali konfigurasi HHD,

dan sebagainya.

3) Pasien melakukan pemeriksaan foto thorax, namun tidak tercantum

adanya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu pada rekam medik.

Besar sampel pada penelitian diperoleh berdasarkan rumus (Budiarto, 2004) :

Z)2 x P x Q

L2

N : besar sampel

: batas kepercayaan, dalam penelitian ini dipilih nilai 0,05

Z : nilai konversi pada kurva normal, dalam penelitian ini 1,96

P : proporsi kejadian/outcome di antara pajanan yang diteliti (5%)

Q : 100%-P

L : derajat kesalahan, dalam penelitian ini digunakan 5%

Sehingga didapatkan besar sampel:

N= (1,96) 2 x 0,05x (1-0,05)

0,052

N= 3,84 x 0,05 x 0,95 = 72,96 73 orang

0,0025

F. Desain Penelitian

Subjek Penelitian

Foto Rontgen Thorax

PA
 BAB IV
HASIL PENELITIAN

A. Deskripsi Karakteristik Subjek Penelitian

Penelitian dilaksanakan di bagian Radiologi dan Instalasi Rekam Medik

RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Penelitian ini dilakukan dengan cara melihat

hasil foto pemeriksaan thorax subjek, yang telah diinterpretasikan oleh ahli

radiologi. Setelah itu, nomor rekam medik subjek dicatat dan dilihat hasil

pemeriksaan glukosa darah sewaktunya.

Sesuai dengan perhitungan besar sampel penelitian yang dapat dilihat

pada Bab III, total subjek penelitian sejumlah 73 orang yang memenuhi

kriteria inklusi, 37 orang di antaranya terdapat gambaran radiologis gagal

jantung pada pemeriksaan foto thoraxnya, sedangkan sisanya tidak terdapat

gambaran radiologis gagal jantung atau dalam batas normal. Dari hasil

penelitian ini, didapatkan data tentang karakteristik subjek penelitian. Berikut

ini adalah karakteristik subjek penelitian:

48,60%
49,30% 50,70% 51,40%

Laki - laki Laki - laki

Perempuan Perempuan

Diagram 1. Persentasi Seluruh Subjek Diagram 2. Persentasi Subjek Gagal

Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin Jantung Berdasarkan Jenis Kelamin
 Dari diagram 1 dan diagram 2 di atas dapat diketahui bahwa sebaran

subyek laki laki dan perempuan dalam penelitian ini hampir berimbang.

37% 35%
30%
24,7% 24%
20,5%
17,8%
11%

40 - 50 51 - 60 61 - 70 >70 40 - 50 51 - 60 61 - 70 >70
Diagram 3. Persentasi Seluruh Subjek Diagram 4. Persentasi Subjek Gagal
Penelitian Berdasarkan Usia Jantung Berdasarkan Usia

Dari diagram 3 dapat diketahui bahwa dari keseluruhan subjek penelitian,

terbanyak adalah kelompok usia 51 60 tahun, yaitu sebanyak 37 % (27 orang)

dan jumlah terkecil adalah kelompok usia 40 50 tahun, yaitu sebanyak 13 orang.

Sedangkan, dari diagram 4 dapat diketahui bahwa sebaran usia yang terdiagnosis

gagal jantung menurut kriteria gambaran radiologis, terbanyak juga didapatkan

pada kelompok usia 51 60 tahun, yaitu sebanyak 35% (13 orang) dan kelompok

umur 40 50 juga menunjukkan persentasi terkecil yaitu 11% (4 orang).

35,00%
32%
30,00%
25,00%
19%
20,00%
14%
15,00%
8% 8% 8% 11%
10,00%
5,00%
0,00%
Grade 1 Grade 1 Grade 2 Grade 2 Grade 3 Grade 3 Grade 4
-2 -3 -4

Diagram 5. Persentasi Subjek Penelitian Berdasarkan Derajat Gagal Jantung.

 Dari diagram 5 dapat dilihat bahwa distribusi subjek penelitian

berdasarkan derajat gagal jantung hampir merata di setiap grade, tetapi yang

paling menonjol dengan jumlah terbanyak adalah gagal jantung grade 2 dengan

distribusi sampel yaitu 32% (12 orang) dan yang paling sedikit dengan presentasi

sama yaitu 8% (3 orang) adalah gagal jantung grade 1, grade 1 2 dan grade 3.

52,00% 80,00%
51,00% 62,20%
51,00% 60,00%
37,80%
50,00% 40,00%
49,00%
49,00% 20,00%

48,00% 0,00%
DM Tipe 2 (+) DM Tipe 2 (-) DM Tipe 2 (+) DM Tipe 2 (-)

Diagram 6. Persentasi Seluruh Subjek Diagram 7. Persentasi Subjek Gagal

Penelitian Berdasarkan Ada Tidaknya Jantung Berdasarkan Ada Tidaknya
Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2. Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2

Riwayat diabetes mellitus tipe 2 didapatkan dari melihat rekam medik

pasien pada bulan Juli - oktober 2009 di RSUD Dr. Moewardi. Dari diagram 6 di

atas, diketahui bahwa distribusi sampel terhadap ada tidaknya riwayat diabetes

mellitus dalam kehidupan keseluruhan subyek penelitian adalah hampir

berimbang. Dari diagram 7, dapat diketahui bahwa subjek penelitian dengan

gambaran radiologis gagal jantung sebesar 62,2% (23 orang) mempunyai riwayat

diabetes mellitus tipe 2, sedangkan sisanya 37,8% (14 orang) tidak didapatkan

riwayat diabetes mellitus tipe 2.

B. Analisis Data Uji Hubungan antara Gagal Jantung berdasarkan Foto
Thorax dengan Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2

Tabel 1. Hubungan antara Gagal Jantung Berdasarkan Foto Thorax dengan

Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2

Gagal Jantung
Ada Tidak ada
DM (+) 23 14
tipe 2 (-) 14 22

Dari table 1 dapat dilihat bahwa jumlah subjek penelitian yang

mempunyai gambaran radiologis gagal jantung dengan riwayat diabetes

mellitus tipe 2 adalah 23 orang, gagal jantung tanpa riwayat diabetes mellitus

tipe 2 adalah 14 orang. Dapat diketahui pula bahwa sebesar 14 subjek

penelitian tanpa gambaran gagal jantung mempunyai riwayat diabetes mellitus

tipe 2 dan tanpa riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejumlah 22 orang.

Dari uji nilai expected count atau frekuensi harapan didapatkan seluruh

kolom > 5 sehingga layak untuk di uji menggunakan uji chi-square

Analisis data yang diperoleh pada penelitian hubungan antara gagal

jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2

dilakukan dengan menggunakan SPSS 16.0 for windows. Setelah dilakukan

olah data menggunakan uji statistik chi-square dengan nilai = 0,05

didapatkan signifikansi sebesar 0,047 (P < 0,05). Hal ini berarti bahwa ada
 hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat

diabetes mellitus tipe 2.

Dari Uji Kemaknaan Asosiasi menggunakan koefisien kontingensi dengan

rumus:

X2
C=
(N+ X2)

X2= statistik chi square (4,26)

N= Ukuran sampel (73)

Didapatkan C = 0,227, hal ini menunjukkan terdapat hubungan yang

lemah antara kejadian gagal jantung berdasarkan pemeriksaan foto thorax

dengan diabetes mellitus tipe 2, walaupun secara statistik bermakna (p < 0.05).
 Uji chi square

G. Identifikasi variabel penelitian

1. Variabel bebas : Riwayat diabetes mellitus tipe 2

2. Variabel terikat : Gagal jantung

3. Variabel luar terkendali :

a. Usia

b. Jenis kelamin

4. Variabel luar tak terkendali :

a. Adanya banyak faktor resiko yang lain penyebab terjadinya gagal

jantung: infeksi, aritmia, embolisme paru, anemia, tirotoksikosis dan

kehamilan, rematik, virus dan bentuk lain miokarditis, infeksi

endokarditis, fisik, makanan, cairan, lingkungan dan ledakan emosi.

b. Adanya hal hal yang mempengaruhi perjalanan penyakit

1) Riwayat pengobatan

2) Aktifitas fisik

H. Definisi operasional variable penelitian

 1. Variabel bebas

Riwayat DM tipe 2 adalah suatu kondisi seseorang yang sudah

terdiagnosis DM tipe 2 baik dari pemeriksaan klinis maupun laboratorium

yang sudah tercantum dalam rekam medik RSUD Dr, Moewardi pada

bulan Juli Oktober 2009.

Skala data : nominal

2. Variabel terikat

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme

jaringan. Dalam penelitian ini dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax,

yaitu akan tampak adanya gambaran:

a. Pembesaran jantung

b. Redistribusi aliran darah paru ke lobus atas

c. Edema interstitial ditandai adanya gambaran garis kerley B

d. Edema alveolar ditandai adanya gambaran bats wing

appearance.

e. Efusi Pleura

Skala : nominal

7. Instrumen penelitian

1) Rekam medik

2) Pemeriksaan foto rontgent

1) Perangkat alat X ray

 2) Film foto X ray

8. Cara kerja

Pemeriksaan foto rontgent (thorax PA) (Holm dan Lehtinen, 1992):

a. Katakan pada penderita untuk tarik nafas dalam-dalam dan kemudian

tahan nafas

b. Ekspose

c. Katakan kepada penderita untuk bernafas biasa.

9. Teknik analisis data

Analisis data statistik yang digunakan dalam penelitian ini adalah uji chi

square untuk mengetahui hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto

thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2.

BAB V
PEMBAHASAN

Menurut Manurung (2006), penyakit gagal jantung dapat terjadi pada semua

orang, pada anak anak biasanya karena penyakit jantung bawaan sedangkan usia

lanjut karena kelainan metabolik. Dari penelitian epidemiologi yang ada

prevalensi terjadinya gagal jantung tidak menunjukkan kecenderungan pada jenis

kelamin tertentu, hasilnya hampir berimbang antara laki laki dan perempuan.
Dari diagram 2 di bab IV dapat diketahui adanya kesesuaian antara hasil

penelitian dengan data prevalensi yang sudah ada.

Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit metabolik akibat resistensi

insulin oleh karena perubahan gaya hidup seseorang kearah yang tidak sehat.

Menurut Suyono (2006), prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara

berkembang akan meningkat seiring dengan peningkatan kemakmuran di negara

yang bersangkutan. Secara epidemiologik, diabetes seringkali tidak terdeteksi dan

dikatakan onset diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga

morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi dini. Faktor

resiko yang berubah secara epidemiologi diperkirakan adalah: bertambahnya usia,

lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya

aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini akan berinteraksi dengan

beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya diabetes mellitus

tipe 2 (Gustaviani, 2006). Oleh sebab itu, dari berbagai hal di atas diabetes

mellitus tipe 2 biasanya terjadi pada umur 40 tahun ke atas (Greenspan and

Gardner, 1997) sehingga semua subyek penelitian berumur 40 tahun ke atas

dengan kasus terbanyak terjadi pada usia 51 60 tahun.

Berdasarkan perhitungan dengan menggunakan SPSS 16.0 for windows

dengan uji statistik chi-square, = 0,05, didapatkan signifikansi 0,047 (P <0,05).

Hasil perhitungan ini menunjukkan bahwa secara statistik terdapat hubungan yang

signifikan antara kejadian gagal jantung pada pemeriksaan foto thorax dengan

riwayat penyakit diabetes mellitus tipe 2.

 Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Yang et al (2008) dan

Kengne et al (2008) yang menyatakan bahwa di samping penyakit jantung

koroner, diabetes adalah kasus besar lainnya dirumah sakit penyebab gagal

jantung, yang memberikan kontribusi pada morbiditas dan kematian dini pasien

dengan insiden dua hingga lima kali lebih besar dibandingkan pasien tanpa

diabetes. Pasien dengan diabetes mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan

dengan mereka yang nondiabetik. Lebih dari 11% dewasa dengan gagal jantung

mempunyai diabetes.

Dari hasil penelitian yang dilakukan dapat diketahui bahwa dari 73 pasien,

sebesar 31,5 persennya terdiagnosis memiliki gambaran radiologis gagal jantung,

dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. Menurut MacDonald et al (2008), hal ini

menyatakan bahwa resistensi insulin pada pasien diabetes mellitus menyebabkan

glukosa darah meningkat, akibatnya terjadi hiperkoagulitas darah dan gangguan

vascular hingga menjadi gagal jantung. Pada kondisi seperti ini diabetes

merupakan prediktor bebas yang signifikan untuk terjadinya gagal jantung.

Selain itu, Hiperglikemia berbahaya terhadap berbagai sel dan sistem organ

karena pengaruhnya terhadap sistem imun, dapat bertindak sebagai mediator

inflamasi, mengakibatkan respon vaskular, dan respon sel otak. Pada keadaan

hiperglikemia mudah terjadi infeksi karena adanya disfungsi fagosit.

Hiperglikemia akut dapat menyebabkan berbagai efek buruk pada system

kardiovaskular, antara lain memudahkan terjadinya gagal jantung (Clement et al,

2004).
 Beberapa kekurangan dari penelitian ini, kemungkinan adalah karena di

bawah ini:

1. Adanya variabel penelitian yang tidak dapat dikendalikan oleh peneliti:

a. Banyaknya faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya gagal

jantung, misalnya: infeksi, aritmia, embolisme paru, anemia, tirotoksikosis

dan kehamilan, rematik, virus dan bentuk lain miokarditis, infeksi

endokarditis, fisik, makanan, cairan, lingkungan dan ledakan emosi, yang

kurang bisa tersaringkan oleh peneliti.

b. Hal hal yang mempengaruhi perjalanan penyakit yaitu keteraturan

pengobatan dan aktivitas fisik subyek penelitian dimana semakin rutin

pengobatan dan aktifitas fisik dapat mengurangi dari resiko komplikasi

penyakit yang lebih berat.

2. Pemakaian rancangan cross sectional yang secara metodologik paling mudah

dilakukan tetapi kekuatan korelasinya paling lemah dibandingkan dengan

penelitian observasional analitik lainnya (Taufiqurrohman M.A, 2004).

BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Pada penelitian yang dilakukan di bagian Radiologi Rumah Sakit

Dokter Moewardi dapat diketahui bahwa ada hubungan antara gagal

jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2

(P=0,47)
B. Saran

1. Bagi klinisi dan masyarakat dalam rangka penanganan diabetes

mellitus diharapkan dapat meningkatkan kewaspadaan dan perawatan

lebih dini sehingga tidak terjadi komplikasi penyakit yang lebih berat

lagi, contohnya gagal jantung.

2. Bagi peneliti selanjutnya perlu penelitian sejenis dengan besar sampel

yang lebih besar guna mendapatkan hasil yang lebih optimal dan

realibel.

3. Saran lain bagi penelitian selanjutnya, hendaknya memakai rancangan

penelitian yang lebih bagus kekuatan korelasinya daripada cross

sectional sehingga hasil yang diperoleh lebih valid, misalnya dengan

rancangan penelitian cohort atau case control.

4. DAFTAR PUSTAKA
5.
6. Alberti K.G.M.M., Zimmet P. dan DeFronzo R.S (eds). 1997.
International Text Book of Diabetes Mellitus Second Edition
Volume 2. Chicester: John Wiley and Sons, pp: 1456-1457.
7.
8. Allen L.A. and OConnor C.M. 2007. Management of acute
decompensated heart failure. Canadian Medical Association or its
licensors. 176(6): 797-805.
9.
10. Braunwald, E. 2005. Heart failure and cor pulmonale. In: Kasper
D.L., Fauci A.S., Longo D.L., Braunwald E., Hauser S.L., and
Jameson J.L. (eds). Harrisons Principal of Internal Medicine. Vol
II, 16th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division,
pp: 1367-1372
11.
12. Brownlee M. 2005. Banting lecturer 2004, the pathobiology of
diabetic complications, a unifying mechanism. American Diabetes
Assosiation: Vol.54.
13.
14. Budiarto E. 2004. Metodologi Penelitian Kedokteran. Jakarta:
EGC.
15. Carleton P.F. dan ODonnell M.M. 2005. Gangguan fungsi
mekanis jantung dan bantuan sirkulasi. Dalam: Price S.A. and
Wilson L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6. Jakarta: EGC, pp: 630-633.
16.
17. Clark A.L. 2006. Origin of symptom in chronic heart failure.
Heart. 92:12-16.
18.
19. Clement S., Braithwaite S.S., Magee M.F., Ahmann A., Smith
E.P., Schafer R.G.,
20. Hirsh I.B. 2004. Management of diabetes and hyperglycemia in
hospitals. Diabetes Care. 27: 553-591.
21.
22. DeBeasi L.C. 2005. Anatomi sistem kardiovascular. Dalam: Price
S.A. and Wilson L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC, pp: 517-519.
23.
24. Gondokusumo S. 1973. Gambaran Radiologis dari Sembab Paru
paru yang Dini. Dalam Buku Naskah Lengkap Konggres Nas.
Kedua Rdiologi Indonesia. Jakarta: Ikatan Ahli Radiologi
Indonesia.
25.
26. Gray H.H., Dawkins K.D., Morgan J.M. dan Simpson I.A. 2005.
Lecturer Notes Kardiologi edisi keempat. Jakarta: Erlangga
27.
28. Greenspan F.S and Gardner D.G. 2004. Basic and Clinical
Endocrinology. New York: Lange medical books/Mc Graw Hill, p:
669.
29.
30. Gustaviani R. 2006. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus.
Dalam: Sudoyo A.R., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M. dan
Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta:
Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam, pp: 1857-1859.
31.
32. Guyton A.C. dan Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 9. Jakarta: EGC.
33.
34. Holm T.P.E.S. dan Lehtinen P.E. 1992. Atlas teknik radiologi. Alih
bahasa: Sulistianingsih, Noer, Hartono L. Jakarta: EGC.
35.
36. Kengne A.P., Dzudie A., Sobngwi E. 2008. Heart failure in sub-
Saharan Africa: A literature review with emphasis on individuals
with diabetes. Vascular health and risk management. 4(I): 123-
130.
37.
38. MacDonald, M.R., Jhund P.S., Petrie M.C., Lewsey J.D., Hawkins
N.M., Bhagra S., Munoz N., Varyani F., Redpath A., Chalmers J.,
Maclntyre K. and McMurray J.J.J.V. 2008. Discordant short- and
long-term outcomes associated with diabetes in patients with heart
failure: importance of age and sex. Circulation: Heart Failure. 1:
234-241.
39.
40. Manurung D. 2006. Gagal jantung akut. Dalam: Sudoyo A.R.,
Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M. dan Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan
departemen ilmu penyakit dalam, p: 1505
41.
42. Mariyono H.H. dan Santoso A. 2007. Gagal Jantung. J Peny
Dalam. 8:3.
43.
44. Miller, W.T. 2006. Diagnostic Thoracic Imaging. New York: Mc
Graw-Hill Medical Publishing Division, pp: 3-4.
45.
46. Panggabean M.M. 2006. Gagal jantung. Dalam: Sudoyo A.R.,
Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M. dan Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan
departemen ilmu penyakit dalam, pp: 1503-1504.
47.
48. Patel A. 2003. Diabetes in Focus Second Edition. London:
Pharmaceutical press.
49.
50. Patel P.R. 2007. Lecturer Notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga
51.
52. Powers A.C. 2005. Diabetes Mellitus. In: In: Kasper D.L., Fauci
A.S., Longo D.L., Braunwald E., Hauser S.L., and Jameson J.L.
(eds). Harrisons Principal of Internal Medicine. Vol II, 16th ed.
New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, pp: 2152-
2168
53.
54. Sam A. 2007. Epidemologi, Program Penanggulangan, dan Isu
Mutakhir Diabetes Mellitus.
http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/10/epidemiologi-
dm-dan-isu-mutakhirnya/ (14 April 2009)
55.
56. Sitompul B. dan Sugeng J.I. 1996. Gagal jantung. Dalam:
Rilantono L.I., Baraas F., Karo S.K. dan Roebiono P.S. (eds). Buku
Ajar Kardiologi FK UI. Jakarta: Gaya Baru, pp: 115-117
57.
58. Slutsky R.A. and Brown J.J. 1985. Diagnostic radiology: chest
radiographs in congestive heart failure. Radiology:154 (3): 577.
http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/154/3/577 (14 April 2009)
59.
60. Smith L.L., Burnet S.P. and McNeil J.D. 2003. Musculosceletal
manisfestation of Diabetes Mellitus. British Journal of Sports
Medicine. 37:3035
61.
62. Snell R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran
Edisi 6. Jakarta: EGC, pp: 101-103.
63.
64. Suyono S. 2006. Diabetes mellitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo
A.R., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M. dan Setiati S. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan
departemen ilmu penyakit dalam, pp: 1852-1855.
65.
66. Taufiqurrohman M.A. 2004. Pengantar Metodologi Penelitian
untuk Ilmu Kesehatan. Klaten Selatan: CSGF.
67.
68. Yang X., Ma R.C., So W.Y., Kong A.P., Ko G.T., Ho C.S., Lam
C.W., Cockram C.S., Tong P.C. dan Chan J.C. 2008. Development
and validation of risk score for hospitalization for heart failure in
patient with type 2 diabetes mellitus. Cardiovascular diabetology.
7:9.