REFERAT

CEPHALGIA

PENYUSUN

Goldy Siuray (11.2011.117)

PEMBIMBING
Dr. Dini Adriani, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF
RSU BHAKTI YUDHA DEPOK
PERIODE 12 NOVEMBER 2012 15 DESEMBER 2012
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, Karena atas rahmat-Nya saya dapat
menyelesaikan referat ini. Referat yang berjudul CEPHALGIA. Referat ini dibuat untuk
menyelesaikan salah satu tugas pada kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana di RSU BHAKTI YUDHA DEPOK.
Pada kesempatan ini, saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr.
Dini Adriani, Sp.S selaku dokter pembimbing untuk referat kali ini.
Sudah pasti masih banyak kekurangan yang harus diperbaiki dalam proposal penelitian
ini. Untuk itu saya sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun agar saya dapat
memperbaikinya pada kesempatan mendatang. Saya berharap penelitian ini nantinya dapat
bermanfaat dan menambah wawasan bagi pembaca. Saya mohon maaf jika ada kesalahan baik
dalam proses pelaksanaan penelitian maupun proposal penelitian ini. Terima kasih sekali lagi
kepada semua yang terlibat memberi bantuan dalam bentuk apapun untuk menyelesaikan
proposal penelitian ini.

Jakarta, ............2012

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................

DAFTAR ISI ...............................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................................
BAB II ISI
II.1. NYERI KEPALA .............................................................................................
II.2. MIGREN ...........................................................................................................
II.3. TENSION TYPE HEADACHE .......................................................................
II.4.CLUSTER HEADACHE ...................................................................................
II.5.NYERI KEPALA AKIBAT REAKSI VASCULAR HIDUNG .............................
II.6.NYERI KEPALA KARENA WAHAM, KEADAAN KONVERSI .......................
II.7.NYERI KEPALA VASCULAR NON-MIGREN .................................................
II.8.NYERI KEPALA TRAKSI ................................................................................
II.9.NYERI KEPALA AKIBAT RADANG KRANIUM YANG HEBAT ...................
II.10. NEURALGIA KRANIALIS ..............................................................................
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
 Sakit kepala merupakan masalah kesehatan yang paling sering terjadi. Beberapa orang
sering mengalami sakit kepala. Nyeri kepala (headache) merupakan keluhan dengan berbagai
macam penyebab baik yang bersifat intrakranial maupun ekstrakranial, termasuk diantaranya
kelainan emosional, cedera kepala, migraine, demam, kelainan vascular, penyakit gigi, massa
@las an@nial, penyakit-penyakit pada mata telinga atau hidung.1,2 dan alasan yang paling sering
seorang pasien pergi ke dokter. Nyeri kepada tersebut digambarkan bermacam-macam ada yang
tumpul, tajam, seperti kilat, berdenyutnya dan lain-lain. Nyeri kepala itu sendiri merupakan
keadaan akut yang merupakan manifestasi dari keadaan lainnya.
Sebagian besar sakit kepala merupakan ketegangan otot, migren atau nyeri kepala tanpa
penyebab yang jelas. Sakit kepala banyak yang berhubungan dengan kelainan di mata,hidung,
tenggorokan, gigi dan telinga. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan perasaan berdenyut di
kepala, tetapi tekanan darah tinggi jarang menyebabkan sakit kepala menahun
Biasanya dokter bisa menentukan penyebab sakit kepala dari riwayat kesehatan penderita
dan hasil pemeriksaan fisik. Kadang dilakukan pemeriksaan darah untuk menentukan
penyebabnya. Pungsi lumbal (pengambilan sejumlah kecil cairan dari kolumna spinalis untuk
diperiksa dibawah mikroskop) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah suatu infeksi
(misalnya meningitis).
Hanya sebagian kecil sakit kepala yang disebabkan oleh tumor otak, cedera otak atau
berkurangnya oksigen ke otak. Jika diduga suatu tumor, stroke atau kelainan otak lainnya, maka
dilakukan pemeriksaan ct scan atau MRI.

BAB II
ISI
II.1. NYERI KEPALA
DEFINISI
Nyeri kepala ialah rasa nyeri atau rasa tidak nyaman di bagian atas (superior) kepala yang
kadang dapat menyebar ke wajah, gigi, rahang, kuduk, dan leher.
Bangunan yang sensitif terhadap rasa nyeri di rongga tengkorak mencakup sinus vena
(pembuluh darah balik) anterior dan cabang kortikalnya, arteri (pembuluh darah nadi) besar di
otak, lapisan duram mater pada fossa anterior dan posterior, saraf kranial ke V, IX dan XII, serta
ketiga ketiga saraf spinal servikal bagian atas.1

ETIOLOGI
Bangunan yang mengandung ujung saraf yang sensitif terhadap rasa nyeri , yang dapat
distimulasikan oleh traksi (tarikan), inflamasi, tekanan, infiltrasi neoplasma (keganasan), zat
biokimiawi yang terlepas pada nyeri kepala tertentu.
Stimulasi bangunan yang peka nyeri yang berasa di atas tentorium serebeli cenderung
menimbulkan rasa nyeri di daerah oksipital dan suboksipital.
Semua jaringan kulit kepala (scalp), wajah, leher, dan kuduk peka terhadap rangsang
nyeri.
Nyeri kepala dapat langsung terjadi pada penyakit di mata dan bangunan di orbita, ronga
hidung dan sinus paranasal, gigi, telinga bagian eksterna dan bagian tengah.
Secara ringkas dapat dikatakan bahwa nyeir kepala dapat disebabkan oleh :
Traksi atau trombosis atau peranjakan vena sinus atau cabang kortikalnya
Traksi, dilatasi atau inflamasi yang melibatkan dura fosa anterior dan fosa posterior
atau arteri intrakranial atau ekstrakranial.
Traksi, peranjakan atau penyakit pada saraf kranila V, IX, X dan tiga saraf spinal
servikal bagian pertama (saraf spinal C1, C2, dan C3)
Perubahan tekanan intrakranial
Penyakit di jaringan kulit kepala, wajah, mata, hidung telinga dan leher kuduk.
Secara garis besar dan sederhana nyeri kepala dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :
Vaskular
Kontraksi otot (nyeri kepala jenis tegang)
Keadaan ekstrakranial atau intrakranial, struktural atau inflamasi (Gilroy, 2000)1
EPIDEMIOLOGI
Nyeri kepala sering dijumpai dalam praktek sehari-hari, karena macam-
macam penyebab dari yang ringan sampai yang diakibatkan oleh penyakit yang
berbahaya, dan salah satunya adalah nyeri kepala tipe tegang atau tension type
headache (TTH). Nyeri kepala tipy tegang digambarkan sebagai nyeri kepala yang
sifatnya menekan atau terasa berat atau ketat. Menurut IHS (International Headache
Society) tahun 1988, TTH merupakan 90% dari seluruh sakit kepala, kira-kira 3%
dari jumlah penduduk adalah TTH kronik.
Prevalensi TTH di Denmark (1989) didapatkan prevalensi 1 tahun TTH
episodik adalah 63 %, sedangkan TTH kronik adalah 3%. Karena besarnya populasi
yang mempunyai resiko TTH maka dampak sosial dan ekonominya menjadi sangat
penting.Akibat TTH rata-rata 820 hari kerja hilang per tahun.
Sedangkan di Indonesia angka yang pasti belum ada tetapi diperkirakan
hampir sama atau lebih tinggi. Dari kunjungan tahun 1991 sampai 1995 ke
poliklinik saraf FK UNDIP/RSUD Dr kariadi, nyeri kepala merupakan kunjungan
terbanyak kedua setelah penyakit neuromuskuloskeletal. Dari penelitian di RSUP
Dr.Kariadi semarang periode oktober s/d desember 1998 didapatkan 49 kasus TTH
dengan prevalensi TTH episodik 12,25%, TTH kronik 55,1% dan 32,65% tidak
terklasifikasikan.3
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang
menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75% dari
jumlah di atas adalah tiper tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi
belajar dan bekerja sebanyak 62,7%. Menurut IHS migren sering terjadi pada usia 12 tahun pada
laki-laki dibandingkan perempuan. IHS juga mengemukakan bahwa cluster headache juga 80-
90% terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.2

GAMBARAN KLINIK
Lokasi nyeri
Nyeri yang berasal dari bangunan intrakranial tidak dirasakan didalam rongga tengkorak
melainkan akan diproyeksikan ke permukaan dan dirasakan di daerah distribusi saraf yang
bersangkutan. Nyeri yang berasal dari dua pertiga bagian depan kranium, di fosa kranium tengah
dan depan, serta di supratentorium serebeli dirasakan di daerah frontal, parietal di dalam atau
belakang bola mata dan temporal bawah. Nyeri ini disalurkan melalui cabang pertama nervus
Trigeminus.1,4
Nyeri yang berasal dari bangunan di infratentorium serebeli di fosa posterior (misalnya di
serebelum) biasanya diproyeksikan ke belakang telinga, di atas persendian serviko-oksipital atau
dibagian atas kuduk. Nervi kraniales IX dan X dan saraf spinal C1, C2 dan C3 berperan untuk
perasaan di bagian infratentorial. Bangunan peka nyeri ini terlibat melalui berbagai cara yaitu
oleh peradangan, traksi, kontraksi otot dan dilatasi pembuluh darah.1
Nyeri yang berhubungan dengan penyakit mata, telinga & hidung cenderung di frontal
pada permulaannya. Nyeri kepala yang bertambah hebat menunjukkan kemungkinan massa
intrakranial yang membesar (hematoma subdural, anerysma).
Nyeri kepala migren dapat dirasakan di manapun, paling sering di daerah temporal
(pelipis), bisa unilateral, bilateral atau berganti-ganti. Nyeri kepala unilateral di sekitar orbita
dapat disebabkan oleh nyeri kepala klaster. Nyeri kepala akibat gangguan gigi-geligi, sinus atau
mata biasanya dirasakan di daerah frontal, dapat menjalar ke oksipital dan Jeher, sedangkan nyeri
bitemporal dapat disebabkan oleh tumor sella/parasella. Nyeri kepala akibat tumor, bergantung
letaknya, bila supratentorial umumnya dirasakan di frontal atau vertex, sedangkan bila letaknya
infratentorial/fossa posterior biasanya dirasakan di oksipital. Bila tumor itu melibatkan dura atau
tulang, maka nyerinya dirasakan setempat. Hematoma subdural dapat menyebabkan nyeri kepala
yang sedang, dirasakan di sekitar lesi, umumnya di daerah frontoparietal, bersifat kronis,
intermiten, dimulai sejak trauma terjadi. Meskipun nyeri kepala tipe tegang terutama dirasakan
di daerah oksipital, leher dan sekitar bahu, kadang-kadang juga bisa dirasakan di frontal, bisa
unilateral maupun bilateral. Nyeri daerah leher dan/atau bahu harus dibedakan dengan yang
disebabkan oleh gangguan diafragma atau iskemi miokard.
Lamanya nyeri kepala
Lamanya nyeri kepala bervariasi, pada nyeri kepala tekanan (pressure headache)
disebabkan oleh ketegangan emosional dapat berlangsung berhari-hari atau berminggu-minggu.
Pada penderita migraine dirasakan nyeri kepala paroksismal, singkat & melumpuhkan,
berlansung kurang dari 30 menit.
Berulangnya nyeri kepala
Berulangnya nyeri kepala suatu fenomena yang telah diketahui. Pada wanita yang
menderita migrane akan mendapat serangan berulang ketika sedang menstruasi. Sedangkan nyeri
kepala yang berhubungan dengan gangguan hidung akan berulang apabila sering terjadi infeksi
traktus respiratorius atas yang sering ditemukan.
Sifat nyeri kepala
Nyeri berdenyut dapat disebabkan oleh demam, migren, hipertensi atau tumor
hemangioma. Nyeri kepala akibat tumor atau meningitis biasanya menetap dan nyeri, kadang-
kadang juga terasa berdenyut. Nyeri kepala tipe tegang dirasakan menekan, persisten dan
kadang-kadang dirasakan seperti diikat. Nyeri paling hebat disebabkan oleh pecahnya aneurisma,
meningitis, demam, migren atau yang berhubungan dengan hipentensi maligna, nyeri hebat dan
mendadak (thunderclap), apalagi bila disusul dengan rasa lemah dan penurunan kesadaran harus
dicurigai disebabkan oleh aneunisma intrakranial yang pecah, di lain pihak, perdarahan yang
terlokalisasi di parenkim otak tidak akan menyebabkan nyeri kepala, kecuali bila bocor ke ruang
ventrikel atau subanakhnoid. Nyeri kepala akibat tumor atau abses biasanya bersifat sedang,
demikian juga dengan nyeri yang disebabkan oleh proses di daerah sinus, gigi geligi atau mata.
Nyeri kepala migren jarang berlangsung lebih dari 14 jam, yang khas ialah adanya periode bebas
keluhan di antara serangan; sedangkan nyeri kepala tipe tegang dapat berlangsung berhari-hari,
bahkan bertahun-tahun. Nyeri yang terutama dirasakan di pagi hari, selain yang disebabkan oleh
tumor, juga dapat ditimbulkan oleh hipertensi, atau migren biasa. Mignen timbul di saat
ketegangan emosional, cuaca panas, kesibukan yang meningkat, sedangkan nyeri kepala yang
berhubungan dengan sinus muncul saat infeksi saluran napas, di saat pergantian musim atau
berkaitan dengan alergi.

PATOGENESIS
Menurut H.G.Wolf terdapat 6 mekanisme dasar yang menimbulkan nyeri kepala yang
berasal dari sumber intracranial.2,3
1. Tarikan pada vena yang berjalan ke sinus venosus dari permukaan otak dan
pergeseran sinus-sinus venosus utama.
2. Tarikan pada A. Meningea media
3. Tarikan pada pembuluh-pembuluh arteri besar di otak atau tarikan pada cabang-
cabangnya.
4. Distensi dan dilatasi pembuluh-pembuluh nadi intrakranial (A.Frontalis, A.
Temporalis, A. Discipitalies)
5. Inflamasi pada atau sekitar struktur kepala yang peka terhadap nyeri meliputi kulit
kepala, periosteum, (m. frontalis, Ni temporalis, m.orsipiutlis.
6. Tekanan langsung pada nervus cranialis V, IX, X saraf spinal dan cervikalis
bagian atas yang berisi banyak serabut aferen rasa nyeri.
Daerah yang tidak peka terhadap nyeri adalah : parenkim otak, ependim ventrikel,
pleksus koroideus, sebagian besar duramater, piarachnoid meningen meliputi konvektivitas otak
dan tulang kepala. Tetapi rasa nyeri tersebut dapat dibangkitkan oleh karena tindakan fisik
seperti batuk, mengejan yang meningkatkan tekanan intrakranial dan dapat memperburuk nyeri
kepala berhubungan dengan perdarahan atau massa intrakranial.
Setelah dilakukan lumbal fungsi (LP) rasa nyeri semakin hebat pada waktu mengangkat
kepala dan berkurang dengan meletakkan kepala relatif lebih rendah. Pada nyeri kepala nocturnal
tipe migraine kadang-kadang diperberat dengan posisi berbaring dan berkurang rasa nyeri jika
penderita berdiri tegak.
KLASIFKASI NYERI KEPALA1,2
Nyeri kepala merupakan gejala yang dapat disebabkan oleh berbagai kelainan baik
struktural maupun fungsional, maka diperlukan klasifikasi dan kriteria diagnosis dan masing-
masing jenis nyeri kepala agar didapatkan kesamaan pengertian. Usaha klasifikasi tersebut
membutuhkan waktu bertahun-tahun, melibatkan para pakar dari seluruh dunia, dan pada tahun
1988 dihasilkan klasifikasi nyeri kepala oleh International Headache Society (IHS).
Sakit kepala bisa merupakan keluhan primer atau sekunder:
1. Primer : suatu nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural organik
merupakan diagnosis utama, bukan disebabkan karena adanya penyakit lain.
2. Sekunder : sakit kepala merupakan gejala ikutan karena adanya penyakit lain
hipertensi, radang sinus, premenstrual disorder, dll.
Tabel 1. Klasifikasi IHS 1988
PRIMER SEKUNDER
1. migrain 1. nyeri kepala berhubungan dengan cedera
2. nyeri kepala tension
kepala
3. nyeri kepala cluster dan
2. nyeri kepala berhubungan dengan gangguan
hemicrania kronik
vaskuler
paroksismal 3. nyeri kepala berhubungan denagn gangguan
4. nyeri kepala yang tidak
intrakranial non vaskuler
berhubungan lesi structural 4. nyeri kepala berhubungan dengan zat-zat
atau putus zat obat
5. nyeri kepela berhubunggan dengan infeksi
non cephalic
6. nyeri kepala berhubungan dengan gangguan
metabolic
7. nyeri kepala atau nyeri wajah dengan
gangguan tengkorak, leher, mata, hidung,
gigi, mulut, atau struktur-struktur wajah
kranium
8. neuralgia cranialis, nyeri batang syaraf dan
nyeri deafness
9. nyeri kepala yang terklasifikasi
 Gambar 1. Lokasi sakit kepala berdasarkan tipe

Dilihat dari perjalanan penyakit, nyeri kepala dapat diklasifikasi atas :

Tabel 2. Klasifikasi nyeri kepala1

Akut Subakut Kronik

Penyebab yang sering :
pendarahan
subaraknoid
penyakit pembuluh
darah di otak
(serebrovaskuler)
lainnya Masa di rongga migren
radang selaput otak intrakranial nyeri kepala tegang
(meningitis) atau (tumor, abses) nyeri di daerah
klasifikasi radan otak Neuralfia tulang servikal leher
(ensefalitis) trigeminal sinusitis
oenyakit mata Neuralgia penyakit gigi
(glaukoman iritis glosofaringea nyeri kepala klaster
akut)
Penyakit yang kurang
sering :
epilepsi
ensefalopati
hipertensi
II.2. MIGREN
DEFINISI1-3
Migren merupakan nyeri kepala berulang, kambuh, yang berat atau sedang, yang sering
membawa pasien mengunjungi dokter dan meminta pertolongan.
Kata migren berasal dari bahasa Perancis, dibentuk dari bahasa Yunani Hemicrania
(separuh kepala), namun migren dapat melibatkan kedua sisi kepala sejak dari mula serangan
pada 40% pasien. Empat puluh persen lainnya mengalami nyeri kepala yang sesisi saja dan
sekitar 20% lainnya nyeri kepala bermula dari 1 sisi kemudian menjadi umum.
Nyeri kepala migren merupakan nyeri kepala yang episodik, berulang, kambuh, ditandai
oleh nyeri kepala yang biasanya unilateral (sesisi) dan sering sifatnya berdenyut. Sering disertai
oleh rasa mual, muntah, fotofobia, fonofobia, dan lemas.
Pada sebagian kasus didahului atau disertai gangguan efek, motorik serta sensorik yang
nyata dan seringkali turunan. Dibawah ini diberikan varian khusus nyeri kepala, masing-masing
memiliki sebagian ciri, namun tidak tidak perlu seluruhnya yang telah dijelaskan :
Migren Tanpa Aura
Nyeri kepala berulang dgn manifestasi serangan selama 4 72 jam. Karakteristik
unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dgn aktifitas fisik yg
rutin dan diikuti dgn nause dan atau muntah dan fotofobia dan fonofobia.
Kriteria Diagnosis :
A. Sekurang- kurang 5 kali serangan yang termasuk kriteria B-D.
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau pengobatan tidak
cukup).
C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang- kurangnya dua dari karakteristik sebagai berikut:
o Lokasi unilateral
o Sifatnya mendenyut
o Intensitas sedang sampai berat
o Diperberat oleh kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang- kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini :
o mual dan atau muntah
o fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dgn kelainan lain.
Migren Dengan Aura
Terdiri dari aural visual yang muncul secara gradual yang mendahului nyeri
 kepala dan berlangsung sekitar 15 30 menit.
Gangguan visual dapat berupa scotoma yang bersintilasi, bergerak, atau dapat
juga gangguan dilapang penglihatan seperti garis, spectra fortifikasi(garis bergerigi) atau
distorsi penglihatan yang muncul di sebagian atau seluruh lapang pandang.
Gejala nonvisual, yang tidak berkaitan dengan penglihatan, dapat berlangsung
singkat, seperti hemiparesis, yang dapat juga mendahului nyeri kepala sebagai aura.
Kriteria Diagnosis :
A. Sekurang- kurangnya terdapat 2 serangan seperti kriteria B D.
B. Adanya aura paling sedikit satu dibawah ini tetapi tdk dijumpai kelemahan
motorik.
a. Gangguan visual reversibel seperti : Positif (cahaya berkedi-kedip,
bintik-bintik atau garis). Negatif ( hilang penglihatan).
b. Gangguan sensoris reversibel termasuk positif (nyeri) / negatif (hilang
rasa).
c. Gangguann bicara disfasia yg reversibel sempurna
C. Paling sedikit 2 dibawah ini.
1. Gejala visual homonim dan/ gejala sensoris unilateral.
2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual 5 mnt dan / jenis
aura lainnya 5 mnt.
3. Masing masing gejala berlangsung 5 60 mnt
D. Nyeri Kepala memenuhi kriteri migran tanpa aura
E. Tidak berkaitan degan kelainan lain

PATOFISIOLOGI4
Teori vaskular
Menurut teori atau hipotesis vascular aura disebabkan oleh vasokontriksi intraserebral
diikuti dengan vasodilatasi ekstrakranial. Aura merupakan manifestasi penyebaran depresi, suatu
peristiwa neuronal yang di karakteristik oleh gelombang penghambatan yang menyebabkan
turunnya aliran darah otak sampai 25-35%. Nyeri diakibatkan oleh aktivitas trigeminal yang
menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif vasodilatasi plasma protein ekstravasation dan
nyeri. Aktivitas di dalam trigeminal di regulasi oleh saraf noreadrenergik dan serotonergik.
Resptor 5HT, terutama 5HT1 dan 5HT2 ikut terlibat dalam patofisiologi migren.
Peningkatan kadar 5HT menyebabkan vasokonstriksi menurunkan aliran darah cranial
terjadi iskemia aura
Iskemi selanjutnya akan berkurang dan diikuti oleh periode vaodilatasi serebral,
neurogenic inflamasi dan nyeri.
Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para
neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan
CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan
vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah
peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin,
adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari
kelenjar tiroid. Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer,
sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika CGRP
diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek seperti hipertensi dan
penekanan pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan
terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai
vasodilator poten. Aksi keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2.

Pada prinsipnya, penderita migraine yang sedang tidak mengalami serangan mengalami
hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang diketahui dari
studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan
penderita migraine menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para
pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi
alodinia (hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode
migraine. Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang tidak stabil
dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara
berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan. Dengan
adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.

Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression
(CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar dengan
kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola
yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip
neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari
jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.
 CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus,
memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin
merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang
teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa
neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan,
terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih
hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD,
migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian
rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi
pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis
dopamin, misalnya Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat
menghilangkan migraine dengan efektif.

MANIFESTASI3,4
Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:
Fase I Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-
pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan, tidak nyaman,
bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah
terlalu kuat, sulit/malas berbicara.
Fase II Aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi
pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang
dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan (silau/fotofobia),
kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas
dan pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang
diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan
kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
Fase III sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang
dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi,
beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.
Fase IV pemulihan
 Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan
sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur
untuk waktu yang panjang.

EPIDEMIOLOGI55
Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria sepanjang hidupnya.
Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul pada 11% masyarakat
Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang. Prevalensi migraine ini beranekaragam bervariasi
berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai
dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan
sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling
sering pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada usia di bawah 30 tahun
pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari
serangan migraine yang biasanya menyeang pada trimester I kehamilan. Risiko mengalami
migraine semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine.

ETIOLOGI4-5
Penyebab pasti migraine tidak diketahui, namun 70-80% penderita migraine memiliki
anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga. Risiko terkena migraine meningkat 4 kali
lipat pada anggota keluarga para penderita migraine dengan aura. Namun, dalam migraine tanpa
aura tidak ada keterkaitan genetik yang mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan
hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu. Migraine juga meningkat frekuensinya pada
orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS (mitochondrial myopathy,
encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes). Pada pasien dengan kelainan genetik
CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane dengan aura. Faktor Pencetus
Faktor Ekstrinsik
1. Ketegangan jiwa ( stress ) : emosional maupun fisik dapat memperberat serangan
migren.
2. Makanan tertentu : makanan atau zat tertentu dapat memicu timbulnya serangan
migren. Pemicu migren tersering adalah alkohol dan bir.
3. Lingkungan : perubahan lingkungan (cuaca, musim, tekanan udara, terik
matahari; lingkungan kerja tak menyenangkan dan suara yang tak
menyenangkan).
4. Obat-obatan : vasodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), antihipertensi
(nifedipine, captopril, prazosin, reserpin, minoxidil), histamin-2 bloker (simetidin,
 ranitidin), antibiotik (trimetoprim sulfa, griseofulvin, tetrasiklin), selective
serotinin reuptake inhibitor, vitamin A dosis tinggi,dan lain-lain.
Faktor Instrinsik
1. Hormonal : Fluktuasi hormonal merupakan faktor pemicu pada 60% wanita.
Nyeri kepala migren di picu oleh turunnya kadar 17-b estradiol plasma saat akan
haid. Serangan migren berkurang selama kehamilan karena kadar estrogen yang
relatif tinggi dan konstan. Pemakaian pil kontrasepsi, clomiphene, danazol juga
meningkatkan frekuensi serangan migren.
2. Menopause : Nyeri kepala migren akan meningkat frekuensi dan berat ringannya
pada saat menjelang menopause. Tetapi beberapa kasus membaik setelah
menopause. Terapi hormonal dengan estrogen dosis rendah dapat di berikan untuk
mengatasi serangan migren pasca menopause.

PEMERIKSAAN4-7

Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit struktural,
metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migraine. Selain itu,
pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat
memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.
Pencitraan
CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru pertama
kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala,
pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis
abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi
yang sama disertai gejala neurologis kontralateral.
Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit kepala
yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat,
progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan
atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan
tekanan intracranial.
Pencegahan
1. Methysergide meleat (sansert) efektif untuk mencegah nyeri kepala vaskuler.
Dosis : 2-4 tablet / hari (1 tablet : 2 mg)
Kontraindikasi : kehamilan, penyakit vaskuler perifer dan arteriosolerosis berat tidak
boleh digunakan lebih dari 6 bulan dengan masa selang tanpa obat 3-4 minggu.
 2. Penderita merasa serangan akan terjadi, harus beristirahat dan relaks ditempat tidur dalam
ruangan tenang dan gelap.
- Pentobarbital 0,1 g/oral
- Ergotamin tatrat (gynergen) 3-4 sublingual aspirin.
Nyeri kepala migraine dianggap akibat perubahan vaskuler. Serangan permulaan
vasokonstriksi a. ekstrakranial, meningeal, cerebral dilatasi dan distensi pembuluh-
pembuluh darah kranial terutama a. carotis eksterna. Dengan meningkatnya amplitudo
pulsasi sangat menentukan sifat nyeri kepala menusuk-nusuk. Dilatasi persisten
pembuluh darah kaku seperti pipa dan serangan nyeri kepala akan menjadi nyeri yang
menetap. Fase kontraksi otot, dengan serangan rasa nyeri terjadi setelahnya. NFE
(neurokin-forming enzym) ditemukan pada cairan tubuh penderita nyeri kepala tipe
migraine lama dan berat. Dimana NFE ini menurunkan ambang rangsang nyeri sehingga
mudah timbul rasa nyeri, vasodilatasi kapiler dan meningkatkan kerentanan terhadap
cedera.

PENATALAKSANAAN5
Terapi untuk menghentikan serangan akut (terapi abortif) dapat dibagi menjadi: terapi
nonspesifik dan terapi spesifik migraine (migraine-specific treatments). Yang tergolong kedalam
terapi nonspesifik seperti:
a. Aspirin
b. Acetaminophen
c. Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID)
Pada banyak penderita, migraine menunjukkan respon yang baik menggunakan
terapi sederhana yang diberikan pada waktu serangan. Terdapat sejumlah kunci bagi
keberhasilan penggunaan analgetik dan NSAID, setelah terlebih dahulu mempertimbangkan
keinginan penderita dan kontraindikasi: obat harus diminum sesegera mungkin begitu
komponen nyeri kepala dari serangan mulai dirasakan; dosis obat harus adekuat, sebagai
contoh, 900 mg aspirin, 1000 mg acetaminophen, 500 sampai 1000 mg naproxen, 400
sampai 800 mg ibuprofen, atau kombinasinya dengan dosis yang memadai. Penambahan
menggunakan antiemetik atau obat yang meningkatkan motilitas gaster dapat meningkatkan
absorpsi obat utama, sehingga juga akan membantu meredakan serangan. Penggunaan yang
terlalu sering dari kelompok obat-obatan ini harus dihindari; sebagai contoh, penggunaan
tidak boleh melebihi dua sampai tiga hari dalam seminggu, dan catatan harian (headache
diary) penderita perlu diperiksa dan dipantau untuk mengetahui adanya peningkatan
penggunaan obat-obatan. Yang penting diketahui adalah bahwa tingkat keparahan serangan
 migraine dan responnya terhadap pengobatan dapat berubah-ubah; sehingga suatu ketika
penderita dapat hanya memerlukan satu macam obat, sementara dilain waktu dapat
memerlukan sejumlah macam obat untuk mengatasi serangan yang lebih berat.
d. Opiat .Sebenarnya penggunaan opiat saat ini dihindari karena hanya meredam nyeri tanpa
menekan mekanisme patofisiologi yang melatarbelakangi serangan, dan seringkali
menimbulkan gangguan kognitif; penggunaannya juga dapat menimbulkan adiksi, serta pada
sebahagian besar penderita tidak memberikan khasiat yang melebihi obat spesifik untuk
migraine (migraine-specific therapy).
e. Analgetik kombinasi juga dipergunakan untuk mengatasi beragam gangguan nyeri.
Sedangkan terapi spesifik yang meliputi:
f. Derivat Ergon
Kelebihan umum dari derivat ergot (ergotamine dan dihydroergotamine) adalah biaya
pengobatan yang rendah dan pengalaman dari sejarah panjang penggunaannya.
Kekurangannya adalah aspek farmakologinya yang kompleks, farmakokinetiknya yang sulit
diperhitungkan (erratic pharmacokinetics), kurangnya pembuktian mengenai dosis yang
efektif, efek vasokonstriktor menyeluruhnya yang bersifat poten dan menetap, yang dapat
menimbulkan gangguan vaskular yang merugikan, serta adanya resiko tinggi terjadinya
overuse syndromes dan rebound headaches.
g. Triptan
Dibandingkan dengan derivat ergot, golongan triptan memiliki banyak kelebihan
terutama, farmakologi yang bersifat selektif, farmakokinetik yang jelas dan konsisten, aturan
penggunaan yang telah menjalani pembuktian (evidence-based prescription instructions),
efikasi yang telah dibuktikan melalui sejumlah uji klinis (well-designed controlled trials),
efek samping berderajat sedang, dan tingkat keamanan pemakaian yang telah diketahui
(well-established safety record). Kekurangan yang paling penting dari golongan triptan
adalah biaya pengobatan yang tinggi dan keterbatasan penggunaannya pada keadaan adanya
penyakit kardiovaskular termasuk perdarahan subarachnoid dan menginitis.
Farmakologi dan Mekanisme kerja
Triptan merupakan serotonin 5-HT1B/1Dreceptor agonists. Golongan obat ini
ditemukan dalam suatu penelitian mengenai serotonin dan migraine yang mendapatkan
adanya suatu atypical 5-HT receptor. Melalui aktivasi terhadap novel receptor ini terbukti
dapat menutup anastomosis dari arteriovenosa kranialis (cranial arteriovenous
anastomoses), dimana reseptor ini secara in vivo diketahui memiliki distribusi anatomis
sangat terbatas. Dewasa ini telah dikenal terdapat tujuh subklas utama dari 5-HT
receptors klas 1 sampai 7. Semua triptan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT 1B/1D, serta
 dalam potensi yang lebih ringan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1A atau 5-HT1F.
Tampaknya, aktivitas 5-HT1B/1Dagonist merupakan mekanisme utama dari efek
therapeutik golongan triptan, meskipun mekanisme kerja (therapeutic action) pada
reseptor 5-HT1F belumlah disingkirkan.
Triptan memiliki tiga mekanisme kerja yang potensial: vasokonstriksi kranial,
inhibisi neuronal perifer, dan inhibisi terhadap transmisi yang melewati second-order
neurons dari trigeminocervical complex. Mekanisme mana diantara ketiganya yang
berperan paling penting belumlah jelas. Ketiga mekanisme kerja tersebut menghambat
efek yang ditimbulkan oleh teraktivasinya serabut aferen nosiseptif trigeminal (activated
nociceptive trigeminal afferents); melalui mekanisme inilah triptan menghentikan
serangan akut migraine.
Dalam praktik klinis rutin terdapat lima macam triptan: sumatriptan, naratriptan,
rizatriptan, zolmitriptan, dan almotriptan. Eletriptan baru saja disetujui penggunaannya di
Eropa; frovatriptan masih menunggu persetujuan penggunaannya; sedangkan donitriptan
masih menjalani pengujian preklinik. Selama berlangsungnya serangan migraine, banyak
obat mengalami penundaan absorpsi, sehingga sangat mungkin pemberian dengan
metode nonoral lebih menguntungkan, seperti pemberian melalui nasal sprays, inhalers,
suppositoria, atau injeksi. Namun demikian, kebanyakan penderita lebih menyukai
preparat oral, yang merupakan 80% dari keseluruhan peresepan triptan. Sumatriptan juga
tersedia dalam bentuk sediaan injeksi subkutan, rektal, dan intranasal.
Terapi Preventif
Keputusan untuk memulai terapi preventif terhadap penderita migraine sebaiknya diambil
melalui persetujuan penderita; dengan mendasarkan pertimbangan pada kombinasi dari
frekuensi, durasi, tingkat keparahan, dan resistensi (tractability) dari serangan akut yang dialami,
termasuk juga keinginan penderita. Penderita yang mengalami serangan yang tidak responsif
menggunakan obat-obat untuk serangan akut serta serangan yang mengakibatkan disabilitas yang
signifikan merupakan kandidat untuk mendapatkan terapi preventif. Pertimbangan yang
memiliki probabilitas lebih baik untuk memutuskan memulai terapi preventif ketimbang
menunggu keadaan menjadi lebih buruk meliputi:
serangan migraine menunjukkan frekuensi sekurang-kurangnya dua kali per bulan,
penderita berisiko mengalami rebound headache, atau
isian migraine diary yang dibuat oleh penderita menunjukkan trend yang jelas adanya
peningkatan frekuensi serangan.
Tidaklah jelas bagaimana mekanisme dari terapi preventif bekerja, meskipun tampaknya
melalui cara memodifikasi sensitivitas otak yang mendasari terjadinya migraine.
II.3. TENSION TYPE HEADACHE
DEFINISI
Sakit kepala tension-type biasanya digambarkan sebagai sebuah sakit kepala tekanan
seperti terikat tanpa gejala yang terkait. Internasional Headache Society (IHS) mendefinisikan
sebagai sesuatu yang bilateral dan memiliki kualitas tekanan atau pengetatan dengan keparahan
ringan sampai sedang. Bagaimanapun, lebih penting daripada kualitas spesifik sakit kepala,
adalah bahwa hal tersebut tidak disertai dengan gejala-gejala yang terkait. Tidak seperti migrain,
sakit kepala tension-type tidak diperparah oleh aktivitas fisik, dan tidak pula terkait dengan
muntah. Sensitivitas baik terhadap cahaya atau suara mungkin ada, tapi tidak kedua-duanya.
Sakit kepala tension-type dapat episodik atau kronis.4,8
Tension headache merupakan tipe nyeri kepala yang paling sering dijumpai terutama pada
wanita setengah baya penderita datang dengan keluhan nyeri kepala berdenyut, nyeri tumpul
seperti tertarik, terbakar atau tidak jelas ciri-cirinya.1,3,8,9,10
Sesuai dengan kriteria the international headache society maka diagnosis nyeri
kepala tegang otot episodik ditegakkan apabila :
1. Minimal ada 10 kali serangan nyeri kepala seperti tersebut diatas.
2. Tidak ada nausea dan vomitus
3. Tidak ditemukan adanya fonofobia dan fotofobia, dan kalaupun ada hanya salah satu.
4. Dikatakan nyeri kepala tegang otot yang berhubungan dengan gangguan otot perikranial
(dahulu disebut muscle contraction headache), bila ditemukan adanya ketegangan otot
perikranial dengan cara palpasi atau dengan pemeriksaan EMG. Sementara itu apabila tidak
ada ketegangan dinamakan nyeri kepala tegang otot yang tidak berhubungan dengan
gangguan otot perikranial, yang dahulu dikenal sebagai idiopatik headache, essential
headache, psychogenic headache.
5. Apabila bentuk di atas ditemukan akan tetapi serangan nyeri kepala paling terjadi paling
sedikit 15 hari tiap bulannya dan telah berlangsung lebih dari 6 bulan, serta mungkin pula
diiringi dengan salah satu dari gejala berikut ini : nausea, fotofobia, fonofobia, akan tetapi
tidak disertai vomitus, maka diagnosisnya adalah nyeri kepala tegang otot kronik. Bentuk
seperti tadi, apabila ditemukan adanya ketegangan otot perikranial, dan bila tidak ditemukan
adanya ketegangan otot maka disebut sebagai nyeri kepala tegang otot kronik yang
berhubungan dengan gangguan otot perikranial.
6. Tipe yang lain, yaitu semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala sebagaimana
diuraikan diatas, tetapi tidak memenuhi syarat untuk diagnosis salah satu nyeri kepala
tegang otot dan juga tidak memenuhi kriteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura.
 Sakit kepala ketegangan bisa dialami dari 30 menit hingga satu minggu. Sakit kepala
mungkin hanya dialami kadang-kadang, atau hampir setiap saat. Jika sakit kepala terjadi 15 hari
atau lebih dalam sebulan untuk paling tidak tiga bulan, maka dianggap kronis. Jika sakit kepala
yang terjadi kurang dari 15 kali dalam sebulan, sakit kepala dianggap episodik. Namun, orang
dengan sakit kepala episodik sering berada pada risiko yang lebih tinggi menjadi sakit kepala
kronis.3
Sakit kepala biasanya digambarkan sebagai intensitas ringan sampai sedang. Tingkat
keparahan nyeri bervariasi dari satu orang ke orang lain, dan dari satu sakit kepala ke sakit
kepala lainnya pada orang yang sama.3
Sakit kepala ketegangan kadang-kadang sulit dibedakan dari migrain, tetapi tidak seperti
beberapa bentuk migrain, sakit kepala ketegangan biasanya tidak terkait dengan gangguan visual
(bintik buta atau cahaya lampu), mual, muntah, sakit perut, lemah atau mati rasa pada satu sisi
tubuh, atau berbicara melantur. Dan, sementara aktivitas fisik biasanya memperparah nyeri
migrain, hal itu tidak membuat sakit kepala ketegangan bertambah parah. Peningkatan
sensitivitas terhadap cahaya atau suara dapat terjadi dengan sakit kepala ketegangan, namun ini
bukan gejala umum.3
Episodik
Sakit kepala tension-type episodik terjadi secara acak dan biasanya dipicu oleh stres
sementara, kegelisahan, kelelahan atau kemarahan. Jenis ini adalah apa yang paling kita anggap
sebagai sakit kepala stres. Sakitnya dapat hilang dengan penggunaan analgesik bebas,
menjauhi sumber stres atau waktu yang relatif singkat untuk relaksasi.2
Untuk jenis sakit kepala ini, obat bebas pilihannya adalah aspirin, acetaminophen, ibuprofen atau
natrium naproxen. Kombinasi produk dengan kafein dapat meningkatkan aksi analgesik.2
Kronis
Sakit kepala tension-type kronik menurut definisi terjadi setidaknya 15 hari setiap bulan
selama setidaknya 6 bulan, meskipun dalam praktek klinis biasanya terjadi setiap hari atau
hampir setiap hari. Meskipun sakit kepala ini tidak disertai dengan gejala-gejala, pasien dengan
sakit kepala tension-type kronis sering memiliki keluhan somatik lainnya. Misalnya, pada sakit
kepala tension-type kronis, namun bukan sakit kepala tension-type episodik, pasien mungkin
mengalami mual. Mereka juga sering konstan melaporan sakit kepala, mialgia generalisata dan
artralgia, kesulitan tidur dan tetap terjaga, kelelahan kronis, sangat membutuhkan karbohidrat,
penurunan libido, lekas marah, dan gangguan memori dan konsentrasi. Oleh karena itu,
gangguan ini mirip dengan depresi; namun, pada sakit kepala tension-type kronik, anhedonia
tidak muncul, gangguan mood kurang diperhatikan atau bahkan mungkin absen, dan gejala
utama adalah sakit kepala nyeri. Hal ini juga mirip fibromialgia, nyeri miofasial generalisata dan
gangguan tidur.4

PENYEBAB
Patofisiologi sakit kepala tension-type kurang dipahami, sakit kepala tension-type
episodik mungkin terutama akibat gangguan mekanisme perifer, sementara sakit kepala tension-
type kronis mencerminkan gangguan sakit di pusat.4
Nama sebelumnya untuk sakit kepala tension-type mencerminkan penyebab dugaannya,
termasuk sakit kepala kontraksi otot, sakit kepala psikogenik, sakit kepala stres, dan sakit kepala
harian kronis. Istilah sakit kepala kontraksi otot telah ditinggalkan karena bukti
elektromiografi gagal menunjukkan perubahan yang konsisten pada tonus otot pasien yang
terkena. Selanjutnya, diusulkan mekanisme patofisiologis sakit kepala yang belum pernah
terbukti.4
Konsep bahwa sakit kepala tension-type adalah psikogenik juga telah dipertanyakan.
Pasien dengan sakit kepala tension-type kronis, seperti halnya pasien dengan gangguan sakit
kronis lainnya, memiliki sekitar 25% kemungkinan berkembangnya depresi sekunder. Setengah
dari pasien mengalami depresi bersamaan dengan rasa sakit, sedangkan pada semester lain,
depresi berkembang lebih tersembunyi. Sakit kepala tension-type mungkin muncul pada hampir
semua gangguan kejiwaan. Namun tidak seharusnya diduga, bahwa sebagian besar sakit kepala
tension-type berhubungan dengan gangguan psikologis atau kejiwaan.4
Sakit kepala tension-type kronis, seperti gangguan nyeri kronis lainnya, dikaitkan dengan
hipofungsi sistem opioid pusat. Penelitian sedang berlangsung untuk menentukan kontribusi
relatif sensitisasi nociceptor perifer, sensitisasi neuronal sentral (nukleus kaudal trigeminal), dan
cacat
sistem pusat antinosiseptif pada patogenesisnya.4
PEMICU
Tampaknya faktor lain mungkin juga memberikan kontribusi bagi berkembangnya sakit kepala
tension. Potensi yang mungkin memicu termasuk: 3,5
Stres
Depresi dan kecemasan
Postur rendah
Bekerja dalam posisi canggung atau bertahan pada satu posisi untuk waktu yang panjang
Cengkeraman rahang
FAKTOR RESIKO
Faktor risiko untuk sakit kepala tension meliputi: 3
Menjadi seorang wanita. Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan sekitar
70 % pria mengalami sakit kepala tension sepanjang hidup mereka.
 Menjadi setengah baya. Kejadian sakit kepala tension memuncak pada usia 40-an,
meskipun orang-orang dari segala usia dapat terkena jenis sakit kepala ini.
TES DAN DIAGNOSIS
Dokter dapat mencoba menentukan jenis dan penyebab sakit kepala menggunakan pendekatan
ini: 3
Deskripsi sakit. Dokter dapat belajar banyak tentang sakit kepala dari deskripsi pasien
akan jenis rasa sakit, termasuk beratnya, lokasi, frekuensi dan durasi, dan tanda-tanda dan
gejala lain yang mungkin ada.
Tes pencitraan. Jika sakit kepala tidak biasa atau rumit, dokter mungkin melakukan tes
untuk menyingkirkan penyebab sakit kepala serius, seperti tumor atau aneurisma. Dua tes
yang umum digunakan untuk menggambarkan otak adalah computerized tomography
(CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan.
Sebuah kalender sakit kepala. Salah satu hal yang paling bermanfaat yang dapat
dilakukan adalah memperhatikan kalender sakit kepala. Setiap kali mendapatkan sakit
kepala, tuliskan keterangan tentang rasa sakit, antara lain seberapa parah, di mana
letaknya dan berapa lama berlangsung. Juga perhatikan semua obat yang diminum.
Sebuah kalender sakit kepala dapat memberikan petunjuk yang berharga yang dapat
membantu dokter mendiagnosis jenis khusus sakit kepala dan menemukan mungkin
pemicu sakit kepala.
PENGOBATAN PROFILAKSIS
Meskipun sakit kepala tension-type umum dan berdampak besar pada masyarakat, sangat
sedikit studi yang terkontrol-baik dari pengobatannya yang telah dilakukan. Banyak percobaan
sebelumnya termasuk pasien dengan gabungan-tipe tension dan migrain tanpa aura dan pasien
dengan sakit kepala akibat penggunaan berlebihan-pengobatan. 4
Tidak ada obat baru yang disetujui oleh FDA khususnya untuk pengobatan sakit kepala
tension. Namun, mengingat sifat kronis gangguan ini dan risiko penggunaan berlebihan-obat-
obatan sakit kepala pada pasien dengan sakit kepala sering, terapi profilaksis tampaknya terjamin
untuk kebanyakan pasien. Sejak sakit kepala tension-type kronis adalah sebuah gangguan
pengolahan nyeri sentral, obat dengan sentral efek modulasi nyeri cenderung paling efektif. 4
Obat antidepresan
Antidepresan trisiklik obat pilihan untuk mencegah sakit kepala tension-type kronis, dan
beberapa daripadanya juga efektif sebagai profilaksis migrain. Antidepresan diuji pada studi
double-blind, dikontrol plasebo yang mencakup amitriptyline, doxepin, dan maprotiline. 4
Amitriptyline mengurangi jumlah sakit kepala harian atau durasi sakit kepala sekitar 50% pada
sekitar sepertiga pasien dalam beberapa studi, meskipun studi lain menemukan ini tidak lebih
baik daripada placebo. 4
Pada anak dan pasien tua, dosis awal biasa amitriptyline (atau obat serupa) adalah 10 mg
pada waktu tidur. Pada dewasa, dosis awal biasa adalah 25 mg pada waktu tidur. Dosis dapat
ditingkatkan sampai hasil terapeutik diperoleh atau efek samping tidak dapat ditoleransi.
Antidepresan biasanya diberikan dari 4 sampai 6 minggu untuk bisa menunjukkan efek
menguntungkan. 4
Antidepresan trisiklik lainnya mungkin juga efektif, sebagaimana disarankan oleh
pengalaman klinis, meskipun belum diteliti pada sakit kepala tension-type kronis. 4
SSRI: fluoxetine, paroxetine, dan citalopram belum menunjukkan efikasi studi-terkontrol. Obat
ini sering digunakan, namun, karena mereka memiliki insiden efek samping lebih rendah. 4
Relaksan otot
Cyclobenzaprine adalah relaksan otot struktural terkait dengan amitriptyline. Pada 1972
studi double-blind, 10 dari 20 pasien menerima cyclobenzaprine mengalami 50 % atau lebih
perbaikan pada sakit kepala tension-type, dibandingkan dengan 5 dari 20 pasien yang menerima
plasebo. Dosis biasa cyclobenzaprine adalah 10 mg pada waktu tidur.
Tizanidine, sebuah penghambat alfa-adrenergik, dilaporkan efektif untuk sakit kepala
tension-type kronis pada percobaan plasebo-terkontrol tunggal. Dosis biasanya dititrasi dari 2 mg
pada waktu tidur hingga 20 mg per hari, dibagi menjadi tiga dosis. Sedasi adalah efek samping
paling umum dari agen ini.
Valproate
Antikonvulsi agonis asam gamma-aminobutyric (GABA), telah dievaluasi untuk
keberhasilannya pada migraine, dan sakit kepala harian kronis. Mathew dan Ali mengevaluasi
kemanjuran valproate 1.000 hingga 2.000 mg per hari pada 30 pasien dengan
sakit kepala harian kronis membandel (migrain tanpa aura dan sakit kepala tension-type kronis)
dalam percobaan open-label. Level darah dipertahankan antara 75 dan 100 mg/mL. Pada bulan
ketiga terapi, dua pertiga pasien telah membaik secara signifikan. Efek samping yang paling
sering dilaporkan adalah berat bertambah, gemetaran, rambut rontok, dan mual. 4
Obat anti-inflamasi non steroid
Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) secara luas diresepkan baik sebagai terapi
tambahan sakit kepala tension-type dan untuk profilaksis dari migraine. Tidak ada acak
percobaan terkontrol acak akan efikasi mereka pada profilaksis sakit kepala tension-type kronis,
meskipun mereka sering digunakan untuk tujuan ini. (4)
Toksin botulinum
 Suntikan toksin botulinum pada otot kepala dan leher ditemukan efektif untuk meredakan
sakit kepala tension-type kronis pada seri kecil pasien. Hasil dari uji klinis kecil telah dicampur,
dan dua uji terkontrol-plasebo besar saat ini sedang dilakukan.4

TERAPI AKUT
Pengobatan akut sakit kepala tension-type harian sulit. NSAID mungkin berguna sebagai
analgesik untuk sakit kepala harian dan mengurangi potensi penyebab sakit kepala dipicu-obat.
Relaksan otot seperti chlorzoxazone, orphenadrine sitrat, carisoprodol, dan metaxalone
umumnya digunakan oleh pasien dengan sakit kepala tension-type kronis, tetapi belum terbukti
efektif untuk melegakan nyeri akut.4,6
Sumatriptan telah dievaluasi pada beberapa studi sakit kepala tension-type. Obat ini tidak
lebih efektif daripada plasebo untuk serangan akut pada pasien dengan sakit kepala tension-type
kronis; namun, sakit kepala tension-type episodik berat pada pasien bersama dengan migrain
tampaknya merespon terhadap agen ini.
Agen untuk mencegah. Benzodiazepine, kombinasi butalbital, kombinasi kafein, dan
narkotika harus dihindari, atau gunakanlah obat-obatan tersebut dengan kontrol yang cermat,
karena risiko habituasi dan sakit kepala diinduksi-pengobatan.4

II.4. CLUSTER HEADACHE

Nyeri kepala atau muka unilateral yang hebat selama 15 menit-3 jam yang disertai
injeksi konjungtiva, lakrimasi, penyumbatan hidung ipsilateral beberapa kali dalam sehari dalam
kurun waktu beberapa minggu hingga bulan.4,9
Pada sebagian penderita menimbulkan nyeri tekan di daerah dasar tengkorak dan leher
ipsilateral.
Bentuk-bentuk Cluster Headache :
1. tipe episodik, paling sering (80%) : 1-3 serangan singkat periorbital seharinya selama 2-
12 minggu diikuti masa bebas serangan selama 3 bulan - 3 tahun.
2. tipe kronik (20%) : tidak ada remisi selama lebih dari 1 tahun atau remisi singkat kurang
dari 14 hari (NKK tipe primer), sedangkan yang berkembang dari tipe episodik disebut
 sebagai NKK tipe sekunder.
3. varian :
Chronic paroxysmal hemicrania (Sjasteed&Dale) :serangan sering, singkat, dapat
diatasi dengan Indometasin.
Cluster headache varian-varian NKK(Medina&Diamond) : serangan multipel pada
nyeri kepala vaskuler tanpa bebas nyeri kepala.

GEJALA KLINIS
Nyeri timbul mendadak, eksplosif dan unilateral (mencapai puncak dalam 10-15 menit dan
berlangsung hingga 2 jam) berupa nyeri seperti dibor disekitar dan belakang mata, seperti biji
mata mau keluar, nyeri seperti dibakar, menetap tak berdenyut, tanpa disertai gejala aura,
frekuensi 4-6 serangan dalam sehari.9-11
Nyeri menjalar ke daerah supraorbita, pelipis, maksila dan gusi atas (daerah divisi 1 dan 2
nervus trigeminus).
Sering ditemukan nyeri tumpul yang ditemukan menetap di mata, pelipis rahang atas di luar
serangan.
Serangan sering terjadi tepat setelah tertidur dan gangguan pernafasan waktu tidur dapat
mencetuskan serangan.

GEJALA PENYERTA
Gejala otonom : penyumbatan hidung ipsilateral, pembengkakan jaringan lunak, dahi
berkeringat, lakrimasi, mata merah (injeksi konjungtiva) akibat aktivitas berlebihan
parasimpatis.
Paralisis parsial simpatis sindroma Horner ringan (ptosis, miosis, anhidrosis), bradikardia,
muka merah atau pucat, nyeri di muka dan daerah arteri karotis ipsilateral.
Gejala migren : ggn gastrointestinal, fotofobia dan fonofobia ( tdk sebanyak migren)
Perubahan perilaku selama serangan berupa kegelisahan : berlari-lari atau duduk dalam posisi
tertentu dengan mata yang dikompres, berteriak kesakitan dan kadang-kadang ada upaya
untuk bunuh diri.
Gejala neurologik : hiperalgesia pada muka dan kepala

FAKTOR PENCETUS
vasodilator (nitrogloserin )
histamin
 menghirup asap
stress
panas
perubahan cuaca
terlambat makan
tidur hingga siang
pernah trauma
operasi di kepala

TERAPI
1. Methosergide meleat (sansert), 2 mg 2-3 kali/hari.
2. Desensitisasi histamin
3. Derivat ergot
4. Inhalasi oksigen
5. Istirahat total
6. Kompres dingin

II.5. NYERI KEPALA AKIBAT REAKSI VASCULAR HIDUNG

Nyeri kepala dan gangguan hidung (hidung tersumbat, rinore, rasa sesak atau terbakar)
berulang, diakibatkan bendungan dan edema membran mukosa hidung. Nyeri kepala terutama
pada bagian anterior, ringan sampai sedang dalam intensitasnya. Penyakit ini biasanya
merupakan bagian dari reaksi individu selama stress. Seringkali disebut rinitis vasomotor.

II.6. NYERI KEPALA KARENA WAHAM, KEADAAN KONVERSI

Nyeri kepala pada penyakit-penyakit dimana gangguan klinis umum berupa suatu reaksi
waham atau konversi dan tidak ditemukan suatu mekanisme nyeri prefer. Yang juga erat
kaitannya adalah reaksi hipondri, dimana gangguan perifer sehubungan dengan nyeri kepala
adalah minimal. Penyakit-penyakit ini disebut juga nyeri kepala psikogenik.

II.7. NYERI KEPALA VASCULAR NON-MIGREN

Disertai dilatasi menyeluruh arteri kranium yang tidak berulang. Infeksi sistemik,
biasanya dengan demam. Lain-lain, termasuk keadaan hipoksia, keracunan karbon monoksida,
pengaruh nitrat sirkulasi otak (pada keadaan tertentu), reaksi pasca kontusio, keadaan pasca
konvulsi dan beberapa kasus hipertensi arteri esensial (mis:kasus-kasus dengan nyeri kepala dini
hari).

II.8. NYERI KEPALA TRAKSI

Nyeri kepala akibat tarikan struktur intrakranial vascular akibat adanya massa.
a. Tumor primer atau metastatik pada meningen, pembuluh darah, atau otak.
b. Hematoma (epidural, subdural, atau parenkim)
c. Abses (epidural, subdural atau parenkim)
d. Nyeri kepala pasca pungsi lumbal (nyeri kepala bocor).
e. Pseudotumor serebri dan berbagai penyebab pembengkakan otak.

II.9. NYERI KEPALA AKIBAT RADANG KRANIUM YANG HEBAT

Nyeri kepala akibat radang struktur kranium yang dapat segera dikenali-terjadi akibat
radang yang biasanya tidak berulang, steril ataupun infeksi.
a. Gangguan intrakranial meningitis infeksiosa, kimia ataupun alergi, perdarahan
subaraknoid, reaksi pasca pneumo-ensefalografi, arteritis dan flebitis.
b.Gangguan ekstrakranial-arteritis dan selulitis.

II.10.NEURALGIA TRIGEMINALIS
Neuralgia trigeminal (tic doloreux) dan glosofaringeal. Nyeri bersifat tajam biasanya
timbul berurutan secara cepat selama beberapa menit, terbatas pada daerah saraf yang terkena
dan seringkali dipicu oleh stimulasi organ akhir.
Secara harfiah, Neuralgia Trigeminal berarti nyeri pada nervus Trigeminus, yang
menghantarkan rasa nyeri menuju ke wajah. Neuralgia Trigeminal adalah suatu keadaan yang
memengaruhi N. V, nervus kranialis terbesar. Dicirikan dengan suatu nyeri yang muncul
mendadak, berat, seperti sengatan listrik, atau nyeri yang menusuk-nusuk, biasanya pada satu sisi
rahang atau pipi. Pada beberapa penderita, mata, telinga atau langit-langit mulut dapat pula
terserang. Pada kebanyakan penderita, nyeri berkurang saat malam hari, atau pada saat penderita
berbaring.

PR
Red flag of cephalgia
Sudden onset
Age of onset > 50 years
 Increased frequency or severity
Previous head trauma
Underlying medical condition
Loss of consciousness
Meningitis
Sepsis
vomiting
DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing SM. Nyeri kepala, nyeri punggung bawah, nyeri kuduk. Jakarta : Balai
penerbit FKUI. 2008.
2. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4 6 Juli 2008
3. Srivasta s. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview
4. Current Diagnosis & treatment in family medicine.
5. Dawn C. Buse, PhD, Marcia F. T. Rupnow, PhD, and Richard B. Lipton, MD. 2009.
Assesing And Managing All Aspect of Migraine. URL :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2676125
6. Maria Piane, et al. 2007. Genetics of Migraine and pharmacogenomics: some consideration.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2779399
7. Chusid, J.G. Neuroanatomi Korelatif & Neurologi Fungsi Bagian II, Gajah Mada University.
8. Lidsay KW.Headache-general principles. Dalam Neurology and Neurosurgery Illustrated. 3
th ed; 1997; 64-70.
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Nyeri Kepala Dalam Buku Ajar Neurologi
Klinis, Ed ke 1, Gadjah Mada University Press. Harsono (Ed), 1996; 271-99.
10. Gilroy J. Headache. Dalam Medical Neurology. 3 th ed.New Neurosurgery Publishing Co,
Inc. 1979; 321-22.
11. Walsh J.T headache. Dalam walsh JT Neuroopyhalmology : Clinical signs and Symptom
S.2nd ed. Philadelphia : Lea and Febriger, 1985 ; 386 - 410