LI
LI
c. Pemeriksaan RO (radiografi)
d. Pemeriksaan lab
Diagnosa banding :
Gigi 36 : hiperemi pulpa bisa menjadi pulpitis,
Gigi anterior : fraktur kelas 1
Ada paroksisme
IO Sondasi + Hanya di pulpa & belum menjalar ke
Perkusi + ligamen periodontal
Palpasi + Sondasi -
Mobilitas + Perkusi +
CE + Palpasi +
Mobilitas +
CE +
Histopatologi
A. Pulpitis reversibel
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan
sampai sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya
karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan
odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, dan adanya
sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi
kronis menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.
B. Pulpitis Irreversibel
Gangguan ini mempunyai tingkatan inflamasi kronis dan akut di dalam pulpa.
Pulpitis irreversibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang
berlangsung lama seperti misalnya karies. Bila karies menembus dentin dapat
menyebabkan respon inflamasi kronis. Bila karies tidak diambil, perubahan
inflamasi di dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati
pulpa.
7. Apa etiologi dari diagnosa kasus pada skenario
Abfraksi karena tekanan berlebih menyebabkan fraktur berupa retakan pada servikal
gigi
1. Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel adalah suatu kondisi klinis yang berhubungan dengan penemuan
tanda tanda baik bersifat subjektif maupun objektif yang mengindikasikan adanya inflamasi
ringan atau sedang di dalam jaringan pulpa. Pada pulpitis reversibel apabila penyebab
dihilangkan, inflamasi akan hilang dan pulpa akan kembali ke kondisi normal seperti
sebelumnya. Stimulus ringan atau stimulus yang hilang dengan cepat, seperti karies baru,
erosi servikal, atrisi oklusal, kebanyakan prosedur oeprasi, dan retaknya enamel akan
mengakibatkan terpaparnya tubulus dentin sehingga akan menyebabkan pulpitis reversibel.
Penyebab
Histopatologi
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan sampai
sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya karies dentin.
Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran
pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, dan adanya sel inflamasi kronis yang secara
imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel
inflamasi akut.
Gejala-gejala klinis
Pulpitis reversibel pada umumnya asimptomatis, namun dapat timbul gejala klinis.
Stimulus pada gigi, seperti rangsangan panas atau dingin, ataupun udara dapat menyebabkan
nyeri yang tajam dan transien. Apabila stimulus tersebut dihilangkan, rasa nyeri akan hilang.
Stimulus yang menyebabkan nyeri pada pulpitis reversibel pada umumnya tidak akan
menyebabkan nyeri pada gigi yang sehat.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala pasien dan berdasarkan pemeriksaan fisik. Rasa
sakit pada pulpitis tajam dan berlangsung sebentar. Gejala yang khas adalah apabila stimulus
dihilangkan maka rasa nyeri akan hilang. Rasa sakit dapat menjadi kronis, dimana dapat
terjadi juga serangan serangan yang bersifat akut. Meskipin masing-masing paroksisme
(serangan hebat) mungkin berlangsung sebentar, paroksisme dapat berlanjut berminggu-
minggu atau bahkan berbulan-bulan. Pulpa dapat sembuh sama sekali, atau rasa sakit dapat
tiap kali dapat berlangsung lebih lama dan interval keringanan dapat menjadi lebih pendek,
sampai akhirnya pulpa mati.
Pada anamnesa biasanya didapatkan nyeri terutama apabila minum minuman dingin
atau panas, bahkan bisa karena stimulasi udara. Nyeri bersifat tajam dan berlangsung singkat.
Apabila rangsangan dihilangkan maka rasa nyeri akan menghilang dengan cepat.
Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan karies yang mengenai dentin (karies
profunda), pulpa masih belum terbuka, uji sondase +, dan uji vitalitas dengan chlor etil +.
Perawatan
2. Pulpitis Irreversibel
Penyebab
Sebab paling umum pada kasus pulpitis irreversibel adalah keterlibatan bakteri ke
dalam pulpa melalui karies, meskipun faktor klinis, kimiawi, termal, atau mekanis mungkin
juga dapat menyebabkan pulpitis irreversible.
Gejala Klinis
Pada stadium akhir, rasa sakit semakin parah dan biasanya dilukiskan sebagai tajam
menusuk, perih sekali, atau berdenyut, atau gigi seolah-olah berada dalam tekanan konstan.
Secara makroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umumnya terdapat pembukaan
sedikit, atau jika tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak. Bila tidak ada jalan
keluar, baik karena tertutup karies atau suatu tumpatan atau karena masuknya makanan ke
dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat.
Jika inflamasi tidak menyebar ke daerah periapikal, gigi akan memberi respon normal
pada proses palpasi. Tetapi, jika perluasan inflamasi sampai ke ligamen periodontal maka
akan menyebabkan sensitivitas perkusi (percussion) dan perubahan lokalisasi rasa sakit.
Histopatologi
Gangguan ini mempunyai tingkatan inflamasi kronis dan akut di dalam pulpa. Pulpitis
irreversibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung lama seperti
misalnya karies. Bila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi kronis.
Bila karies tidak diambil, perubahan inflamasi di dalam pulpa akan meningkat keparahannya
jika kerusakan mendekati pulpa.
Diagnosis
Pada anamnesa biasanya penderita mengeluhkan nyeri tajam yang bersifat spontan dan
berlangsung terus menerus, tidak hilang meskipun rangsangan atau stimuli telah dihilangkan
dan dapat menjalar kebelakang telinga. Pada umumnya akibat nyeri yang menyebar,
penderita sulit menunjukan lokasi gigi yang sakit. Pada pemeriksaan fisik biasanya
ditemukan kavitas yang dalam dan kadang kadang dapat ditemukan sisa makanan, pulpa
dapat terlihat terbuka, dan pemeriksaan dengan sondase, dan chlor etil memberikan hasil
positif. Apabila dilakukan perkusi hasilnya bisa positif ataupun negatif.
Perawatan
3. Pulpitis Hiperplastik
Pulpitis hiperplastik merupakan pulpitis yang bersifat ireversibel yang berasal dari
pertumbuhan jaringan pulpa muda yang mengalami inflamasi kronis. Pulpitis hiperplastik
disebut juga polip pulpa. Umumnya polip pulpa atau pulpitis hiperplastik ini ditemukan di
mahkota gigi yang mengalami caries dentis, umumnya pada pasien yang berusia muda. Pada
jaringan pulpa yang muda dapat ditemukan banyak vaskularisasi, dan selain itu memiliki
saluran drainase yang baik dan kemampuan proliferasi yang baik, sehingga memungkinkan
timbulnya pulpitis hiperplastik.
Penyebab
Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebabnya.
Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi bacterial sering
mengadakan srimulus.
Gejala Klinis
Histopatologi
Diagnosis
Gangguan ini sering ditemukan pada pasien berusia muda, terutama anak anak.
Tampak sebagai jaringan polip yang tumbuh ke dalam caries, berwarna merah dan bentuknya
seperti kembang kol. Jaringan polipoid kurang sensitif daripada jaringan normal daripada
jaringan pulpa normal dan lebih sensitif daripada jaringan gingival. Pemotongan jaringan ini
tidak menyebabkan rasa sakit. Pada jaringan polip mudah terjadi perdarahan, karena jaringan
ini kaya akan vaskularisasi. Jika jaringan pulpa hiperplastik meluas melewati kavitas atau
gigi, maka akan terlihat seolah-olah jaringan gusi tumbuh di dalam kavitas.
Tidak begitu sukar untuk mendiagnosi pulpitis hiperplastik kronis dengan hanya
pemeriksaan klinis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa atau kavitas gigi adalah
khas dalam penampilannya. Radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas besar yang
terbuka dengan pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi lemah atau sama sekali tidak terhadap
tes termal, kecuali jika digunakan dingin yang ekstriem, seperti etil klorida. Diperlukan lebih
banyak arus daripada gigi normal untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan
tester pulpa listrik.
Perawatan
Usaha perawatan harus ditujukan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh
ekstirpasi pulpa, asalkan gigi dapat direstorasi. Kemudian jaringan yang terdapat pada kamar
pulpa diambil seluruhnya, dan suatu dressing formokresol ditumpatkan berkontak dengan
jaringan pulpa radikular. Perawatan selanjutnya adalah ekstirpasi pulpa radikular (Grossman,
1988) pulpitis hiperplastik ini juga dapat ditangani dengan pulpotomy, perawatan saluran
akar, atau ekstraksi.
4. Resorpsi Internal
Penyebab
Penyebab resorpsi internal tidak diketahui, tetapi pasien demikian sering memiliki
riwayat trauma.
Gejala Klinis
Resorpsi internal pada akar gigi adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi, resorpsi
internal dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah-merahan, disebut pink spot. Daerah
kemerahan ini menggambarkan jaringan bergranulasi yang terlihat melalui daerah mahkota
yang teresorpsi (Grossman, 1988). Lesi ini sering kali bersifat progresif dan terkadang
melubangi lateral periodontium. Jika hal tersebut terjadi, maka pulpa akan mengalami
nekrosis dan menyebabkan masalah besar pada proses perawatan.
Perawatan
5. Nekrosis Pulpa
. Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat terjadi sebagian atau seluruhnya tergantung
keterlibatan pulpa. Nekrosis, meskipun sebuah akibat inflamasi, dapat juga terjadi setelah
injuri traumatik sehingga pulpa rusak sebeklum terjadi inflamasi. Sebagai hasilnya, suatu
infark sistemik dapat berkembang dan menyebabkan nekrotik pulpa dengan gangren kering
Nekrosis Koagulasi
Pada nekrosis koagulasi, bahan jaringan yang dapat larut diubah menjadi bahan solid.
Perkejuan (caseation) adalah bentuk nekrosis koagulasi dimana jaringan berubah menjadi
massa yang menyerupai keju, terutama terdiri atas protein yang mengental, lemak, dan air.
Nekrosis Likuefaksi
Jaringan pulpa berada dalam dinding yang bersifat padat, dan tidak memiliki sirkulasi
darah kolateral, selain itu venula dan saluran limfatik nya juga mengalami kolaps apabila
terjadi peningkatan tekanan dalam jaringan pulpa. Oleh karena itu pulpitis irreversibel
apabila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan terjadinya nekrosis likuefaksi.
Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang
lunak, disebut debris amorfus.
Penyebab
Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa, seperti
bakteri, trauma, dan iritasi kimiawi.
Gejala klinis
Gigi yang terlihat normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit.
Diskolorisasi gigi merupakan indikasi pertama dari kematian pulpa. Gigi mengalami
perubahaan warna menjadi keabuan atau kecoklatan sehingga tidak berkilau. Adanya nekrotik
pulpa mungkin hanya ditemukan secra kebetulan karena bersifat asimtomatik. Gigi dengan
nekrosis sebagian tetap dapat bereaksi terhadap perubahan termal karena masih terdapat
serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya.
Histopatologi
Jaringan pulpa nekrotik, debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam
kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang
dijumpai pada ligament periodontal.
Diagnosis
Pada pemeriksaan radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas yang besar dengan
suatu saluran terbuka ke saluran akar, dapat juga ditemukan penebalan ligamentum
periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas atau pun tumpatan, dan pulpanya mati
sebagai akibat trauma. Biasanya penderita nekrosis pulpa asimptomatik, namun adang kadang
dapat ditemukan nyeri spontan dan rasa tidak nyaman pada gigi saat terjadi penekanan pada
gigi. Pada kasus lain, pasien tidak sadar bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan
diam-diam, tanpa gejala. Gigi dengan nekrosis pulpa pada umumnya tidak memebrikan
respon pada sitmulus dingin, tes pulpa listrik atau tes kavitas.
Pada pemeriksaan fisik, gigi yang mengalami nekrosis pulpa tidak akan memberikan
respon terhadap test atau uji vitalitas. Nekrosis pulpa sering disertai dengan keberadaan
berbagai respon inflamasi yang lain seperti pulpitis reversibel yang mungkin dapat
mengacaukan hasil pemeriksaan. Pada umumnya nekrosis tidak terbatas pada kanal saja,
sering ditemukan penyebaran reaksi inflamasi ke jaringan periradicular. Gigi dengan nekrosis
pulpa sering memberikan hasil positif pada pemeriksaan dengan cara perkusi.
Perawatan
6. Gangren pulpa
Gangren pulpa adalah keadaan gigi di mana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem
pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang
rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa
yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih
hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu
penghancuran struktur gigi (email, dentin, dan sementum) oleh aktivitas sel jasad renik
(mikroorganisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila
terdapat faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri,
karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu.
Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies
superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1 milimeter. Selanjutnya
proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri
yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan
segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies
pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1
milimeter. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah,
dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan
mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya
gangren pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau
keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses
pembusukan dari toksin kuman.
Gejala klinis
Gejala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam
keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan
atau keabu-abuan Pada gangren pulpa dapat disebut juga gigi non-vital dimana pada gigi
tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan
pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit
apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas
dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih
vital.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (ekstraoral dan
intraoral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan:
Karies profunda (+)
Pemeriksaan sonde (-), dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa
kali ke dalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.
Pemeriksaan perkusi (-), dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat,diketuk-
ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.
Pemeriksaan penciuman, dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan
pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk
dari mulut pasien.
Pemeriksaan foto rontgen, terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga
rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan
penebalan.
Diagnosis banding
Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangren pulpa,
dimana pada pemeriksaan klinis ditemukangigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+)
Gangren pulpa Periodontitis
Pemeriksaan sonde (-)
Pemeriksaan perkusi (+)
Reaksi panas/dingin (-)
Pemeriksaan panas/dingin (-)
Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa
pengujian:
Diberi rangsang dingin, rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat. Pulpa
dipertahankan dengan mencabut bagian gigi yang membusuk danmenambalnya. Jika
nyeri tetap, meskipun rangsang nyeri sudah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara
spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan.
Penguji pulpa elektrik, alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih
hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat, jika penderita merasakan
aliran listrik pada giginya, berarti pulpa masih hidup.
Mengetuk gigi dengan sebuah alat, jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti
peradangan telah menyebar ke jaringan tulang dan sekitarnya.
Rontgen gigi, dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan
menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan
tulang disekitar akar gigi.
Gigi geraham pertama bawah : linu tdk tajam dan berakhir lambat serabut saraf c,
0,2 m/detik, diameter 0,4 mikrometer, karena adanya inflamasi
Gigi depan atas :linu tajam dan berakhir cepat serabut saraf a, diameter 200
mikrometer, 12-30m/detikletaknya ditepi, merupakan mekanoreseptor yaitu peka
terhadap impuls yg diberikan, berfungsi untuk menerima rangsang halus, contoh
rangsangan dari semut, mielin ada namun impulsnya yang menghilang bergabung
dengan saraf yang disebut fleksus raschkeow
14. Hubungan kavitas di 36 dengan gigi geraham pertama terasa linu saat minum dingin
Kavitas di 36 minum dingin tubulus dentin terbuka pergerakan cairan di
tubulus dentin
15. Mengapa pasien merasakan linu padahal pemeriksaan sondasi perkusi dan palpasi
negatif?
Sondasi - : kavitas masih di dentin
Perkusi - : jar periodontal masih baik
Palpasi - : tdk terbentuk abses
CE + : masih vital
Jar pulpanya masih terlokalisasi blm sampai pulpa