5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Paru Obstruktif Kronis

2.1.1. Defenisi, Etiologi, dan Faktor Risiko

Penyakit pada paru secara garis besar dibagi dalam 2 kelompok, yaitu
penyakit paru restriksi dan obstruksi. Restriksi adalah keterbatasan kemampuan
paru untuk mengembang dan mengempis sesuai aliran udara yang masuk dan
keluar. Restriksi paru dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti adanya fibrosis,
debris atau sisa infeksi (pneumonitis) maupun gangguan pada neuromuskular
(Caronia, 2014). Sementara, obstruksi adalah sumbatan saluran napas (dalam hal
ini ialah paru). Sumbatan ini dapat disebabkan oleh fibrosis, cairan, partikel solid
ataupun benda lain yang bisa berada di dalam paru. PPOK termasuk ke dalam
kelompok penyakit paru obstruksi.

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit inflamasi kronis

yang bersifat sistemik dan dapat memengaruhi fungsi pasien, kualitas hidup,
penurunan tingkat fungsi paru-paru, dan meningkatkan komorbiditas penyakit
lain. Penyakit ini menunjukkan adanya keterbatasan aliran udara yang bersifat
kronis dan rekuren. Obstruksi ini biasanya bersifat progresif, dapat disertai dengan
adanya hiperaktivitas mukosa saluran napas, dan sebagian dapat kembali ke
keadaan semula (Porth, 2007).

Penyebab terbanyak munculnya penyakit ini adalah merokok. Oleh karena

itu, PPOK merupakan penyakit yang dapat dicegah. Namun kenyataannya,
stadium awal dari penyakit ini jarang menimbulkan gejala sehingga seringkali
pasien terdiagnosis pada stadium yang sudah lanjut. Akan tetapi pada pasien yang
sudah memiliki gejala obstruksi jalan napas pada masa dini, penanganan dapat
dilakukan dengan lebih cepat serta memberikan hasil yang lebih baik (Porth,
2007).
 6

Selain merokok, faktor paparan lain yang dapat menyebabkan PPOK

adalah polusi udara dari hasil rumah tangga seperti asap dapur, terutama pada
dapur dengan ventilasi buruk dan yang terkena terutama ialah wanita. Debu dan
iritan lain seperti asap juga dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini dengan
paparan yang lama dan sering. Asap kendaraan bermotor juga diduga dapat
menjadi penyebab karena partikel-partikelnya dapat mengganggu dan
meningkatkan beban kerja paru, meskipun dalam jumlah yang relatif kecil
(GOLD, 2014).

Prevalensi kejadian PPOK lebih banyak pada laki-laki karena pada

umumnya perokok lebih banyak ialah laki-laki serta lebih sering terpapar pada
polutan udara lainnya dibanding perempuan, meskipun tingkat perokok
perempuan juga meningkat dan kerentanan paru perempuan juga lebih tinggi
(Chapman, et al., 2014). Faktor penjamu (host) lain meliputi usia, gen (defisiensi
1-antitripsin/ATT), hiperaktivitas bronkus, dan gangguan tumbuh kembang paru
seperti riwayat infeksi dan sosial ekonomi (Reilly, et al., 2012).

2.1.2. Patogenesis

Patogenesis atau mekanisme terjadinya PPOK melibatkan banyak faktor.

Meski selama ini ditetapkan merokok merupakan faktor penyebab utama
terjadinya penyakit ini, namun hasil studi epidemiologi telah menunjukkan bukti
yang konsisten bahwa pada pasien yang bukan perokok dapat terjadi keterbatasan
aliran udara seperti halnya yang terjadi pada PPOK (Behrendt, et al., 2005, dalam
GOLD 2014). Istilah Penyakit Paru Obstruktif Kronis mencakup emfisema dan
bronkhitis kronis.

Emfisema ditandai dengan hilangnya elastisitas paru dan destruksi dinding

alveolus dan kapiler. Destruksi ini menyebabkan alveolus tidak dapat bergerak
elastis saat inspirasi dan ekspirasi. Alveolus akan cenderung mengembang
sehingga meningkatkan kapasitas total paru. Ada 2 hal yang dapat menyebabkan
emfisema yaitu merokok (utama) dan defisiensi 1-antitripsin, yaitu enzim
antiprotease yang berfungsi sebagai pelindung paru (Porth, 2007). Reilly, et al.,
dalam Harrisons Principles of Internal Medicine (2011) menyebutkan bahwa
 7

emfisema dapat disebabkan 4 proses yang saling berkaitan: (1)paparan kronis asap
rokok menyebabkan akumulasi mediator inflamasi di paru; (2)mediator ini akan
mensekresi elastolytic proitenases yang dapat merusak matriks ekstrasel;
(3)hilangnya matriks ekstrasel memicu kematian sel (apoptosis); (4)terjadi
perbaikan yang tidak efektif oleh elastin dan komponen matriks ekstrasel lainnya
sehingga menyebabkan pelebaran alveolus.

Terdapat 3 jenis emfisema menurut morfologinya:

1. Centriacinar Emphysema dimulai dengan destruksi pada bronkiolus dan meluas

ke perifer, mengenai terutamanya bagian atas paru. Tipe ini sering terjadi akibat
kebiasaan merokok yang telah lama.

2. Panacinar Emphysema (panlobuler) yang melibatkan seluruh alveolus distal

dan bronkiolus terminal serta paling banyak pada bagian paru bawah. Emfisema
tipe ini adalah tipe yang berbahaya dan sering terjadi pada pasien dengan
defisiensi 1-antitripsin.

3. Paraseptal Emphysema yaitu tipe yang mengenai saluran napas distal, duktus
dan sakus. Proses ini terlokalisir di septa fibrosa atau berhampiran pleura (PDPI,
2003).

Sementara itu, dalam bronkitis kronis, hambatan saluran napas disebabkan

oleh reaksi inflamasi. Terdapat edema dan hiperplasia kelenjar submukosa
sehingga terjadi sekresi mukus yang berlebihan (Porth, 2007).

Iritan yang terhirup akan menyebabkan akumulasi mediator-mediator

inflamasi seperti netrofil, CD8, limfosit T, sel B, dan makrofag. Ketika
diaktifkan, mediator ini akan memulai kaskade yang akan memicu pengeluaran
Tumour Necrosis Factor alpha (TNF-), Interferon gamma (IFN-), matrix-
metalloproteinases (MMP-6, MMP-9), C-Reactive Protein (CRP), Interleukins
(IL-1, IL-6, IL-8) dan fibrinogen. Proses respon inflamasi ini akan menetap
sehingga menyebabkan kerusakan jaringan yang menimbulkan keterbatasan aliran
udara permanen (Tuder dan Petrache, 2012). Struktur yang paling besar
2mm) karena sekresi
menimbulkan hambatan adalah saluran kecil (diameter
 8

mukus yang berlebihan dapat menimbulkan obstruksi total. Fibrosis juga dapat
ditemukan pada mukosa yang nantinya juga memicu sekresi mukus yang berlebih
pula sehingga akan memperparah kondisi hambatan (Reilly, et al., 2012).

Gambar 2.1. Patogenesis PPOK (Sumber: Barnes, P.J., Nat Rev

Immunol 2008; 8:183-92)

2.1.3. Patofisiologi Manifestasi Klinis

Pada tahap awal perjalanan PPOK, pemeriksaan fisik kemungkinan besar

akan memberi hasil dalam batas normal (Reilly, et al., 2012).

Batuk kronis. Batuk adalah mekanisme pertahanan tubuh untuk membuang atau
membersihkan saluran napas dari benda asing seperti dahak yang disekresi secara
berlebih oleh kelenjar mukus. Biasanya gejala yang pertama kali muncul adalah
batuk yang seringkali diabaikan karena pada umumnya bagi perokok, batuk
merupakan hal biasa dan belum mengganggu aktivitas. Namun seiring berjalannya
 9

waktu, gejala ini akan secara progresif berkembang sampai dapat menyebabkan
kesulitan bernapas yang kemudian akan meresahkan penderitanya (Kenny, 2014).

Produksi Sputum. Menurut GOLD (2014), sebagai gejala dari bronkitis kronis,
produksi sputum teratur dan menetap selama 3 bulan dalam 2 tahun berturut-
turut. Namun, hal ini dapat berubah-ubah sehingga tidak ada kisaran volume
sputum yang pasti untuk diagnosis PPOK.

Dyspnea. Dyspnea diartikan sebagai kesulitan bernapas, dapat disertai suara

mengi (wheezing) saat ekspirasi. Dyspnea muncul akibat produksi lendir/mukus
pada saluran pernapasan dalam jumlah besar sehingga menyebabkan hambatan
jalan napas. Pasien akan tampak memiliki frekuensi pernapasan diatas normal
(hiperventilasi) sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Pada
PPOK berat, dapat dijumpai gejala sianosis pada pasien (Kenny, 2014).

2.1.4. Diagnosis

2.1.4.1. Anamnesis

Cara mendiagnosis pasien PPOK dapat dimulai dengan anamnesis, yaitu

dengan menanyakan hal-hal berikut ini (PDPI, 2003):

Adanya riwayat merokok (aktif); atau tidak merokok namun terbiasa

menghirup asap rokok (pasif); atau bekas perokok dengan atau tanpa
gejala pernapasan
Nilai derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun (Brinkman dan Coates, 1963 dalam Watanabe, et al, 2011):
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 10

Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat bayi lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan berasap rokok
dan polusi udara
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Penting diingat bahwa PPOK merupakan penyakit yang memiliki gejala

cukup beragam dan dapat berbeda-beda pada setiap pasien. Oleh karena itu,
pasien PPOK dapat saja tidak memiliki manifestasi klinis klasik seperti yang telah
diuraikan. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lainnya untuk menegakkan
diagnosis (Zieliski et al., 2001, dalam Lynes, 2010).

2.1.4.2. Menilai Gejala

Menilai gejala dapat dilakukan memakai COPD Assessment Test (CAT),

atau skala sesak napas Medical Research Council (MRC). Berdasarkan GOLD,
skor CAT lebih dipilih karena CAT merupakan satu-satunya kuesioner yang
tervalidasi, singkat dan sederhana untuk menganalisa seberapa besar dampak
PPOK yang dirasakan pasien; dapat membantu dan meyakinkan pasien dan dokter
dalam melakukan penanganan yang optimal; dan membantu mengetahui
progresivitas penyakit dan terapi.
 11

Gambar 2.2. Penilaian gejala PPOK dengan CAT dan mMRC Dyspnoe
scale (Sumber: GOLD, 2013).
 12

Menilai Gejala Eksaserbasi

Eksaserbasi diartikan sebagai fase akut yang ditandai perburukan gejala

saluran pernafasan pasien, di luar dari batas normal variasi harian dan
membutuhkan perubahan tatalaksana. Kerentanan eksaserbasi sangat bervariasi
antarindividu. Eksaserbasi akut dapat dipicu oleh hal-hal seperti keadaan
peningkatan simpatis misalnya kecemasan, flu (common cold), kelelahan,
bernapas berlebihan, maupun infeksi saluran napas, dan merupakan suatu kondisi
gawat darurat yang membutuhkan penanganan segera (SKDI, 2012). Kriteria
eksaserbasi adalah:

Tiga gejala utama eksaserbasi :

1. Sesak napas bertambah

2. Dahak berubah warna

3. Volume dahak bertambah

Gejala tambahan:

1. Demam

2. Batuk bertambah

3. Mengi bertambah

4. Infeksi Saluran Napas atas 5 hari terakhir

5. Denyut jantung meningkat 20% dari biasanya

Tipe eksaserbasi dinilai dari gejalanya:

tipe I (Berat) Tiga gejala utama

tipe II (Sedang) Dua gejala utama

tipe III (Ringan) Satu gejala utama ditambah satu gejala tambahan.

2.1.4.3. Pemeriksaan Fisik

PPOK dini umumnya tidak memiliki kelainan.

2.1.4.3.1. Inspeksi
 13

Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior sama dengan diameter
transversal)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di
leher dan edema pada tungkai
Penampilan pink puffer atau blue bloater

2.1.4.3.2. Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.

2.1.4.3.3. Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma

rendah, hepar terdorong ke bawah.

2.1.4.3.4. Auskultasi

Suara napas vesikuler normal, atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
Ekspirasi memanjang
Bunyi jantung terdengar jauh

Pink Puffer
Pink Puffer adalah istilah untuk pasien dengan emfisema sebagai
penyebab utama muncul PPOK-nya. Seperti telah dijelaskan sebelumnya,
emfisema merupakan keadaan yang dapat menyebabkan kemampuan alveolus
untuk mengembang saat inspirasi menurun akibat destruksi permukaan alveolus.
Dan secara bertahap juga dapat merusak kapiler pembuluh darah sehingga terjadi
penurunan aktivitas difusi. Oleh karena itu, pasien harus berkompensasi dengan
cara hiperventilasi (puff berarti terengah-engah atau mengepul). Jika
 14

dibandingkan dengan Blue Bloater maka pasien ini akan memiliki corak warna
kulit lebih kemerahan (pink) dikarenakan mekanisme kompensasi yang dilakukan
untuk memenuhi oksigen jaringan (tidak terjadi hipoksemia) (Allen, 2009).
Blue Bloater
Sementara itu, Blue Bloater adalah istilah untuk pasien dengan bronkitis
kronis sebagai penyebab utama PPOK-nya. Bronkitis kronis ialah kondisi yang
disebabkan produksi mukus berlebihan serta penyempitan bronkus akibat
metaplasia kelenjar goblet dan proses inflamasi kronis pada dinding bronkus.
Berbeda dengan emfisema, tidak terjadi destruksi kapiler, maka respon tubuh
terhadap obstruksi ini adalah dengan mengurangi ventilasi dan meningkatkan
cardiac output. Hipoksemia akan terjadi lebih berat dibandingkan pada kondisi
Pink puffer sebagai akibat ventilation-perfusion mismatch. Keadaan hipoksemia
ini semakin lama akan menyebabkan sianosis yang tampak pada warna kulit
kebiruan (Allen, 2009).

Pink Puffer Blue Bloater

Normal atau kurus Overweight

Barrel Chest Batuk
Mulut mencucu (pursed lip Sputum
breathing) Sianosis
Penggunaan otot-otot bantu Edema perifer
pernapasan Perkusi : normal
Perkusi: hipersonor Auskultasi : mengi, ronki basah
Auskultasi : suara pernapasan
melemah, ekspirasi memanjang
Tabel 2.1. Perbedaan antara pink puffer dan blue bloater

2.1.4.4. Pemeriksaan Penunjang

2.1.4.4.1. Spirometri
 15

Merokok, sebagai faktor risiko utamanya juga tidak mutlak menyebabkan

PPOK pada semua orang. Hal ini juga dipengaruhi oleh intensitas pajanan asap
rokok, usia penjamu serta fungsi paru si penjamu sendiri. Secara alami, semakin
bertambahnya usia maka fungsi paru juga akan menurun. Hal ini dapat
ditunjukkan oleh Forced Expiratory Volume in one second (FEV1)=Volume
Ekspirasi Pertama (VEP1) dibanding dengan FVC (Forced Vital Capacity)
=Kapasitas Vital Paksa (KVP) yang dihitung melalui spirometri. VEP1 adalah
jumlah udara yang dapat dihembuskan secara paksa dalam 1 detik setelah 1
inspirasi dalam. Spirometri adalah pemeriksaan fundamental dalam diagnosis
PPOK. Spirometri digunakan untuk menilai VEP1, VEP1 prediksi, KVP,
VEP1/KVP.

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (

% ).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75
%
VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit (PDPI, 2003)

Tingkat Keparahan Gejala Spirometri

0 Berisiko Batuk kronis Normal

berdahak
I Ringan Dengan/tanpa VEP1/KVP <0.7
batuk kronis atau dan VEP1 80%
produksi sputum prediksi

II A Sedang Dengan/tanpa VEP1/KVP <0.7

batuk kronis atau dan 50%VEP1
produksi sputum >80% prediksi

III Berat Dengan/tanpa VEP1/KVP <0.7

batuk kronis atau dan 30%VEP1 >
 16

produksi sputum 50% prediksi

IV Sangat Berat Dengan/tanpa VEP1/KVP <0.7

batuk kronis atau dan VEP1<30%
produksi sputum prediksi

atau

VEP1<50%
prediksi dengan
gagal napas atau
adanya tanda
gagal jantung
kanan

Tabel 2.2. Klasifikasi tingkat keparahan PPOK (Sumber: Harrisons

Principles of Internal Medicine 18th ed., 2012:2151-2160)

Dari nilai gejala dan spirometri dapat digolongkan pasien dalam 4

kelompok:

Pasien Karakteristik Spirometri Eksa- CAT mMRC

serbasi/

tahun

A Low risk, less I 1 0-1 <10

symptoms

B Low risk, more II 1 2+ 10

symptoms

C High risk, less III >2 0-1 <10

symptoms

D High risk, more IV >2 2+ 10

symptoms
 17

Tabel 2.3. Tipe pasien PPOK dari penilaian kombinasi (Sumber: GOLD
Revised 2011, tersedia dari goldcopd.org diakses: 20 Mei 2014)

2.1.4.4.2. Uji Bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

(Arus Puncak Ekspirasi) meter.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20

menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1
atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2.1.4.3.3. Pemeriksaan Radiologi

Radiologi Bronkitis Kronis

Umumnya normal
Corakan bronkoalveolar bertambah

Gambar 2.3. Foto toraks bronkitis kronis (Sumber:

radiopaedia.org/articles/chronic-bronchitis; diakses: 30 Mei 2014)

Radiologi Emfisema

Stadium awal normal.

Stadium lanjut:
 18

Tanda-tanda hiperinflasi (radiolusen)

Diafragma mendatar

Sela iga lebar

Ruang retrosternal melebar

Jantung pendulum

Bullae multipel

Gambar 2.4. Foto toraks emfisema menunjukkan peningkatan

lusensi, diafragma mendatar dan ruang retrosternal melebar (Sumber:
Harrisons Principles of Internal Medicine 18th ed., 2012: 2106)

2.1.4.4.4. Pemeriksaan Lain (Tidak Rutin)

2.1.4.4.4.1. Faal Paru

Volume Residu (VR), Kapasitas Residu Fungsional (KRF), Kapasitas

Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
DLCO menurun pada emfisema
RAW (Airway Resistance) meningkat pada bronkitis kronis

sGaw (Specific Airway Conductance) meningkat

2.1.4.4.4.2. Uji Latih Kardiopulmoner

 19

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

2.1.4.4.4.3. Analisa Gas Darah (AGD)

Terutama untuk menilai :

Gagal napas kronis stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronis

2.1.4.4.4.4. Elektrokardiografi (EKG)

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan.

2.1.4.4.4.5. Ekokardiografi

Untuk menilai fungsi jantung kanan.

2.1.4.4.4.6. Pemeriksaan Bakteriologi

Untuk mengetahui infeksi bakteri dan untuk memilih antibiotik yang tepat.
Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada
penderita PPOK di Indonesia (PDPI, 2003).

2.1.4.4.4.7. Pemeriksaan Kadar 1-Antitripsin

Defisiensi 1-antitripsin dijumpai pada pasien PPOK emfisema dengan

usia muda (herediter). Jarang ditemukan di Indonesia (PDPI,2003).

2.1.5. Diagnosis Banding

Berdasarkan GOLD (2014), yang menjadi diagnosis banding dari PPOK

adalah asma, gagal jantung kongestif, bronkiektasis, tuberkulosis, bronkiolitis,
dan panbronkiolitis difusa.

Tabel Perbedaan PPOK dan Diagnosis Bandingnya

PPOK Onset usia dewasa (biasanya >35 tahun)

 20

Perkembangan gejala lambat namun progresif

Adanya riwayat merokok

Asthma Onset usia muda (biasanya anak-anak)

Gejala bervariasi

Muncul pada waktu-waktu tertentu (malam/pagi hari)

Alergi, rhinitis, dan/atau ekzema

Adanya riwayat keluarga yang asthma

Gagal jantung kongestif Foto toraks menunjukkan dilatasi jantung, edema paru

Pemeriksaan fungsi paru menunjukkan keterbatasan volume,

bukan hambatan jalan napas

Bronkiektasis Volume sputum besar

Umumnya berhubungan dengan infeksi

Foto toraks menunjukkan dilatasi, dan penebalan dinding

bronkus

Tuberculosis (TB) Onset: semua usia

Foto toraks menunjukkan adanya infiltrasi pada lapangan paru

Diagnosis pasti: pemeriksaan mikrobiologi

Muncul di daerah dengan prevalensi tinggi

Bronkiolitis obliteratif Onset pada usia muda, tidak merokok

Dapat memiliki riwayat rheumatoid arthritis, atau paparan gas

kronis

Hasil CT saat ekspirasi menunjukkan daerah hipodens

 21

Panbronkiolitis difusa Umumnya ditemukan pada orang Asia

Sebagian besar pasiennya adalah pria dan tidak merokok

Hampir semua pasien memiliki sinusitis kronis

Foto toraks menunjukkan hiperinflasi dan sentrilobular

nodular opak yang kecil

Tabel 2.4. Diagnosis banding PPOK (Sumber: GOLD 2010 updated dalam
Harrisons Principles of Internal Medicine 18th ed., 2012:2151-2160)

2.1.6. Penatalaksanaan

PPOK merupakan penyakit progresif yang akan memburuk seiring dengan

waktu, sehingga prinsip penanganannya ialah bukan untuk mengembalikan
keadaan paru ke keadaan normal namun untuk meningkatkan kualitas hidup
dengan meminimalkan frekuensi serangan dan keluhan yang dirasakan (NHLBI,
2014).

2.1.6.1. Penghentian Merokok

Langkah intervensi awal yang harus diterapkan pada pasien PPOK ialah
berhenti merokok (Reilly, et al., 2012). Sebagai faktor risiko utama yang
melatarbelakangi munculnya penyakit ini, merokok harus dihentikan karena terapi
lain tidak akan berhasil apabila hal ini tidak dilakukan.

2.1.6.2. Bronkodilator

Bronkodilator inhalasi adalah obat pilihan pertama untuk menangani

gejala PPOK, dan bertujuan sebagai pencegahan/mengurangi gejala yang akan
timbul. Bronkodilator inhalasi kerja lama (long-acting) lebih efektif dalam
menangani gejala daripada bronkodilator kerja cepat (Buist, et al., 2014).

Bermacam-macam bronkodilator yang dapat digunakan yaitu:

- Golongan agonis beta-2

Digunakan untuk mengatasi sesak. Beta-2 agonis bekerja dengan cara merelaksasi
otot polos dengan cara meningkatkan cyclic adenosine monophosphate (cAMP)
intraseluler. Pada penggunaan yang lebih banyak dapat mengindikasikan serangan
 22

eksaserbasi akut. Untuk pemeliharaan, dapat dipergunakan bentuk tablet yang

berefek lebih panjang (PDPI,2003). Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi berat. Saat ini sediaan yang tersedia adalah salbutamol
yang bekerja cepat, formoterol (Foradil) dan salmeterol (Serevent) yang bekerja
lama.

- Antikolinergik

Antikolinergik bekerja pada postganglionik reseptor kolinergik dan dapat

mengurangi sesak dengan menimbulkan efek bronkodilatasi. Obat ini ada yang
bersifat kerja cepat, contohnya ipratropium bromida (Atrovent) dan kerja lambat
contonya tiotropium bromida (Spiriva)

- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena

keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat

kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita (PDPI, 2003)

- Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,

terutama pada derajat sedang dan berat. Contoh golongan xantin adalah teofilin.
Teofilin merupakan phosphodiesterase inhibitor (PDEi) yang saat ini
penggunaannya sebagai terapi adjuvant dibatasi karna memiliki efek samping
signifikan seperti kecemasan, tremor, gangguan tidur, mual, gangguan irama
jantung (aritmia) dan kejang (Mosenifar, 2014). Maka pada penggunaan panjang
perlu dimonitor kadar aminofilin darah.

- Selektif Phosphodiesterase-4 (PDE4)

Dapat mengurangi sesak, dan pada pasien PPOK berat dapat meningkatkan fungsi
paru (Mosenifar, 2014). Contoh obatnya adalah Roflumilast (Daliresp).

- Kortikostreoid inhalasi

Kortikosteroid berfungsi mengurangi proses inflamasi yang terjadi pada saluran

napas. Contohnya budesonide, fluticasone, beclomethasone.
 23

2.1.6.3. PPOK Eksaserbasi

Untuk PPOK eksaserbasi akut, manajemen di rumah sakit dapat diberikan

bronkodilator kerja cepat: beta-2 agonis dan antikolinergik dosis tinggi; steroid
oral atau intravena; antibiotik, dan dapat dipertimbangkan pemberian ventilator
mekanik invasif (IPD, 2009). Eksaserbasi PPOK diakibatkan oleh (Sethi, et al.,
2002, dalam Miravitlles et al., 2004).

80% dari eksaserbasi disebabkan infeksi

o 40-50% oleh
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae
o 510% oleh bakteri atipikal
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumonia
o Terkadang dapat juga disebabkan oleh
Haemophilus parainfluenzae
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Enterobacteriaceae
o 30% oleh virus
20% dari eksaserbasi bukan infeksi
o Faktor lingkungan
o Ketidakpatuhan minum obat

Antibiotik yang dapat digunakan adalah:

a. Lini I : - Amoksisilin

- Makrolid

- Ko-trimoksasole

b. Lini II : - Amoksisilin klavulanat

- Sefalosporin
 24

- Kuinolon

- Makrolid baru

- Oksigen (di rumah sakit)

Jika saat eksaserbasi pasien berada di rumah sakit, maka dapat diberikan
penanganan oksigen pada keadaan hipoksia. Terapi oksigen dengan cara yang
tepat adekuat.

-Ventilasi mekanik

Indikasi penggunaan ventilasi mekanik: ventilasi alveolar tidak adekuat, paru

kurang mengembang, hipoksemia,kelelahan otot pernapasan, kerja napas yang
berlebihan. Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara:

- ventilasi mekanik dengan intubasi

- ventilasi mekanik tanpa intubasi (PDPI, 2003)

Tambahan:
Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan
N - asetilsistein.
Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronis dengan sputum yang
viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronis, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin.
Antitusif
Diberikan dengan hati-hati (PDPI, 2003)
2.1.7. Follow-up, Komplikasi, dan Indikasi Merujuk

2.1.7.1. Follow-up

Follow-up dapat dilakukan dalam 4-6 minggu pasca keluar dari rumah
sakit. Berdasarkan GOLD (2014), kriteria pasien dipulangkan dari rumah sakit:
 25

1. Menggunakan bronkodilator tidak lebih tiap 4 jam

2. Mampu berjalan keluar kamar
3. Bisa makan minum sendiri tanpa gangguan sesak
4. Stabil 12-24 jam pasca terapi parenteral
5. AGDA stabil dalam 24 jam
6. Pasien dapat menggunakan obat obat sendiri
7. Follow-up dan observasi saat di RS sudah lengkap (contoh: perawatan
oleh perawatan, oksigen yang diberi, makanan)
8. Pasien, keluarga, dan relative sudah yakin dapat menangani saat berada di
rumah.
Yang dinilai selama proses follow-up adalah:
1. Mampu beraktivitas seperti orang lain
2. Menilai nilai VEP1
3. Menilai cara memakai inhaler
4. Mengerti regimen pengobatan
5. Menilai kembali kebutuhan oksigen atau nebulizer di rumah
6. Menilai gejala dengan CAT atau mMRC
7. Status komorbiditas

2.1.7.2. Komplikasi dan Indikasi Merujuk

Komplikasi yang dapat ditimbulkan PPOK adalah:

1. Gagal Napas

2. Infeksi Berulang

3. Kor Pulmonale

4. Pneumotoraks

5. Bronkiektasis

6. osteoporosis

7. Depresi, gangguan tidur, dan gangguan kecemasan

Rujukan ke spesialis paru dilakukan apabila:

 26

1. Timbul pada usia muda

2. Sering mengalami eksaserbasi

3. Memerlukan terapi oksigen

4. Memerlukan terapi bedah paru

5. Sebagai persiapan terapi pembedahan

6. PPOK dengan komplikasi

7. PPOK tipe C atau D

Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa PPOK merupakan

penyakit yang dapat dicegah, maka penting untuk diketahui bagaimana
pencegahan dan edukasi perburukan gejalanya. Pencegahan dapat dilakukan
dengan mencegah merokok, atau bagi perokok dengan usia yang masih relative
muda (<30 tahun) frekuensi dan intensitas merokok dapat dikurangi. Hal ini dapat
secara signifikan menurunkan angka kejadian terjadinya penyakit ini.

Sementara edukasi dapat diberikan pada masa rehabilitasi pasien. Hal yang
dapat dilakukan adalah:

Exercise training seperti berjalan, menggunakan treadmill ataupun

bersepeda, dapat dilakukan selama 10-45 menit setiap sesi yang bertujuan
untuk meningkatan konsumsi oksigen, meningkatkan denyut jantung, dan
kemampuan paru menggunakan oksigen. Menurut GOLD 2010,
keefektifan training ini tergantung pada kemampuan pasien dan tingkat
keparahan penyakitnya, dengan lama training sekitar 6-10 minggu.
Nutrition counseling perlu diperhatikan dalam manajemen PPOK. Berat
badan berlebih ataupun kurang dapat menjadi permasalahan dalam
mendapatkan perbaikan. Kelebihan berat badan lebih menyulitkan untuk
mendapat perbaikan dibanding yang kurang, untuk itu penurunan indeks
massa tubuh pada pasien overweight dan obese dapat menurunkan angka
mortalitas.
 27

2.2. ELEKTROKARDIOGRAFI

Pada setiap detakan, jantung berdepolarisasi untuk membangkitkan

kontraksi. Aktivitas ini merupakan aktivitas listrik yang ditransmisikan ke seluruh
tubuh dan dapat dideteksi di permukaan kulit (Ashley dan Niebauer, 2006).
Elektrokardiograf adalah alat yang merekan aktivitas listrik jantung, sedangkan
elektrogradiogram adalah hasil perekaman tersebut.

EKG dapat digunakan sebagai alat diagnosis adanya kelainan ritme

jantung, perubahan konduksi listrik, dan adanya iskemi atau infark jaringan otot
jantung. Aktivitas listrik yang terjadi di jantung terekam dalam bentuk
gelombang, dan terbentuk mengikuti fisiologi jantung, terdiri dari gelombang
depolarisasi dan repolarisasi (Thaler, 2009).

2.2.1. Fisiologi Konduksi Jantung

Secara anatomi menurut sudut pangang EKG, jantung terdiri dari 3 tipe
sel:

1. Sel pacu jantung sumber tenaga listrik pada jantung

2. Sel penghantar listrik
3. Sel kontraktil
Sel-sel tersebut bekerjasama membentuk sistem konduksi jantung. Sistem
tersebut bergerak melalui:
a. Sel pacu jantung (pacemaker) yaitu nodus sinoatrial (SA Node)
merupakan sel-sel yang berada pada posterior dinding atrium kanan. Sel-
sel ini biasanya mencetuskan impuls listrik pada frekuensi 60-100 kali per
menit, namun frekuensi tidak mutlak teratur karena dipengaruhi oleh
aktivasi sistem saraf otonom (simpatis dan parasimpatis), kadar elektrolit,
serta keadaan tubuh akan peningkatan/penurunan curah jantung (aktivitas
atau pekerjaan).
b. Internodal pathway yaitu jalur yang menghubungkan antara nodus
sinoatrial dan nodus atrioventrikular (AV node). Terletak di atrium kanan.
c. Nodus atrioventrikular (AV node) merupakan jaringan yang bekerja
sebagai penghantar impuls listrik (konduksi) yang terletak di inferior-
 28

posterior septum interartrial. Berbeda dengan nodus SA yang berasal dari

sel saraf, sel-sel penyusun nodus AV merupakan sel konduksi khusus yang
berasal dari sel jantung yang memperlambat impuls menjadi 0.05 m/det
impuls listrik di nodus AV.
d. Berkas His terdiri dari kanan (right bundle of His) dan kiri (left bundle of
His). Berkas His kanan keluar dari nodus AV menuju ke ventrikel kanan.
Berkas His kiri memiliki tiga jalur atau disebut fasikula (Thaler, 2009):
Fasikula septum yang mendepolarisasi septum antarventrikel
(kanan dan kiri)
Fasikula anterior yang mendepolarisasi bagian anterior ventrikel
kiri
Fasikula posterior yang mendepolarisasi bagian posterior ventrikel
kiri
e. Serabut purkinje yaitu penghantar listrik ke sel kontraktil atau disebut
miokardium (otot jantung) sehingga akhirnya jantung dapat berkontraksi.

Gambar 2.5. Sistem konduksi jantung (Sumber: Niebauer, 2006: 15-34)

 29

2.2.2. Sistem Kerja Elektrokardiograf

EKG bekerja berdasarkan sistem konduksi jantung, yaitu proses

depolarisasi-repolarisasi. Terdapat beberapa komponen yang digambarkan di
EKG aeperti gelombang P, kompleks QRS, gelombang T, dan garis lurus
mendatar.

Gambar 2.6. Konfigurasi EKG (Sumber: Nibauer, 2006:15-34

)

1. Gelombang P : gelombang kecil yang pertama muncul dan

menggambarkan depolarisasi atrium (p: 0.06 det; t: 0.2 mV)
2. Interval P-R : adalah waktu antara depolarisasi atrium dan ventrikel
3. Kompleks QRS: depolarisasi seluruh ventrikel (N: 0,06-0,1 det). Terdiri
dari tiga gelombang:
Gelombang Q kecil menunjukkan depolarisasi septum
interventrikel; gelombang Q juga berhubungan dengan bernapas
(gelombang kecil dan tipis)
Gelombang R menunjukkan depolarisasi sebagian besar massa
ventrikel (oleh karena itu merupakan gelombang terbesar)
 30

Gelombang S menunjukkan depolarisasi terakhir di bagian dasar

ventrikel
4. Segmen S-T : merupakan jarak antara akhir gelombang kompleks QRS
dan awal gelombang T yang menunjukkan fase nol (tidak ada potensial
aksi) sebelum terjadi repolarisasi
5. Gelombang T : repolarisasi ventrikel (repolarisasi atrium terjadi pada
kompleks QRS)
6. Gelombang U : gelombang ini tidak begitu jelas, namun kemungkinan
menunjukkan keadaan setelah repolarisasi ventrikel
7. Interval P-R : waktu mulai atrium depolarisasi sampai onset depolarisasi
ventrikel (N: 0,12-0,2 det)
8. Durasi QRS : durasi ventrikel depolarisasi
9. Interval Q-T : durasi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel (N: 0,32-0,4
det)
10. Interval R-R : durasi siklus kontraksi jantung berdasarkan kontraksi
ventrikel
11. Interval P-P : siklus kontraksi atrium

2.2.2.1. EKG Normal

Menurut Ashley dan Niebauer (2006), EKG normal dapat dinilai dari
beberapa hal berikut ini:
a. Sinus rhythm (ritme sinus) apabila laju denyut jantung atau heart rate
dinilai dari banyaknya gelombang R dalam 1 menit pada orang dewasa
terbentuk sebanyak 60-100; interval R-R dan P-P teratur;
Denyut jantung dapat dihitung dengan cara:

1. 1500 / jumlah kotak kecil antara R-R

2. 300 / jumlah kotak besar antara R-R

3. Hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik, kemudian dikalikan 10
atau dalam 12 detik dikalikan dengan 5
b. Interval setiap gelombang normal seperti yang telah dijelaskan di atas.
c. Morfologi gelombang normal (gambar 2.6.)
 31

Gambar 2.7. Gelombang normal di 12 sadapan (Sumber:

www.merckmanuals.com diakses: 10 Mei 2014 )

Setiap sadapan memiliki sudut orientasi yakni sudut pandangnya sendiri

terhadap jantung. Keduabelas sadapan diperoleh melalui (Thaler, 2009):
1. Sadapan I dihasilkan dengan menjadikan lengan kiri sebagai kutub
positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya
adalah 0
2. Sadapan II dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub
positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya
adalah 60
3. Sadapan III dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub
positif dan lengan kiri sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya 120
4. Sadapan aVL dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai
kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif. Sudut
orientasinya adalah -30
5. Sadapan aVR dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kanan
sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif.
Sudut orientasinya -150
 32

6. Sadapan aVF dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai kutub positif

dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya
+90.
7. V1 ditempatkan di sela iga ke-empat kanan
8. V2 ditempatkan di sela iga ke-empat kiri
9. V3 di antara V1 dan V2
10. V4 ditempatkan di sela ke-lima pada linea mid klavikularis kiri
11. V5 ditempatkan antara V4 dan V6
12. V6 ditempatkan di sela ke-lima pada linea mid aksilaris kiri

Morfologi normal gelombang pada EKG (Thaler, 2009):

1. Gelombang P berukuran kecil dan biasanya positif pada lateral kiri (I,
aVL, V5, V6) dan inferior (II, III, aVF); bifasik di sadapan III dan V1;
paling positif pada sadapan II; paling negatif pada sadapan aVR.
2. Kompleks QRS berukuran besar, gelombang R tinggi biasanya terlihat di
sadapan lateral kiri dan inferior. Gelombang R semakin meningkat
berurutan saat melintasi sadapan V1-V5. Gelombang Q yaitu depolarisasi
septum dapat dijumpai pada satu atau beberapa sadapan lateral kiri, dan
kadang pada inferior.
3. Gelombang T bervariasi, tetapi biasanya positif pada sadapan dengan
gelombang R yang tinggi.

d. Aksis normal

Sumbu jantung (aksis) ditentukan dengan menghitung jumlah resultan

defleksi positif dan negatif kompleks QRS rata-rata di sadapan I sebagai sumbu X
dan sadapan aVF sebagai sumbu Y. Aksis normal berkisar antara -30 sampai
+110.

Beberapa pedoman yang dapat digunakan untuk menentukan aksis jantung

adalah (Ashley dan Niebauer, 2006):

a. Bila hasil resultan sadapan I positif dan aVF positif, maka sumbu jantung
(aksis) berada pada posisi normal.
 33

b. Bila hasil resultan sadapan I positif dan aVF negatif, jika resultan sadapan II
positif: aksis normal. Tetapi jika sadapan II negatif maka deviasi aksis ke kiri
(LAD= left axis deviation), berada pada sudut -30 sampai -90.

c. Bila hasil resultan sadapan I negatif dan aVF positif, maka deviasi aksis ke
kanan (RAD= right axis deviation) berada pada sudut +110 sampai +180.

d. Bila hasil resultan sadapan I negatif dan aVF negatif, maka deviasi aksis kanan
atas, berada pada sudut -90 sampai +180.

2.2.2.2. EKG Abnormal

EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya gangguan-gangguan

pada jantung. Gangguan tersebut dapat berupa gangguan fungsi, irama, maupun
struktur (Thaler, 2009). Penyakit yang dapat menunjukkan kelainan pada EKG-
nya adalah:
1. Aritmia (gangguan irama)
2. Penyakit pada jantung seperti iskemik miokardial akut, gagal jantung,
perikarditis, kardiomiopati obstruktif hipertrofi, miokarditis,
3. Penyakit paru seperti PPOK, emboli paru akut.
4. Penyakit sistem saraf pusat seperti perdarahan subarakhnoid, infark
serebral.
5. Kondisi lain seperti jantung atlet, gangguan elektrolit, hipotermia, ataupun
akibat penggunaan obat-obatan.

2.3. EKG PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

Menurut Mosenifar, et al., (2014), manifestasi PPOK ke sistem
kardiovaskular dapat timbul akibat penurunan kemampuan rekoil alveoli
(emfisema) sehingga tekanan dalam paru akan menjadi lebih tinggi. Tekanan yang
tinggi ini mengakibatkan aliran darah jantung kanan terganggu. Jantung kanan
akan bermanifestasi untuk meningkatkan kontraksinya agar darah terpompakan ke
paru-paru. Kontraksi yang semakin kuat ini akan menyebabkan pembesaran
atrium dan ventrikel kanan, dapat terlihat peningkatan tekanan vena jugularis,
maka pada perekaman EKG akan terdapat hasil yang menunjukkan keadaan
 34

tersebut. Keadaan lain seperti hipoksemia dan hipoksia jaringan yang didukung
oleh keadaan inflamasi bronkus akan memperberat kondisi.
Laratta dan Van Eeden (2014) mengatakan bahwa pasien PPOK memiliki
risiko yang cukup tinggi untuk mendapat penyakit kardiovaskular seperti penyakit
jantung koroner, stroke, dan gagal jantung kongestif (kor pulmonal). Faktor risiko
lain yang dilaporkan dapat meningkatkan risiko pasien PPOK mengalami
manifestasi kardiovaskular adalah adanya hipertensi, riwayat penyakit jantung
koroner dalam keluarga, abnormal profil lipid, atau diabetes (ODonnell, et al.,
2008).
Telah banyak dilaporkan bahwa risiko mendapat penyakit kardiovaskular
meningkat pada pasien PPOK eksaserbasi akut. Dalam populasi, pasien dengan
infeksi sistem pernapasan dalam 1-2 minggu dapat mengalami miokardiak infark
(segmen S-T elevasi/STEMI atau tidak/NSTEMI) dengan risiko 2-3 kali
dibanding yang tidak. Selain itu, berdasarkan Huiart, et al. (2009), pasien stabil
yang menggunakan kortikosteroid memiliki risiko yang lebih besar mendapat
miokardiak infark.
Hasil pemeriksaan EKG pada pasien PPOK dapat menganalisaadanya
penyakit jantung seperti iskemia atau aritmia. Pada PPOK stabil biasanya hanya
ada perubahan halus/sedikit pada EKG-nya dibanding dengan yang eksaserbasi
akut. Kelainan yang dapat terjadi adalah seperti: variasi interval R-R yang
berhubungan dengan derajat hipoksemia (Laratta dan Van Eeden, 2014). Studi
lain melaporkan variasi interval R-R juga dapat mengindikasikan gangguan irama
jantung akibat gangguan simpatis yang biasanya muncul pada pasien PPOK.
Kelainan hasil EKG lain dapat meliputi amplitudo gelombang P di sadapan II, III,
dan aVF yang lebih tinggi pada pasien PPOK dengan tekanan darah sistolik tinggi
(Humagain, et al., 2011), aksis gelombang P 90 sebagai indikasi adanya
hipertrofi ventrikel kanan, aksis kompleks QRS > 90. Deviasi aksis ke kanan
disebabkan oleh paru berekspansi yang memaksa jantung mengubah posisinya
lebih vertical sehingga berorientasi semakin ke kanan (Thaler, 2009).
Kelainan EKG dijumpai lebih tinggi pada pasien PPOK berat dibanding
dengan yang ringan-sedang (Holtzman, et al., 2011) seperti pembesaran atrium
 35

kanan (Right Atrium Enlargement/RAE), hipertrofi ventrikel kanan (Right

Ventricle Hypertrophy/RVH), blok berkas serabut kanan (Right Bundle Branch
Block/RBBB), deviasi aksis ke kiri (Left Axis Deviation/LAD), dan di sebagian
kecil populasi terdapat supraventrikular takikardi (SVT). Kelainan-kelainan
tersebut dapat sebagai indikasi gangguan jantung kanan bahkan sampai gagal
jantung kanan (Banker dan Verma, 2013).