UPPER & LOWER ALIMENTARY TRACT

A. UPPER ALIMENTARY TRACT

1. Esophagus
General symptoms = - Dysphagia ( kesulitan menelan)
- Odinophagia (nyeri menelan
- Heartburn (rasa panas di ulu hati)
- Hematemesis ( muntah darah)
- Melena (berak darah warna kehitaman. Biasanya darah datang dari upper. Kalau
darah segar biasanya dari lower)

1.1 Esophageal varices

1.1.1 Pato
Apapun sebabnya kalau ada hipertensi portal yg berat dan lama (misal karena diblock oleh tumor dll)
aliran vena cava terhambat menimbulkan collateral bypass channels sehingga lancar lagi cari
alternatif lain menuju vena gastrica kemudian ke pembuluh vena 1/3 distal esofagus balik ke vena
azigos kemudian ke aliran darah utama
Sehingga volume darah yg besar terpaksa masuk ke pembuluh darah yg kecil pembuluh darah
dilatasi (sangat melebar, tipis, berkelok-kelok) terjadi esophageal varices

1.1.2 Morphologi
Merupakan dilatasi vena yg berliku2 di submukosa
esopagus bagian distal & proksimal gaster

The net effect yaitu penonjolan tidak teratur

(protrusion) dari atasnya mukosa sampai lumen.

Mukosa mungkin normal atau terkikis & inflammed

karena terjadi iritasi akibat makanan

- Pembuluh darah vena ruptur muntah

darah & melena

- Normalnya caliber pembuluh darah kan

gak segede itu karena dilatasi jd
bengkak&berkelok

1.2 Esophagitis
Peradangan mukosa esofagus
disebabkan oleh berbagai physical, chemical atau agen biologis :
- berbagai iritan termasuk alkohol, asam korosif atau alkali, cairan panas, dan disfagia merokok berat
(kesulitan menelan).
- Hemorrhage, stricture, or perforation bisa terjadi pada severe cases
- gastroesophageal reflux
- Infeksi oleh jamur atau bakteri (penyebab kerusakan atau mempersulit ulkus yang sudah ada)
- Virus herpes biasanya menyebabkan punched-out ulcers
- CMV menyebabkan ulserasi shallow
 SEKEDAR TAU

Squamous epitel Ada inflitrasi sel2 radang naik-naik ke

bagian permukaan (inflamasi sign) + ada
eusinofil

1.3 Barret Esophagus

Akibat komplikasi yg berlangsung lama dari gastrophageal reflux (hingga 10% pasien dengan gejala
(GERD))
Letaknya : 1/3 distal
Perubahan dari distal squamous mucosa (epitel ini tidak tahan asam lambung) metaplastic
collumnar epitel (adaptasi)
Risk factor dari adenocarcinoma esophagus

1.3.1 Kriteria diagnosis:

Endoscopi = columnar epithelial lining di atas gastroesophageal junction
Bukti histologis = metaplasia intestinal dalam spesimen biopsi dari epitel kolumnal (bener gak ada
perubahan)
1.3.2 Klasifikasi:
segmen panjang (extending cephalad > 3 cm
dari persimpangan gastroesophageal
manometric)

segmen pendek (extended cephalada < 3

cm)

- Yang B warna mukosa esophagus menjadi

merah menyerupai mukosa gaster
 1.3.4 Pato:
Patogenesis masih belum jelas, namun ada konsep
intestinal metaplasia yaitu program differensiasi
dari stem sel mukosa esopagus yg berusaha
menyesuaikan diri

1.3.3 Etio
Barrett esophagus pasien:
- riwayat panas uluhati yg lama
- other reflux symptoms yg lebih massive dengan more and longer reflux episodes than most reflux
patients
between ages 40 and 60, although children can also occasionally develop this condition
Male

2. Stomatch
2.1 Gastritis
sebagai peradangan pada mukosa lambung
Diagnosis: secara histologi dari BIOPSI
Inflammation bisa:
- predominantly acute with neutrophilic infiltration
- chronic with lymphocytes and/or plasma cells
predominating and associated intestinal metaplasia
and atrophy
2.1.1 Chronic Gastritis = inflamasi mukosa kronis mukosa atrofi +metaplasia intestinal, biasanya dengan
tidak adanya erosi perubahan epitel menjadi displastia (pre keganasan) keganasan

2.1.1.1 Patogenesis:
 Infeksi kronis oleh H. Pylori
munologi (autoimun), berkaitan dengan anemia pernisiosa
Beracun, seperti dengan merokok alkohol dan rokok
Pascaoperasi, terutama setelah antrectomy dengan gastroenterostomy dengan refluks sekresi duodenum empedu
Motor dan mekanik, termasuk obstruksi, bezoars (konkret luminal), dan atonia lambung
Radiasi
kondisi granulomatosa (misalnya, penyakit Crohn)
Miscellaneous-amiloidosis, penyakit graft-versus-host, uremia
Helicobacter pylori:
- terlihat dgn silver staining sepanjang lumina surface dia
berlindung di lapisan mukosa (shg aman dari as. Lambung)
ngeluarin zat yg merusak mukosa tubuh menyerang dgn sel
radang gagal capai karena mreka di permukaan (tidak pernah
infiltrasi masuk) mukosa rusak krn sel radang tubuh sendiri +
zat2 Helicobacter lapisan mukosa berkurang, maka bakteri
geser ke mukosa lain

2.2 Gastric ulceration

Robekan/kerusakan mukosa yg melewati
muskularis mukosa ke lapisan submukosa /
bagian yg lebih dalam
dapat terjadi di mana saja di saluran pencernaan
prevalensi tinggi di duodenum dan lambung

# EROSI (di bag. superfisial) ; ULKUS (sampai lewat muskularis mukosa + ada perforasi)

2.2.1 Peptic Ulcer

kronis, sering soliter, lesi yang terjadi di bagian manapun dari saluran pencernaan yg terekspos gastric
juice
Diamternya < 4 cm
Lokasi:
- Duodenum proksimal
- Di antrum lambung
- Di gastroesophageal junction, dalam pengaturan gastroesophageal retlux atau Barrett esophagus
- Dalam margin gastrojejunostomy
- Dalam duodenum, lambung, dan / atau jejunum pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison
 - Dalam atau berdekatan dengan sebuah divertikulum Meckel ileum yang berisi mukosa lambung ektopik

2.2.1.1 Patogenesis:
ketidakseimbangan antara mekanisme lambung yg merusak dan yg memproteksi terutama asam lambung
dan pepsin
hyperacidity bukan prasyarat, karena hanya sebagian kecil ditemukan pd pasien ulkus duodenum&gaster
gastric ulceration occurs when mucosal defenses fail, as when :
- mucosal blood flow drops,
- gastric emptying is delayed,
- Gangguan regenerasi epitel

Diagram of causes of, and defense

mechanisms against, peptic
ulceration. Diagram of the base of a
nonperforated peptic ulcer,
demonstrating the layers of necrosis
(N), inflammation (I), granulation
tissue (G), and scar IS), moving from
the luminal
surface at the top to the muscle wall at
the bottom

H. pylori infeksi merupakan faktor utama dalam patogenesis ulkus peptikum. Ditemukan pd hampir semua
pasien dengan ulkus duodenum dan sekitar 70% dari ulkus lambung

2.2.1.2 Cilinical Features

the great majority of peptic ulcers cause epigastric gnawing, burning, or aching pain
Terasa terbakar, tertusuk , nyeri di ulu hati menyebabkan komplikasi seperti anemia kekurangan zat besi,
perdarahan frank, atau perforasi
Nyeri 1-3jam berat pd saing hari setelah makan & malam hari, rasa sakit hilang setelah makan alkalis foods
Mual, muntah, kembung, bersendawa, dan penurunan berat badan yang signifikan (meningkatkan
kemungkinan beberapa keganasan yang tersembunyi)
Ulkus memberat akan menyerupai org serangan jantung (nyeri ke kiri belakang)

2.2.1.3 Morfologi : ada 4 zona histologis yaitu

1. dasar dan margin memiliki superficial thin layer fibrinoid nekrotik tidak terlihat dengan mata telanjang
2. di bawahnya ada zona infiltrasi inflamasi non-spesifik, dengan neutrofil mendominasi
3. lapisan yang lebih dalam, terutama di dasar ulkus, ada jaringan granulasi aktif diinfiltrasi dengan leukosit
mononuklear, pembuluh darah;
4. Jaringan granulasi terletak pada yang lebih solid fibrous or collagenous scar. Dinding pembuluh dalam
area bekas luka biasanya menebal oleh peradangan sekitarnya dan kadang-kadang thrombosed
2.3 Tumor
2.3.1 Gastric Polip:
2.2.1.4 Polip = semua tonjolan yg menonjol melebihi
Komplikasi permukaan mukosa
terbanyak:
PENDARAHAN

Gastric adenoma=
Harus dibuktikan
2.3.2 Gastric Carcinoma:
the most important and the most common (90% to 95%) of malignant tumors of the stomach.
the second most common tumor in the world
Berasal dari epitel
Yang lainnya: lymphomas (4%) (dari sel limfoid), carcinoids (3%), and mesenchymal tumors (2%), which
include gastrointestinal stromal tumors, leiomyosarcoma, and schwannoma

infeksi kronis akibat H.pylori umumnya

meningkatkan risiko kanker lambung lima sampai
enam kali lipat
 2.3.2.1 Morfologi:
Lokasi gastric carcinomas within the stomach is as follows:
- pylorus and antrum,50% to 60%;
- cardia, 25%;
- with the remainder in the body and fundus.
The lesser curvature is involved in about 40% and the greater curvature in 12%

Pd early carcinoma (A)= the tumor

melekat di mucosa and submucosa and may
exhibit an exophytic, flat or depressed, or
excavated conformation.
(B) advanced gastric carcinoma extends
into the muscularis propria & lebih dalam,
bahkan bisa perforasi

Linitis plastica is an extreme form of flat or depressed

advanced gastric carcinoma.

B. LOWER ALIMENTARY TRACT

1 Small and large intestines
Banyak kondisi, seperti infeksi,penyakit inflamasi,gangguan motilitas,dan tumor mempengaruhi usus kecil dan besar
Kedua organ dibahas bersama karena kelainannya mirip

1.1 Colonic diverticulus

Meckel divertikulum = true divertikulum dimana di dalamnya ada ketiga layers normal bowel yaitu mukosa,
submukosa, muskularis propia
Divertikel = ada kantongan yg buntu, yang menuju saluran pencernaan, dilapisi oleh mukosa yang
communicate dengan lumen usus
Congenital diverticula = melibatkan semua tiga lapisan dinding usus contohnya divertikulum Mecke
Acquired duodenal diverticula
-terjadi pada lebih 1% dari orang dewasa
- mungkin krn ada peptic ulcer yg tidak sembuh dengan baik dinding tipis lama2 membentuk
kantongan krn makanan diem di sana terus
- karena gangguan vasase usus
Multiple diverticula of the jejunum and ileum
- Jarang, biasanya kl ada abnormalities dari dinding usus / myenteric plexus
- Bisa krn gangguan vasase/ ototnya

1.1.1 Morfologi
Biasanya kecil 0,5-1 cm dan terletak di kolon sigmoid
 Histologinya : mukosa atropi; submukosa lebih tipis
; muskularis propia hanya focal saja yg keliatan/
seluruhnya gak keliatan. Bisa juga Hypertrophy of the
circular layer of the muscularis propria

1.2 Bowel obstruction

Penyebabnya= Yang di kiri & Tumors and infarctions

(10% to 15% )
Kl ada hernia masuk ke kantongnya maka akan
ada jeratan gangguan vasase usus nekrosis
infark
Inflamasi sebelumnya terjadi adhesi ada
perlengketan lumennya menyempit obstruksi

Ada intrasusepsi = invaginasi bag. proksimal ketarik ke distal menyempit obstruksi

Volvulus = terpelintir obstruksi 1.3 Tumor
Neoplastic or non neoplastic
Neoplastic :
- Benign
- Malignant

1.3.1 Non neoplastic

1.3.1.1 Fase pertumbuhannya
SESSILE POLYPS
LIAT YG ISI 1. Hyperplastic polyp (non neoplastic)
BINTANG 2. Adenoma (neoplastic ada dysplastic
epithelium )

1.3.1.2 Mikroskopis Non-neoplastic

colonic polyps (Gak dijelasin)

A, Hyperplastic polyp; high-power view showing the

serrated profile of the epithelial layer
1.3.2 Neoplastic Epithalium Benign
1.3.2.1 Fase pertumbuhannya: B, Peutz-Jeghers polyp; low-power view showing the
ADENOMAS splaying of smooth muscle into the superficial portion
1. Pedunculated, tubular of the pedunculated polyp
(bertangkai)
2. Sessile, villous ( tidak
bertangkai)

1.3.2.2 Mikroskopis

1.3.3 Keganasan
1.3.3.1 Colorectal Carcinoma
keganasan yang paling umum dari negara-
negara Barat
Kebanyakan karsinoma kolorektal terjadi secara
sporadis tanpa adanya sindrom familial yang
terdefinisi dengan baik
Awalnya mukosa masih normal ada mutasi awal
mutasi berikutnya menjadi adenoma Pedunculated
atau Sessile Carcinoma
1.3.3.3 Morfologi:
1.3.3.2 Perjalanannya: Distribusinya di dalam colorectal:
o cecum/ascending colon, 22%;
o transverse colon, 11%;
o descending colon, 6%;
o rectosigmoid colon, 55%; and
o other sites, 6%

2. Appendix
2.1 Akut Appendiksitis:
Early acute appendicitis (radang minimal biasa di lap. mukosa)
Advance acute appendicitis / acute suppurative appendicitis
acute gangrenous appendicitis perforation

Tahapan:
Obstruksi lumen proksimal + retensi bakteri Peradangan
mukosa submukosa penyebaran infeksi transmural ke
seluruh dinding smakin berat perforasi atau sepsis
 3. Hemorrhoids
Ada dilatation varises
5% of adults
2.2 Tumor Penyebabnya
Constipation
Venous stasis during pregnancy
Cirrhosis (portal hypertension)
Lokasinya:
- External (ectasia of inferior /external hemorrhoidal
plexus)
- Internal (ectasia of superior /internal hemorrhoidal

Note : - Yg times new roman gak dibaca