Sirosis HAti PDF
Sirosis HAti PDF
TINJAUAN PUSTAKA
yang berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow),
(Hadi, 2002).
bentuk hati yang akan membentuk nodul regeneratif. Hal ini menyebabkan
darah. Induksi fibrosis terjadi dengan aktivasi sel stellate hati, sehingga
(1) nekrosis sel hati, progresif lambat dalam waktu lama yang akhirnya
vena sentralis dan daerah porta; (3) nodul regeneratif, akibat hiperplasia
sel hati yang bertahan hidup; (4) distorsi pada arsitektur lobular hati
normal; dan (5) mengenai seluruh hati secara difus (Taylor, 2006).
jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hepatis dapat
mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang
yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar,
2002).
hepatis. Hanya HBV atau HCV mengakibatkan penyakit hati kronis. Virus
Hepatitis D adalah virus yang tidak lengkap yang hanya patogen bila
oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit
terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah
2002).
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati
seluruh dunia mulai dari periode Neolitik sekitar 10.000 SM sampai saat
kekurangan asupan gizi yang seharusnya. Konsep teori etiologi gizi untuk
penyebab sirosis menjadi faktor yang sangat kuat yang berlanjut sampai
yang rinci dan studi klinis pada manusia dan studi eksperimental pada
tikus dilakukan evaluasi. Hal ini ditunjukkan pada manusia sama seperti
terlepas dari status gizi host. Kerusakan hati dimulai dengan hati yang
Pada kondisi kalori dari protein kurang pada hewan dan manusia
maka akan mendorong steatosis yang parah dan luas, tetapi tidak
ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna
2.2.5. Hemokromatosis
Fe.
2002).
yang nyata.
kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
2002).
hepatis atas:
faktor lipotropik.
alkoholik
2. Sirosis postnekrotik
perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul
porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang
tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan siklus haid, ikterus
dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau
vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan
hormon esterogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan
nyeri.
spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada
membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba
hipertensi porta. Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien
porto sistemik yang berat. Ikterus-pada kulit dan membran mukosa akibat
akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh beta
pankreas (Nurdjanah,2009).
kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap
air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama
4. Hipertensi portal.
2.5. Diagnosa
Laboratorium
1. Urine
ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine
terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu
(Hadi, 2002).
3. Darah
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi
hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya
dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam
kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka
A B C
1. Radiologi
tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. Pada fase
3. Peritoneoskopi (laparoskopi)
nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi
2.6. Komplikasi
sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh.
Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan mengumpul dalam
waktu berdiri atau duduk. Penumpukan cairan ini disebut edema atau
pada sore hari setelah berdiri atau duduk dan berkurang pada malam hari
dengan semakin beratnya sirosis dan semakin banyaknya garam dan air
yang diretensi, air akhirnya juga akan mengumpul dalam rongga abdomen
antara dinding dan perut dan organ dalam perut. Penimbunan cairan ini
disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan rasa tak enak
dari sirosis hepatis dan hipertensi portal. Dalam waktu 10 tahun sejak
diagnosis sirosis, lebih dari 50% pasien akan terjadi penimbunan cairan
pasien sirosis hepatis, dengan mortalitas 15% dalam satu tahun dan 44%
dalam lima tahun yang telah di follow-up. Oleh karena itu, pasien dengan
terasa keras; dan tingkat 4, bila asites mulai terasa keras (Hernomo,
2007).
usus), atau mengarahkan bakteri ke vena porta atau hati, di mana mereka
akan dibunuh semua. Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut
tidak mampu lagi untuk menghambat invasi bakteri secara normal. Selain
itu, lebih banyak bakteri yang mampu mendapatkan jalannya sendiri dari
usus ke asites. Karena itu infeksi dalam perut dan asites ini disebut
Beberapa pasien SBP ada yang tidak mempunyai keluhan sama sekali,
tak enak di perut, diare dan asites yang memburuk (Hernomo, 2007).
menyebabkan SBP terdapat dalam 60% -70% kasus. (2) Kultur negatif
batas 250 sel/mm3 yang terlihat. Jika sampel asites mengandung darah,
positif kultur bakteri tidak disertai dengan peningkatan leukosit. Hal ini
bacterascites dapat terjadi secara spontan (pada 60% -80%), atau dapat
dan antibiotik digunakan hanya jika gejala muncul dan temuan kultur
darah dari usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan
esofagus dan bagian bawah atas lambung akan melebar, sehingga timbul
tekanan portal (perbedaan antara tekanan dalam vena portal dan vena
cava inferior). Hal ini terjadi karena peningkatan aliran darah portal atau
air besar berwarna hitam dan lembek (melena) dan keluhan lemah dan
perubahan posisi berdiri dari berbaring. Perdarahan juga dapat timbul dari
varises manapun dalam usus. Misalnya dalam kolon, meskipun ini jarang
toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk ke dalam hati untuk
tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk ke vena yang lain
terganggu. Kondisi ini disebut enselopati hepatik. Tidur lebih banyak pada
dalam hati. Dosis berapa obat tersebut harus dikurangi untuk menghindari
efek toksik yang meningkat pada sirosis, terutama obat golongan sedatif
dan obat tidur. Sebagai alternatif, dapat dipilih obat-obat yang lain yang
tidak didetoksifikasi atau dieliminasi lewat hati namun lewat ginjal. Ada tiga
tipe enselopati hepatik yang mendasari : tipe A, askibat gagal hati akut;
penyakit hati kronik atau sirosis dengan atau tanpa pintasan porto-sistemik
(Hernomo, 2007).
number connection test A dan / atau B > 3 standar deviasi dari populasi
Kalaitzakis , 2008).
Dari hasil peneltian 40% dari pasien tersebut kekurangan gizi, 26%
mayoritas pasien yang terdaftar dalam studi ini 56% memiliki sirosis virus.
2008).
pada tahun 1994 didasarkan pada tiga konsep berikut: 1. Gagal ginjal
sindroma hepatornal, ginjal akan bekerja normal lagi. Hal ini menimbulkan
bahan toksik dalam darah akibat hati yang tidak berfungsi. Ada dua tipe
bulan, dan tipe 2, penurunan fungsi ginjal terjadi sangat cepat dalam wakti
penyakit hati dari berbagai etiologi yang ada dan mungkin menunjukkan
yang lanjut karena fungsi paru abnormal. Masalah dasar paru adalah tidak
tersedianya cukup aliran darah dari pembuluh darah kecil dalam paru
yang mengadakan kontak dengan alveoli dalam paru. Aliran darah lewat
paru mengalami putusan sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup
perasaan sesak nafas atau nafas pendek, terutama pada saat latihan
(Hernomo, 2007).
2.6.7. Hipersplenisme
merah, leukosit dan trombosit yang sudah tua .Darah dari limpa akan
bergabung dengan aliran darah dari usus masuk ke dalam vena porta.
berasal dari hati. Kanker hati sekunder merupakan kanker hati yang
berasal dari penyebaran kanker dari tempat lain dalam tubuh (metastasis).
Serikat, terutama karena penyebaran HBV dan HCV. Untuk itu diperlukan
2.7. Penatalaksanaan
evaluasi dalam percobaan prospektif besar dan luas (HALT-C, EPIC-3 dan
sirosis pada 8/11 pasien (73%) (60) dan 436/651 pasien dengan HBV-
pengurangan >50% dari titik akhir klinis yang parah, seperti yang
Afdhal, 2008).
menampilkan tingkat yang lebih rendah dari resistensi virus dan profil
terdeteksi pada 76% pasien baik dengan stabilisasi atau peningkatan skor
CTP dan kelangsungan hidup 90%. Data pada reversibilitas dan stabilisasi
hemodinamik dan efek yang sesuai pada ginjal, paru-paru dan hati, dll.
Oleh karena itu sangat sulit memberikan prognosis yang akurat dalam
setiap kasus. Selain itu, seperti prognosis hanya mencakup jangka waktu
tertentu yang relatif singkat (beberapa bulan sampai satu tahun) (Kuntz,
2008).
kriteria yang dibuat oleh Child dan Turcotte (1964) dan modifikasi oleh
Pugh (1973) telah diterima secara luas. Prognosis dari sirosis yang
disebabkan oleh racun (alkohol atau obat-obatan, bahan kimia, dll) adalah
2008).