Sari Pediatri, Vol. 8, No.

3 (Suplemen), Januari 2007

Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3 (Suplemen), Januari 2007: 21 - 26

Manifestasi Klinik dan Tata laksana Spasme Infantil

di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM
Setyo Handryastuti, Irawan Mangunatmadja

Latar belakang. Spasme infantil (SI) merupakan sindrom epilepsi pada anak yang
bersifat katastropik. Manifestasi spasme sangat bervariasi, tetapi pada umumnya terdiri
dari kontraksi otot yang melibatkan leher, batang tubuh dan ekstremitas yang bersifat
simetris. Pada beberapa kasus terjadi retardasi mental berat karena penyakit yang
mendasarinya seperti lisensefali. Di lain pihak status perkembangan pada pasien SI dapat
membaik dengan terkontrolnya kejang, sehingga diagnosis dan tata laksana SI dini
sangatlah penting.
Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk memperoleh gambaran manifestasi klinik dan
membandingkan efek berbagai macam obat anti epilepsi (OAE) terutama ACTH dalam
tata laksana SI.
Metoda. Penelitian ini adalah studi deskriptif retrospektif dari data pasien SI yang
berkunjung ke poliklinik Neurologi Anak RS Cipto Mangunkusumo sejak Januari 2000
sampai Desember 2005.
Hasil. Selama 5 tahun terdapat 36 pasien SI dengan usia berkisar antara 3 minggu
sampai 13 bulan. Sebagian besar (22/36) tidak mengalami bebas kejang meskipun
mendapat politerapi, sisanya mengalami bebas kejang (14/36). Pada kelompok yang
mengalami bebas kejang, 7 pasien mendapat politerapi, 7 pasien mendapat monoterapi
yaitu fenobarbital (luminal) (1/14), asam valproat (2/14), topiramat (1/14) dan ACTH
(3/14). Pasien yang mendapat ACTH memperlihatkan respon yang baik setelah 3 14
hari pemberian dan gambaran EEG berupa burst suppression menghilang dalam waktu 1-
2 minggu.. Efek samping pemberian ACTH yang dilaporkan adalah kenaikan berat badan.
Kesimpulan. Jika dijumpai pasien berusia kurang dari 9 bulan dengan gejala spasme,
harus dipikirkan kemungkinan SI. Spasme infantil harus segera didiagnosis, obati sedini
mungkin, dan dapat dicoba dengan obat yang sudah direkomendasikan yaitu ACTH
sebagai terapi jangka pendek.

Kata kunci: spasme infantil, ACTH

Alamat korespondensi:
dr. Setyo Handryastuti, SpA Divisi Neurologi Anak FKUI-RSCM Jl.
Salemba No. 6, Jakarta 10430, Indonesia Telpon : (021) 3149161. e-
mail : handryabdullah@yahoo.com
S
pasme infantil (SI) merupakan salah satu
sindrom epilepsi pada anak yang bersifat
katastropik karena adanya dua hal yaitu kejang
yang sulit terkontrol dan berkaitan dengan retardasi
mental berat.1 Pada beberapa kasus, retardasi mental
berat disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya

21

seperti lisensefali. Di lain pihak, status perkembangan
pada pasien SI dapat membaik dengan menanggulangi
kejang, sehingga diagnosis dan tata laksana SI dini
sangatlah penting.1 Angka kejadian SI berkisar antara
2 sampai 5 per 10.000 orang anak, dengan angka
harapan hidup pada usia 10 tahun berkisar antara 1,5
sampai 2 per 10.000 orang anak.2-3 Usia awitan SI yang
diperoleh dari beberapa penelitian hampir seragam,
90% terjadi sebelum usia 1 tahun dengan peak onset
usia 4-6 bulan. Meskipun dilaporkan laki-laki lebih
banyak terkena daripada perempuan, tetapi tidak
terdapat perbedaan yang bermakna.4
Manifestasi spasme sangat bervariasi, tetapi pada
umumnya terdiri dari kontraksi otot yang melibatkan
leher, batang tubuh dan ekstremitas yang bersifat
simetris5 Spasme dikelompokkan menjadi 3 subtipe
yaitu fleksor, ekstensor dan campuran (fleksor-
ekstensor) berdasarkan manifestasi postural dan pola
keterlibatan otot selama kejang.6,7
Etiologi SI dapat dibagi menjadi simtomatik,
kriptogenik dan idiopatik. Spasme infantil simtomatik
jika etiologi telah diketahui, kriptogenik sebenarnya
termasuk SI simtomatik tetapi etiologi spesifik tidak
diketahui.8 Sedangkan SI idiopatik memperlihatkan
perkembangan normal pada saat onset, pemeriksaan
neurologi dan pencitraan normal serta pemeriksaan
EEG menunjukkan hipsaritmia tanpa kelainan
epileptiform fokal.9 Gambaran EEG interiktal yang
klasik pada pasien spasme infantil adalah hypsarrhytmia,
meskipun demikian tidak semua spasme infantil
menunjukkan gambaran hypsarrhytmia pada EEG,
sebaliknya hypsarrhytmia juga tidak spesifik untuk
spasme infantil karena dapat ditemukan pada sindrom
epilepsi yang lain.10,11
Modifikasi hypsarrhytmia yang dapat ditemukan
pada spasme infantil adalah: hipersinkronisasi
interhemisfer, fokus epileptiform yang konsisten, hemi
hypsarrhytmia , burst-supressions, atau aktifitas gelombang
lambat bervoltase tinggi dengan gelombang paku
minimal.12
Spasme infantil sulit diterapi dengan obat
antiepilepsi (OAE) biasa, seperti telah terbukti pada
lebih dari 50 penelitian. Terapi hormonal dengan
Adrenocorticotropine (ACTH) telah dikenal sejak tahun
1958, Vigabatrin (a -aminobutyric acid GABA)
inhibitor dipakai di Eropa secara luas untuk terapi SI.13
Terapi hormonal dengan ACTH telah dikenal di
Indonesia, akan tetapi karena terbatasnya persediaan
obat maka jarang dipergunakan. Terapi SI di
22
Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3 (Suplemen), Januari 2007
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM
Jakarta memakai berbagai macam obat antiepilepsi.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efektifitas
berbagai macam OAE terhadap SI terutama ACTH.
Metoda
Penelitian ini adalah studi deskriptif retrospektif dengan
mengumpulkan data pasien SI yang berkunjung ke
poliklinik Neurologi Anak RS Cipto Mangunkusumo
Jakarta sejak Januari 2000 sampai Desember 2005.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan
gambaran EEG. Data yang dikumpulkan ialah jenis
kelamin, usia awitan, riwayat kejang neonatus, klasifikasi
etiologi, status perkembangan, defisit neurology,
gambaran EEG, terapi dan respon terapi minimal dalam
jangka waktu 6 bulan.
Hasil
Sejak bulan Januari 2000 sampai Desember 2005
terdapat 36 pasien SI yang berobat ke poliklinik
Neurologi Anak RS Cipto Mangunkusumo Jakarta.
Dari 36 pasien, terdapat 19 perempuan dan 17 laki-
laki. Usia awitan berkisar antara 3 minggu sampai 13
bulan dengan angka kejadian yang tertinggi pada usia
1-9 bulan sebanyak 27 pasien (Tabel 1). Riwayat
kejang neonatus terdapat pada 5 pasien.
Abnormalitas perkembangan terdapat pada 34
pasien. Dari 2 pasien dengan perkembangan yang
normal 1 pasien tidak lagi mengalami kejang dengan
1 macam OAE yaitu fenobarbital.
Empat belas pasien dikelompokkan dalam
klasifikasi kriptogenik, namun karena data yang tidak
lengkap (riwayat penyakit maupun keterbatasan
pemeriksaan penunjang) sehingga etiologi tidak dapat
ditentukan. Dua pasien dikelompokkan dalam
Tabel 1. Usia awitan spasme infantil pada 36 pasien
Usia (bulan) n
<1 2
1-<9 27
9 - 12 6
> 12 1
Total 36
Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3 (Suplemen), Januari 2007
idiopatik dengan kejang yang terkontrol (1 dengan
monoterapi fenobarbital, 1 dengan 2 jenis OAE) serta
menunjukkan perkembangan yang normal. (Tabel 2)
Dari kelompok simtomatik, faktor etiologi prenatal
(kelainan perkembangan otak, prematuritas, infeksi
kongenital) ditemukan pada 15 pasien, faktor perinatal
(asfiksia) pada 5 pasien dan pasca natal (ensefalitis)
pada 1 pasien. Pemeriksaan CT-scan kepala dikerjakan
pada 21 pasien dengan hasil atrofi otak (15/21),
lisensefali (1/21), agenesis korpus kalosum dan atrofi
otak (1/21), tuberosklerosis (2/21), kalsifikasi
intrakranial (1/21) dan ensefalomalasia (1/21).
Pada Tabel 3 terlihat bahwa gambaran hypsarrhytmia
hanya terdapat pada 2 pasien , sisanya adalah gambaran
modifikasi hypsarrhytmia dengan gambaran terbanyak
suppression burst (22/36).
Terapi OAE yang diberikan selama ini dalam bentuk
mono dan politerapi (2-4 OAE), ACTH mulai dipakai
pada tahun 2003 ketika obat tersebut sudah tersedia
meskipun tidak selalu ada. Respon terapi OAE terhadap
kontrol kejang dapat dilihat pada Tabel 4. OAE lain
yang dipakai sebagai terapi adalah fenobarbital, asam
valproat, prednison, metil-prednisolon, klonazepam,
klobazam, nitrazepam dan topiramat.
Pada pasien dengan kejang yang tidak terkontrol,
13 pasien termasuk klasifikasi simtomatik, 8 pasien
kriptogenik. Sedangkan dari kelompok pasien dengan
kejang yang terkontrol 2 pasien termasuk klasifikasi
idiopatik, 6 kriptogenik dan 7 simtomatik.
Kejang yang tidak terkontrol pada beberapa pasien
berubah menjadi epilepsi intraktabel yang sulit diobati.
Tabel 2. Klasifikasi Spasme Infantil pada 36 pasien
Klasifikasi Spasme Infantil n
Simtomatik 20
Kriptogenik 14
Idiopatik 2 4 OAE
Total 36
Tabel 3. Hasil pemeriksaan EEG pada saat pertama kali datang
Pemeriksaan EEG
Suppression burst dengan dan tanpa gelombang epileptiform multifokal
Gelombang epileptiform multifokal
Hipofungsi berat dan gelombang epileptiform multifokal
Hypsarrhytmia
Total
Dari 15 pasien dengan kejang yang terkontrol, 7
pasien mendapat monoterapi, sisanya memperoleh
politerapi dengan 2-3 OAE. Jenis OAE yang diberikan
untuk monoterapi fenobarbital (1/7), asam valproat (2/
7), topiramat (1/7), dan ACTH (3/7). Respon terhadap
pemberian ACTH tampak dalam waktu 3-14 hari
setelah terapi dimulai dengan menghilangnya gejala
klinis serta gambaran supression burst menghilang dalam
waktu 1-2 minggu. Preparat ACTH yang tersedia adalah
Synachten yang mengandung tetracosactide 1 mg /ml
yang setara dengan 80 IU/ml. Dosis awal ACTH yang
diberikan adalah 0,25 ml sekali sehari, dinaikkan secara
bertahap setiap 3 hari tergantung dari respon. Dosis
maksimal 2x0,5 ml pada 1 pasien. Terapi ACTH
diberikan selama 4 minggu. Efek samping yang terjadi
adalah kenaikan berat badan yang berlebihan dan moon-
face yang reversibel ketika ACTH dihentikan. Semua
pasien yang mendapat terapi ACTH bebas kejang, 1
pasien dengan diagnosis sindrom Aicardi mengalami
relaps 2 bulan setelah penghentian ACTH. Pasien yang
mendapat monoterapi lain mengalami bebas kejang
dalam waktu yang lebih lama yaitu 5 12 bulan. Status
neurologi yang ditemukan pada pasien dapat dilihat
pada Tabel 5.
Jika dilihat dari kelompok kriptogenik 10 pasien
mengalami defisit neurologi yang menunjukkan
adanya gangguan perkembangan otak, mungkin
dengan pemeriksaan penunjang lebih lanjut etiologi
pasti dapat ditelusuri sehingga dapat dimasukkan
dalam klasifikasi simtomatik.
Tabel 4. Respon terapi OAE terhadap kejang
Terapi n Kejang Kejang
terkontrol tidak terkontrol
1 OAE 14 7 7
2 OAE 11 4 7
3 OAE 10 4 6
1 - 1
Total 36 15 21
n
22
8
4
2
36
23

Tabel 5. Status neurologi pada 36 pasien Spasme Infantil
Status neurologi Klasifikasi
Idiopatik Simtomatik Kriptogenik
Normal 2 4
Palsi serebral 17 10
Perkembangan
terlambat 3 tampak sebagian besar modifikasi hypsarrhytmia adalah
Total 2 20 14
Diskusi
Pada penelitian ini jumlah pasien perempuan lebih
banyak dari laki-laki, hal ini tidak sesuai dengan
kepustakaan yang menyatakan sebaliknya. Akan tetapi
hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh
Ismael S14 di Departemen IKA RSCM Jakarta yang
melaporkan selama 10 tahun (1985 1995) terdapat
53 pasien, 22 laki-laki, 31 perempuan.14 Hampir semua
pasien mempunyai perkembangan yang abnormal (34/
36), sesuai dengan penelitian Ismael S14 di RSCM yang
menunjukan angka yang hampir sama (49/53). Usia
awitan berkisar antara 3 minggu sampai 13 bulan.
Sekitar 90% terjadi sebelum usia 1 tahun, sisanya di
atas usia 1 tahun, seperti pada penelitian ini yaitu
usia 13 bulan. Angka kejadian tertinggi menurut
kepustakaan adalah usia 4-6 bulan, ada juga peneliti
lain yang mengatakan 3-7 bulan4,15 Penelitian ini
menunjukkan bahwa peak onset antara usia 1-9 bulan,
sesuai dengan kepustakaan.
Berdasarkan etiologi, SI dapat diklasifikasikan
menjadi simtomatik, kriptogenik dan idiopatik.
Kepustakaan menyebutkan bahwa sebagian besar SI
termasuk kategori simtomatik,9 seperti pada penelitian
ini simtomatik (20/36), kriptogenik (14/36) dan
idiopatik (2/36). Kelompok simtomatik mungkin dapat
lebih besar lagi jika berbagai macam pemeriksaan
penunjang seperti MRI, PET scan, pemeriksaan
kelainan metabolik dan genetik.dapat dilakukan.16
Pemeriksaan CT-scan kepala yang dilakukan pada 22
pasien seluruhnya memperlihatkan gangguan per-
kembangan otak. Dua pasien yang termasuk kategori
idiopatik memperlihatkan perkembangan yang normal
dan berespon terhadap pemberian OAE.
Diagnosis SI ditegakkan berdasarkan manifestasi
klinis ditunjang dengan gambaran EEG. Gambaran
EEG pada penelitian ini yang terbanyak adalah
modifikasi hypsarrhytmia berupa suppression burst dan
24
Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3 (Suplemen), Januari 2007
suppression burst disertai gelombang epileptiform
multifokal (22/36), hypsarrhytmia hanya ditemukan
pada 2 orang pasien. Kepustakaan menyebutkan bahwa
gambaran hypsarrhytmia terutama timbul pada
pemeriksaan EEG interiktal pada saat anak dalam
keadaan bangun dan fase awal dari perjalanan penyakit
SI.15 Kemungkinan penyebab gambaran EEG yang
karena rekaman dilakukan pada anak dalam keadaan
tidur karena sebagian besar perekaman EEG dilakukan
dalam sedasi; penyebab lain yang mungkin adalah
perjalanan penyakit SI masih dalam tahap awal
sehingga gambaran khas hypsarrhytmia tidak muncul.
Tata laksana pasien SI di Departemen Ilmu Kesehatan
Anak RSCM Jakarta selama kurun waktu penelitian
menggunakan obat fenobarbital (luminal), asam valproat,
prednison, metil-prednisolon, klonazepam, klobazam,
nitrazepam dan topiramat. Kepustakaan menyebutkan
obat lini pertama yang dipakai dalam terapi SI ialah
Vigabatrin, ACTH, prednison, nitrazepam (randomized
controlled), piridoksin, asam valproat, zonisamide (open-
label studies). Sedangkan obat-obat yang digunakan
sebagai lini kedua ialah asam valproat (randomized
controlled studies), felbamat, lamotrigin dan topiramat
(randomized controlled).5,17-19 Selama kurang lebih 50
tahun terapi hormonal di Amerika Utara telah dikenal
luas. Pengobatan ACTH dilaporkan pertama kali pada
tahun 1958 mempunyai efek yang dramatik dan berefek
cepat terhadap spasm. Meskipun demikian masih banyak
kontroversi tentang pemakaian ACTH dari segi efikasi,
dosis optimal, lama pemberian dan faktor prediktif dari
ACTH.5 American Academy of Neurology and the Child
Neurology Society mengeluarkan rekomendasi bahwa
ACTH mungkin efektif untuk terapi jangka pendek SI
dan perbaikan hypsarrhytmia (kelas I-II, level B) tetapi
tidak terdapat bukti cukup yang merekomendasikan dosis
optimal dan lama terapi ACTH (level U). Kortikosteroid
oral tidak terbukti efektif untuk terapi SI (level U).
Vigabatrin mungkin efektif untuk terapi jangka pendek
SI (kelas III-IV, level C), toksisitas retina patut
diperhatikan sebagai efek samping, meskipun tidak
terdapat data untuk merekomendasikan frekuensi dan
cara uji tapis untuk mengurangi komplikasi pada anak
(kelas IV, level U). Mengenai OAE lain seperti asam
valproat, benzodiazepin, piridoksin, zonisamide,
topiramat,IVIG, liposteroid, diet ketogenik dan
thyrotropin-releasing hormone (TRH) tidak ada bukti yang
cukup untuk merekomendasikan obat-obat tersebut
untuk terapi SI (kelas III-IV, level U).20
Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3 (Suplemen), Januari 2007
Kortikotropin, lebih dikenal sebagai ACTH
alamiah mempunyai masa kerja 12-18 jam, sedangkan
derivat sintetiknya yaitu Zn tetracosactrin mempunyai
masa kerja 24-48 jam. Seratus unit kortikotropin
ekuivalen dengan 1 mg tetracosactrin. Dosis ACTH
yang dipakai cukup beragam, Jepang menggunakan
dosis 3-14 IU/hari, Finlandia 18-36 IU/hari, Amerika
80 IU/hari. Beberapa penulis merekomendasikan
pemberian tetracosactide selang sehari mengingat masa
kerjanya yang lama.13 Vigabatrin direkomendasikan
oleh beberapa peneliti untuk SI dengan etiologi
simtomatik, khususnya tuberosklerosis. Dosis dimulai
dari 20-30 mg/kg BB/hari, dinaikkan secara bertahap
sampai terdapat respon secara klinis dan gambaran
EEG. Dosis maksimal dapat diberikan sampai 100-
200 mg/kg BB/hari, efek samping berupa toksisitas
retina dan gangguan lapang pandang patut diper-
timbangkan.18,21,22 Penelitian ini menunjukkan kesan
efektifitas ACTH sebagai terapi jangka pendek SI, oleh
karena itu tersedianya preparat ACTH sangat penting
untuk terapi SI.
Gejala SI menghilang secara spontan tanpa atau
dengan terapi pada sebagian besar pasien pada saat
pertengahan masa kanak-kanak.23 Kejang dalam bentuk
lain (50%-70%) atau epilepsi intraktabel (50%) akan
timbul pada pasien dengan riwayat SI.23,24 Penelitian
ini menunjukkan lebih dari separuh pasien (21/36)
manifestasi klinik berubah menjadi epilepsi intraktabel.
Sampai sejauh ini faktor utama dalam memprediksi
prognosis untuk status perkembangan dan epilepsi di
kemudian hari adalah etiologi SI. Pasien dengan
etiologi kriptogenik hanya 30%-50% mengalami
retardasi mental, sedangkan SI simtomatik 80%-
95%.23,24 Prognosis baik apabila pemeriksaan neurologi
dan perkembangan yang normal saat onset, umur yang
lebih tua pada saat onset, spasm singkat, dan terapi
ACTH dini.23,24
Penelitian ini menunjukkan seluruh pasien dengan
etiologi simtomatik (20/20) mengalami defisit
neurologi, angka ini mendekati persentasi yang disebut
dalam kepustakaan. Dari kelompok kriptogenik 10
pasien (10/14) juga mengalami defisit neurologi; angka
ini berbeda dengan kepustakaan, hal ini mungkin
disebabkan pasien dengan klasifikasi kriptogenik
sebenarnya dapat dimasukkan dalam kelompok
simtomatik apabila dilakukan pemeriksaan penunjang
lebih lanjut.
Dari uraian di atas, dapat disimpulkan bahwa jika
dijumpai pasien berusia kurang dari 9 bulan dengan
gejala spasme, harus dipikirkan kemungkinan SI.
Spasme infantil harus segera didiagnosis dan diobati
sedini mungkin dan dapat dicoba dengan obat yang
sudah direkomendasikan yaitu ACTH sebagai terapi
jangka pendek. Diagnosis SI tidak sulit, namun tata
laksana SI di Indonesia menjadi sulit karena terbatasnya
persediaan ACTH. Penentuan klasifikasi berdasarkan
etiologi sangat penting untuk menentukan prognosis
dari segi respon terapi dan status perkembangan.
Daftar pustaka
1. Shields WD. Infantile spasm: an overview. J Pediatr
Neurol 2004; 2:1-3.
2. Trevathan F, Murphy CC, Yearginn-Alsopp M. The de-
scriptive epidemiology of infantile spasms among At-
lanta children. Epilepsia 1999; 40:748-51.
3. Sidenvall R, Reg-Oloffson O. Epidemiology of infantil
spasms in Sweden. Epilepsia 1995; 36:572-4.
4. Glauser TA. Infantile spasm (West syndrome). Didapat
dari: http://www.emedicine.com. Diunduh pada Juni
2002.
5. Wong M, Trevathan E. Infantile spasms. Pediatr neurol
2001; 24:89-98.
6. Fusco L, Vigevano F. Ictal clinical electroencephalographic
findings of spasms in West syndrome. Epilepsia 1993;
34:671-8.
7. Dulae O. Epileptic spasms including infantile spasms.
Didapat dari: http://www.epilepsy.org/ctf/spasms.html
8. Commission on Classification and Terminolgy of The
International League Against Epilepsy. Proposal for re-
vised classification of epilepsies and epileptic syndromes.
Epilepsia 1989; 30:389-99.
9. Commission on Pediatric Epilepsy of The International
League Against Epilepsy. Workshop on infantile spasms.
Epilepsia 1992; 33:195-9.
10. Donat JF, Wright FS. Seizures in series: Similarities be-
tween seizures of the West and Lennox-Gastaut syn-
dromes. Epilepsia 1991; 32:504-9.
11. Friedman F, Pampiglion G. Prognostic implications of
electroencephalographic findings of hypsarrhytmia in
first year of life. Br Med J 1971; 4:323-5.
12. Hrachovy RA, Frost JD, Kellaway P. Hypsarrhytmia:
variations on the theme. Epilepsia 1984; 25:317-25.
13. Riikonen R. The latest on infantile spasms. Curr Opin
in Neurol 2005; 18:91-95.
14. Ismael S. Outcome of patients with infantile spasm.
Paediatr Indones 2000; 40:30-4.
25

15. Arzimanoglou A, Guerrini R, Aicardi J. Infantile spasms
and related syndrome. Dalam: Aicardis epilepsy in chil-
dren, penyunting. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004. h. 14-37.
16. Trasmonte JV, Barron TF. Infantile spasms: A proposal
for a staged evaluation. Neurol 1998; 19:368-71.
17. Riikonen R. Steroids or vigabatrin in the treatment of
infantile spasms?. Pediatr Neurol 2000; 23:403-8.
18. Mitchell WG, Shah NS. Vigabatrine for infantile spasms.
Pediatr Neurol 2002; 27:161-4.
19. Lotze TE, Wilfong AA. Zonisamide treatment for symp-
tomatic infantile spasms. Neurology; 62:211-6.
20. Mackay MT, Weiss SK, Adams-Webber T, Ashwal S,
Stephens D, Ballaban-Gill K dkk. Practice parameter:
26
Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3 (Suplemen), Januari 2007
medical treatment of infantile spasm. Report of Ameri-
can Academy of Neurology and the Child Neurology
Society. Neurology 2004; 62:1668-81.
21. Koo B. Vigabatrin in the treatment of infantile spasms.
Pediatr Neurol 1999; 20:106-10.
22. Hancock E, Osborne JP. Vigabatrin in the treatment of
infantile spasms in tuberosclerosis:literature review. J
Child neurol 1999; 14:71-4.
23. Riikonen R. A long-term follow-up study of 214 chil-
dren with the syndrome of infantile spasm. Neuropediatr
1982; 13:14-23.
24. Koo B, Hwang PA, Logan WJ. Infantile spasms: Out-
come and prognostic factors of cryptogenic and symp-
tomatic groups. Neurology 1993; 43:2322-27.