LI LBM 1

1. Diagnosa: LESI NON-KARIES

Atrisi kehilangan struktur gigi akibat proses mekanisme dengan gigi
antagonis (dalam kasus ini, akibat adanya bad habbit bruxism)
Abfraksi kehilangan struktur gigi akibat tekanan kunyah berlebih (tekanan
kunyah berlebih fleksur / pembengkokan elastis pada gigi defe / fraktur
mikro pada servikal gigi)
Abfraksi disebabkan oleh faktor intrinsik dan ekstrinsik. Faktor intrinsik
adalah kontak oklusi yang tidak normal (maloklusi), dan faktor ekstrinsik
adalah tekanan pada saat mengunyah terlalu kuat . kebiasaan buruk seperti
menggigit benda, bruxism, pekerjaan misalnya musisi alat tiup, dan karena
perlatan gigi dalam mulut seperti alat orthodonsi, cengkeram gigi tiruan
lepasan.
Erosi kehilangan struktur gigi akibat proses kimiawi

2. Perbedaan karies dan non karies

Perbedaan terbesar berawal dari etiologi, pada lesi karies atiologinya berupa
mikroorganisme pathogen yang berada pada rongga mulut. Sedangkan lesi non
karies, berawal dari proses mekanik, non pathogen. Seperti adanya tekanan berlebih
akibat kebiasaan buruk.

3. Mekanisme terbentuknya plak

Pembentukan pelikel : merupakan lapisan tipis pada permukaan gigi
Mikroorganisme menempel : kolonisasi awal pada permukaan gigi serta
kolonisasi sekunder
Pematangan plak

4. Etiologi penyebab lesi skenario

5. Klasifikasi lesi karies

Menurut ICDAS (International Caries Detection and Assessment System)
Kedalaman karies
D0 : tidak ada karies
D1 : lesi kering
D2 : lesi basah
D3 : karies email
D4 : karies dentin terbatas
D5 karies dentin meluas
D6: karies mencapai pulpa

G.V. Black
 Hanya berdasarkan lokasi, tidak menggambarkan progresifitas dan besarnya
kerusakan pulpa; tidak dapat ditentukan sampai kavitas yang terjadi cukup
besar
Kelas I : pit fissure (okluasal posterior), lingual gigi anterior
Kelas II : proksimal gigi posterior
Kelas III : proksimal gigi anterior (belum mencapai incisal edge)
Kelas IV : proksimal gigi anterior (sudah mencapai icisalal edge)
Kelas V : 1/3 servikal permukaan fasial dan lingual gigi anterior dan posterior
Kelas VI : kavitas pada ujung incisal edge / ujung cusp

Berdasarkan stadium (kedalaman karies)

Karies superfisialis : baru mengenai enamel
Karies media : sudah mengenai dentin
Karies profunda : sudah mengenai > dentin, atau sudah mencapai pulpa

6. Proses terjadinya lesi pada gigi

7. Proses awal karies
Interaksi bakteri s mutans dengan pelikel pada permukaan gigi akumulasi dan
kolonisasi s.mutans metabolisme karbohidrat oleh streptococcus mutans
menghasilkan asam laktat (teori hipotesis acidogenesis penurunan pH plak
(suasana asam pada permukaan gigi) ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva
dan plak / kalkulus. Buffering : (H+ + PO4 3- HPO4 2-) bila ph kritis HA (5,5)
tercapai, mulai terjadi interaksi progresif ion asam dengan fosfat pada HA
(hidroksiapatit) demineralisasi: melarutkan permukaan kristal HA sebagian /
penuh
Bila pH dinetralkan (atau peningkatan pH) dan terdapat ion Ca2+ dan PO4 3-
dalam jumlah cukup remineralisasi (1. membentuk kembali HA) (2. Bila
terdapat fluoride membentuk fluoroapatit yang lebih resisten terhdap
asam pH kritis= 4,5
Penurunan pH lebih lanjut demineralisasi > remineralisasi kavitas makin
dalam

8. Klasifikasi trauma oklusi

Berdasarkan etiologinya:
Trauma oklusi primer
Trauma ini terjadi jika terdapat peningkatan kekuatan dan durasi dari
tekanan oklusal yang berlebihan pada jaringan periodonsium normal atau
sehat. Contoh penyebab trauma oklusi primer: restorasi yang terlalu tinggi,
pemasangan protesa yang menyebabkan tekanan berlebih pada gigi
penyangga, perubahan yang terjadi antara lain pelebaran ruang ligamen
periodontal, kegoyangan gigi, rasa sakit. Perubahan yang terjadi biasanya
bersifat reversible, dapat hilang jika oklusi traumatik dikoreksi.

Trauma oklusi sekunder

 Trauma ini terjadi ketika tekanan oklusal normal yang diterima menjadi
berlebihan karena telah kehilangan jaringan yang parah atau berkurangnya
kemampuan jaringan periodonsium untuk menahan tekanan oklusal. Gigi
dengan trauma oklusi sekunder dapat mengalami kerusakan tulang alveolar
yang cepat dan juga mengakibatkan pembentukan poket

Berdasarkan sifat akut dan kronis:

Trauma oklusi akut

Trauma ini di dapat dari tekanan oklusal yang tiba-tiba, seperti ketika
menggigit benda keras, restorasi yang dapat merubah arah tekanan oklusal
pada gigi. Gejala yang ditimbulkan berupa gigi terasa sakit.

Trauma oklusi kronis

Disebabkan karena perubahan secara bertahap dari oklusi akibat adanya
pergeseran gigi, ekstruksi gigi dan kebiasaan parafungsi seperti bruksism.

9. Dampak trauma oklusi

10. Hubungan pasien menggesek gesekkan gigi saat tidur
11. Pengaruh alkohol rokok trhdp rm
Komponen toksik pada rokok dapat mengiritasi jaringan lunak rongga mulut dan
menyebabkan terjadinya infeksi mukosa, dry soket, memperlambat penyembuhan
luka, memperlemah fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, mengurangi asupan
aliran darah ke gingiva karena terjdi perubahan suhu pada rongga mulut.

12. Kenapa haus?

13. Kenapa pasien ngilu? Interpretasi IO
Ngilu

Sondasi sebagai rangsangan taktil, menggunakan alat sonde, dengan cara

digesekkan tanpa tekanan pada dentin yang terbuka.
(+) positif : ada rasa linu (dentin hipersensitif)
(-) negatif ; tidak ada rasa linu
Perkusi sebagai deteksi kondisi jaringan periodontal (rangsangan mekanis)
, menggunakan ujun kaca mulut), dengan cara di ketukkan perlahan pada
oklusal / insisal gigi.
(+) positif : linu - ada kelainan jaringan periodontal
(-) negatif : tidak ada linu tidak ada kelainan jaringan periodontal
Palpasi sebagai deteksi lesi pada gingiva (perluasan lesi, konsistensi lesi),
menggunakan jari telunjuk, dengan cara tekan perlahan pada area
mukobukal gigi.
(+) positif : sakit ada perluasan lesi sampai melewati korteks tulang
alveolar
 (-) negatif : tidak sakit lesi masih belum melewati korteks tulang alveolar

14. Test saliva yang memungkinkan?

Tes hidrasi
Tes ph
Tes kuantitas saliva
Tes buffer

15. perawatan