LAPORAN KASUS

BAYI BERUSIA 1,5 BULAN DENGAN APCD DAN SUBDURAL HEMATOM

SERTA GIZI BAIK

Disusun oleh:
Nathania Kosuhary (030.12.188)

Pembimbing:
dr. Hery Susanto, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM KARDINAH TEGAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 27 FEBRUARI 06 MAY 2017

 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul :

BAYI BERUSIA 1,5 BULAN DENGAN APCD DAN SUBDURAL HEMATOM
SERTA GIZI BAIK

Penyusun:
Nathania Kosuhary
030.12.188

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSU Kardinah Kota Tegal
periode 27 Februari 06 May 2017.

Tegal, April 2017

dr. Hery Susanto, Sp.A

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

DATA PASIEN AYAH IBU

Nama By. MA Tn. S Ny. S
Umur 2 bulan 14 hari 26 tahun 23 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan
Alamat Desa Jatimulya RT/RW 04/02 Sigerung, Suradadi
Agama Islam Islam Islam
Suku Bangsa Jawa Jawa Jawa
Pendidikan - SMP SD
Pekerjaan - Buruh Ibu Rumah Tangga
Penghasilan - Rp. 2.000.000 -
Keterangan Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
Asuransi BPJS PBI
No. RM 870855

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu kandung pasien pada tanggal
06 April 2017, pukul 07:00 WIB, di Ruang PICU RSUD Kardinah.

A. Keluhan Utama:
Penurunan kesadaran
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien seorang bayi laki-laki, berusia 2 bulan lebih 14 hari datang ke IGD RSUD
Kardinah atas rujukan dari RS Pala Raya dengan keluhan penurunan kesadaran post kejang
disertai demam, anemia perbaikan dan perdarahan intrakranial. Awalnya, pasien mengalami
demam 1 hari, dan dibawa kebidan, dilakukan pengukuran suhu 380C setelah itu diberikan
obat penurun panas, dan sudah tidak demam. Keesokan hari nya pasien muntah, muntah
sebanyak > 3x, setiap kali minum ASI selalu muntah. Malam harinya, pasien kejang,
kelojotan 4x, mata terbuka keatas, kurang lebih sekitar 15 menit. Setelah kejang pasien
lemas, tidak menangis dan tertidur. Ibu pasien membawa pasien ke RS Pala Raya. Pasien di

1
 rawat di RS selama 3 hari, selama di RS pasien mengalami demam naik-turun dan kejang >
5x sehari, dan sempat berhenti nafas, lalu pasien di rujuk ke RSUD Kardinah
Menurut ibunya, pasien tidak memiliki riwayat BAB hitam, batuk, sesak nafas, mimisan,
dan gusi berdarah. Pasien juga tidak pernah telihat pucat atau biru. Riwayat trauma pada
daerah kepala disangkal. Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu
C. Riwayat Penyakit Dahulu
- Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya.
- Tidak ada riwayat operasi sebelumnya.
- Tidak ada riwayat trauma sebelumnya.
- Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat maupun makanan tertentu
- Penyakit lain, seperti asma, penyakit jantung, dan sebagainya disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang serupa.
- Riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis, asma, penyakit jantung dan paru dalam
keluarga disangkal.

E. Riwayat Lingkungan Perumahan

- Kepemilikan rumah : rumah kakek nenek
- Keadaan rumah:
Pasien tinggal bersama kakek, nenek, dan ibu. Rumah berukuran 7x10 m2, memiliki 2
kamar tidur, 1 kamar mandi, dan 1 dapur. Cahaya matahari dapat masuk melalui atap.
Tidak terdapat jendela pada rumah. Penerangan dengan listrik. Air minum berasal dari
Sumur. Air limbah rumah tangga disalurkan melalui selokan di depan rumah. Belakang
rumah pasien kali, Aliran dari kamar mandi langsung mengalir ke kali.
Kesan : Keadaan rumah dan lingkungan rumah kurang baik

F. Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien adalah seorang nelayan dengan penghasilan +/- Rp. 2.500.000 dan ibu
pasien seorang ibu rumah tangga. Dari penghasilan tersebut, ayah pasien dapat
menghidupi istri dan ketiga anaknya
Kesan : Status ekonomi kurang

G. Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Prenatal

HT (-), DM (-), Peny.jantung (-), Peny. Paru (-),

Morbiditas kehamilan
Anemia (-), Infeksi (-)
Kehamilan Selama kehamilan ibu pasien menjalani ANC
Perawatan antenatal rutin tiap bulannya di bidan desa, mendapat
imunisasi TT 2X
2
 Tempat persalinan Rumah bersalin
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Spontan pervaginam
Masa gestasi 9 bulan
Kelahiran Berat lahir : 2800 gr
Panjang lahir: 48 cm
Keadaan bayi
Lingkar kepala: ibu pasien tidak ingat
Kelainan bawaan: -
Suntik Vit. K Tidak diberikan

H. Riwayat Pemeliharaan Postnatal

Pemeliharaan setelah kelahiran belum dapat dievaluasi.

I. Corak Reproduksi Ibu

Ibu G1P1A0. Pasien adalah anak ketiga berusia 1,5 bulan dengan jenis kelamin laki-
laki.

J. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Berat badan lahir anak 4200 gr. Berat badan sekarang 4800 gram dengan panjang
badan sekarang 54 cm dan lingkar kepala sekarang 40 cm. Pasien sudah bisa tersenyum
dan dapat melakukan kontak mata.

K. Riwayat Makan dan Minum Anak

Sejak lahir pasien hanya diberikan ASI

L. Riwayat Imunisasi
Pasien sudah mendapatkan imunisasi Hepatitis B yang diberikan saat lahir dan Polio
saat pasien berusia 2 minggu.

M. Silsilah/Ikhtisar Keturunan

3
 Keterangan : = Laki-laki = Pasien

= Perempuan = Meninggal

III.PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 31 Agustus 2016, pukul 10.00 WIB, di Ruang PICU
RSUD Kardinah.
Kesadaran : GCS E4M4V2
Kesan umum
Tampak lemah (+) Retraksi (-)
Menangis (+) kurang kencang Ikterik (-)
Sesak (+), terpasang sungkup O2 Gerak (+) kurang aktif
Sianosis (-)

Tanda Vital
Tekanan darah : tidak dilakukan pemeriksaan
Nadi : 143 x/m
Pernapasan : 54 x/m
Suhu : 38.6 oC
SpO2 : 100%

Data Antropometri
Berat badan : 4800 gr
Panjang badan : 54 cm

Status Internus
Kepala : Mesosefali, lingkar kepala : 41 cm. UUB masih terbuka, teraba
tegang,
molase (-) cephalhematoma (+)
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra (-/-),
mata
4
 cekung (-/-), ptosis (+/-)
Hidung : Bentuk normal, deformitas (-), deviasi (-), sekret (-/-), napas cuping
hidung (-)
Telinga : Normotia, discharge (-/-)
Mulut : Bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-), labioschizis (-),
palatochizis (-)
Leher : Simetris, tidak terdapat pembesaran KGB
Thorax : Dinding thorax normothorax dan simetris

o Paru :
Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan kiri. Strenum dan iga normal.
Retraksi subcostal (-). Gerak napas simetris, tidak ada hemithotax yang
tertinggal.
Palpasi : Simetris, tidak ada yang tertinggal
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-).
o Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV midklavikula sinistra.
Perkusi : Sulit dinilai
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (+), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Datar, simetris
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : Supel, distensi (-), turgor kembali < 2 detik, hepar dan lien tidak
membesar, asites (-)
Perkusi : timpani di 4 kuadran
Vertebra : spina bifida (-), meningocele (-)
Genitalia : tidak ada kelainan, jenis kelamin laki-laki
Anorektal : tidak ada kelainan
Ekstremitas:

5
 Superior Inferior
Deformitas -/- -/-
Akral Dingin -/- -/-
Akral Sianosis -/- -/-
CRT < 2 < 2
Oedem -/- -/-
Tonus Otot Spastic Spastic
Ref. Fisiologis + +
Ref. Patologis - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan laboratorium
30 Agustus 2016
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
CBC
Hemoglobin 12.3 g/dL 9.2 13.6
Lekosit 15.5 103 /uL 5.5 18
Hematokrit 36.1 () % 41 65
Trombosit 97 () 103 /uL 217 497
Eritrosit 4.0 106 /uL 2.8 4.8
RDW 13.7 % 11.5 14.5
MCV 91.2 U 81 121
MCH 31.1 Pcg 24 36
MCHC 34.1 () g/dL 28 32
PAKET PT/APTT
PT 9.7 () detik 9.8 15
APTT 25.1 detik 20 45
KIMIA KLINIK
GDS 90 mg/dL 70 - 140
ELEKTROLIT
Natrium 137.7 mmol/L 132 145
Kalium 3.32 mmol/L 3.1 5.1
Klorida 96.6 mmol/L 96 - 111

31 Agustus 2016
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
CBC
Hemoglobin 10.7 g/dL 9.2 13.6
Lekosit 12.7 103 /uL 5.5 18
Hematokrit 31.7 () % 41 65
Trombosit 783 () 103 /uL 217 497
Eritrosit 3.4 106 /uL 2.8 4.8
6
 RDW 13.7 % 11.5 14.5
MCV 92.4 U 81 121
MCH 31.2 Pcg 24 36
MCHC 33.8 () g/dL 28 32
KIMIA KLINIK
Total protein 5.42 g/dL 5.1 7.3
Albumin 4.07 g/dL 3.20 4.80
Globulin 1.35 () g/dL 2.30 3.50
ELEKTROLIT
Natrium 135.6 mmol/L 132 145
Kalium 3.59 mmol/L 3.1 5.1
Klorida 97.3 mmol/L 96 - 111

2 September 2016
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
CBC
Hemoglobin 13.9 () g/dL 9.2 13.6
Lekosit 15.6 103 /uL 5.5 18
Hematokrit 40.1 () % 41 65
Trombosit 511 () 103 /uL 217 497
Eritrosit 4.7 106 /uL 2.8 4.8
RDW 14.1 % 11.5 14.5
MCV 86.2 U 81 121
MCH 29.9 Pcg 24 36
MCHC 34.7 () g/dL 28 32

6 September 2016
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
CBC
Hemoglobin 12.8 g/dL 9.2 13.6
Lekosit 15.0 103 /uL 5.5 18
Hematokrit 36.2 () % 41 65
Trombosit 438 103 /uL 217 497
Eritrosit 4.3 106 /uL 2.8 4.8
RDW 13.7 % 11.5 14.5
MCV 84.4 U 81 121
MCH 29.6 Pcg 24 36
MCHC 35.4 () g/dL 28 32
ELEKTROLIT
Natrium 141.6 mmol/L 132 145
Kalium 4.51 mmol/L 3.1 5.1
Klorida 107.6 mmol/L 96 111
ANALISIS CAIRAN OTAK
Makroskopis
Warna Kuning Kuning muda-kuning
Kekeruhan Jernih Jernih
Kimia
7
 Test nonne Apekt Negatif Negatif
Fandy Negatif Negatif
Glukosa 52.0 mg/dL : Glukosa plasma = transudat
> glukosa plasma = eksudat
Mikroskopis
Hitung jumlah Negatif <1000 = transudat
leukosit >1000 = eksudat
Hitung eritrosit 12 15 0 - 100000
Polimorfonukleus Negatif 30.0 50.0
Mononukleus Negatif >50 % = inflamasi kronis

09 September 2016
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
CBC
Hemoglobin 13.8 () g/dL 9.2 13.6
Lekosit 10.7 103 /uL 5.5 18
Hematokrit 38.9 () % 41 65
Trombosit 646 () 103 /uL 217 497
Eritrosit 4.6 106 /uL 2.8 4.8
RDW 13.1 % 11.5 14.5
MCV 83.8 U 81 121
MCH 29.7 Pcg 24 36
MCHC 35.5 () g/dL 28 32

b. Pemeriksaan radiologi
Rontgen Thorax AP

8
 Kesan :
jantung tidak tampak membesar
bronkopneumonia

CT-Scan Kepala

Gambaran :
Tampak lesi hipoden pericalvaria
regio fronto temporo parietal dextra
dan sinistra dengan densitas
inhomogen
Giry tegas, sulcy dalam
Sistema ventrikel lebar
Struktur median tidak deviasi

Kesan :
Subdural hematoma lama regio
temporo parietal dextra dan sinistra
Atrofi cerebri.

V. PEMERIKSAAN KHUSUS
A. Data Antropometri
Bayi laki-laki usia 1,5 bulan
Berat badan 4800 gram
Panjang badan 54 cm
Lingkar kepala 39 cm

B. Pemeriksaan Status Gizi

BB/U = 4,8/4,8 x 100% = 100% (berat badan cukup menurut umur)
TB/U = 54/56,5 x 100% = 95,57 % (Tinggi badan cukup menurut umur)
BB/TB = 4,8/4,6 x 100% = 104,34% (Gizi baik)
9
 Kesan : Status gizi baik

C. Lingkar Kepala (Kurva Nellhaus)

Lingkar kepala : 41 cm

Kesan : mesosefali

VI. DAFTAR MASALAH

Kejang
Disfungsi faktor pembekuan darah
10
 Perdarahan intrakranial
Status gizi baik

VII. DIAGNOSIS BANDING

A. Disfungsi faktor pembekuan darah
Perdarahan akibat defisiensi vit. K (APCD)
Penyakit hati
DIC
B. Perdarahan Intrakranial
Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan Epidural
Perdarahan Subdural
C. Status Gizi
Baik
VIII. DIAGNOSIS KERJA
APCD
Perdarahan subdural
Status gizi baik

IX. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
O2 face mask 5 lpm
IVFD D5 NS (15 tpm)
Inj. Meropenem 2 x 250mg
Inj. Vit. K 1 x 1 mg (i.m, untuk 3 hari)
P.O paracetamol 3 x 0.5 ml (drop)
b. Non-medikamentosa
O2 face mask 5 lpm
Diit ASI/PASI 8 x 30-60 ml
Konsul dan rawat bersama Sp.BS
Rawat intensif, monitor tanda vital
Edukasi keluarga pasien mengenai penyakit, terapi dan komplikasi yang mungkin

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad santionam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

XI. SARAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan darah rutin ulang
Pemeriksaan elektrolit ulang
Pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan kadar fibrinogen

11
XII. FOLLOW UP

Tanggal 1 September 2016 (PICU) 2 September 2016 (PICU)

S Demam (+) , kejang (-), sesak (+), batuk (-), Demam (+) , kejang (-), sesak (+), batuk (-) ,
pilek (-,) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), pilek (-) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+),
ASI (+) lewat sonde ASI (+) lewat sonde
O KU: somnolen, TSB, tampak lemah dan sesak (+), KU: somnolen, TSB, tampak lemah dan sesak (+),
retraksi (-), merintih (+), menangis (-), gerak retraksi (-), merintih (+), menangis (-), gerak
kurang aktif kurang aktif
Nadi: 186 x/m, RR: 48x/m,, S: 38 OC, SpO2 100% Nadi: 138 x/m, RR: 46x/m,, S: 37.6 OC, SpO2
Kepala : mesocephali, UUB terbuka dan datar, 100%
cephalhematoma (+) Kepala : mesocephali, UUB terbuka dan datar,
Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-) cephalhematoma (+)
Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/- Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-) Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/-
Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb, Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
turgor baik Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb,
Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+), turgor baik
CRT < 2, tonus spastic (+) Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+),
CRT < 2, tonus spastic (+)
A Supspect APCD Supspect APCD
Perdarahan intrakranial Perdarahan intrakranial
Anemia
P Medikamentosa Medikamentosa
O2 face mask 5 lpm O2 face mask 5 lpm
IVFD D5 NS (15 tpm) IVFD D5 NS (15 tpm)
Inj Meropenem 2 x 250mg Inj Meropenem 2 x 250mg
Inj Vit. K 1 x 1 mg (i.m, untuk 3 hari) Inj. Lasix 2x4 mg (i.v)
Inj. Lasix 2x4 mg (i.v) Inj. Paracetamol 4 x 30 mg (i.v)
Inj. Paracetamol 4 x 30 mg (i.v) Transfusi PRC 75 ml
Transfusi PRC 75 ml Non Medikamentosa
Non Medikamentosa Diit : ASI /PASI 8 X 30-60 ml (sonde)
Diit : ASI /PASI 8 X 30-60 ml (sonde)

Tanggal 3 September 2016 (PICU) 5 September 2016 (PICU)

S Demam (-) , kejang (-), sesak (+), batuk (-), Demam (-), kejang (-), sesak (+), batuk (-), pilek
pilek (-,) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+),
ASI (+) lewat sonde
O KU: CM, TSS, tampak lemah dan sesak (),
retraksi (-), merintih (-), menangis (+), gerak
sedikit aktif
Nadi: 149 x/m, RR: 40x/m,, S: 37 OC, SpO2 93%
Kepala : mesocephali, UUB terbuka dan datar,
cephalhematoma (+)
Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-)
Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/-
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb,
turgor baik
Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+),
CRT < 2, tonus spastic (+)
A Supspect APCD
(-,) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI
(+) lewat botol
KU: CM, TSS, tampak sesak, retraksi (-), sianosis
(-), menangis (+), gerak sedikit aktif
Nadi: 180 x/m, RR: 50x/m,, S: 36.8 OC, SpO2
100%
Kepala : mesocephali, UUB terbuka dan datar,
cephalhematoma (+)
Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-)
Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/-
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb,
turgor baik
Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+),
CRT < 2, tonus spastic (+)
APCD
12
 Subdural hematom Subdural hematom
Post anemia
P Medikamentosa Medikamentosa
O2 face mask 5 lpm O2 nasal kanul 2 lpm
IVFD D5 NS (15 tpm) IVFD D5 NS (15 tpm)
Inj Meropenem 2 x 250mg Inj Meropenem 2 x 250mg
Inj. Lasix 2x4 mg (i.v) Inj. Lasix 2x4 mg (i.v)
Inj. Paracetamol 4 x 30 mg (i.v) Inj. Paracetamol 4 x 30 mg (i.v)
Non Medikamentosa Non Medikamentosa
Diit : ASI /PASI 8 X 30-60 ml (sonde) Diit : ASI /PASI 8 X 30-60 ml
Terapi cairan sesuai Sp.BS

Tanggal 6 September 2016 (PICU) 7 September (PICU)

S Demam (-), kejang (-), sesak (+), batuk (-), pilek(-) Demam (-), kejang (-), sesak (+), batuk (-), pilek
muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI (+) (-) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI
lewat botol (+) lewat botol
O KU: CM, TSS, tampak sesak, retraksi (-), sianosis KU: CM, TSS, tampak sesak, retraksi (-), sianosis
(-), menangis (+), gerak aktif (+) (-), menangis (+), gerak aktif (+)
Nadi: 168 x/m, RR: 48x/m,, S: 37 OC, SpO2 - Nadi: 156x/m, RR: 50x/m,, S: 36.9 OC, SpO2 99%
Kepala : mesocephali, UUB terbuka dan datar, Kepala : mesocephali, luka post op tertutup kasa
cephalhematoma (+) rembesan (-)
Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-) Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-)
Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/- Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/-
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-) Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb, Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb,
turgor baik turgor baik, luka post op tertutup kasa
Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+), rembesan (-)
CRT < 2, tonus spastic (+) Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+),
CRT < 2, tonus spastic (+)
A APCD APCD
Subdural hematom Subdural hematom
Post VP Shunt
P Medikamentosa Medikamentosa
O2 nasal kanul 2 lpm O2 nasal kanul 2 lpm
IVFD D5 NS (15 tpm) IVFD D5 NS (15 tpm)
Inj Meropenem 2 x 250mg Inj Meropenem 2 x 250mg
Inj. Lasix 2x4 mg (i.v) Inj. Lasix 2x4 mg (i.v)
Inj. Paracetamol 3 x 50 mg (i.v) Inj. Paracetamol 3 x 50 mg (i.v)
Non Medikamentosa Non Medikamentosa
Diit : tunda Diit : ASI/PASI
Rencana VP Shunt oleh Sp.BS

Tanggal 8 September 2016 (PICU) 9 September 2016 (PICU)

S Demam (-), kejang (-), sesak (), batuk (-), pilek
(-) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI
(+)
O KU: CM, TSS, tampak sesak, retraksi (-), sianosis
(-), menangis (+), gerak aktif (+)
Nadi: 145x/m, RR: 46 x/m,, S: 37 OC, SpO2 100%
Kepala : mesocephali, luka post op tertutup kasa
rembesan (-)
Demam (-), kejang (-), sesak (), batuk (-), pilek
(-) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI
(+)
KU: CM, TSS, tampak sesak, retraksi (-), sianosis
(-), menangis (+), gerak aktif (+)
Nadi: 150x/m, RR: 40 x/m,, S: 37.1 OC, SpO2 96%
Kepala : mesocephali, luka post op tertutup kasa
rembesan (-)
13
 Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-) Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-)
Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/- Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/-
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-) Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb, Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb,
turgor baik, luka post op tertutup kasa turgor baik, luka post op tertutup kasa
rembesan (-) rembesan (-)
Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+), Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+),
CRT < 2, tonus spastic (+) CRT < 2, tonus spastic (+)
A APCD APCD
Subdural hematom Subdural hematom
Post VP Shunt Post VP Shunt
P Medikamentosa Medikamentosa
O2 nasal kanul (k/p) O2 nasal kanul (k/p)
IVFD D5 NS (15 tpm) IVFD D5 NS (15 tpm)
Inj Meropenem 2 x 250mg Inj Meropenem 2 x 250mg
Inj. Paracetamol 3 x 50 mg (i.v) Inj. Paracetamol 3 x 50 mg (i.v)
Non Medikamentosa Non Medikamentosa
Diit : ASI/PASI Diit : ASI/PASI
Latihan minum Latihan minum
Pindah ruangan (Puspanidra)

Tanggal 10 September 2016 (Puspanidra) 12 September 2016 (Puspanidra)

S Demam (-), kejang (-), sesak (), batuk (-), pilek Demam (-), kejang (-), sesak (-), batuk(-), pilek(-)
(-) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI (+)
(+)
O KU: CM, TSS, retraksi (-), sianosis (-), menangis KU: CM, TSS, retraksi (-), sianosis (-), menangis
(+), gerak aktif (+) (+), gerak aktif (+)
Nadi: 152 x/m, RR: 40 x/m,, S: 37.4 OC, Nadi: 144 x/m, RR: 38 x/m,, S: 37.1 OC,
Kepala : mesocephali, luka post op tertutup kasa Kepala : mesocephali, luka post op tertutup kasa
rembesan (-) rembesan (-)
Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-) Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-)
Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/- Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/-
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-) Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb, Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb,
turgor baik, luka post op tertutup kasa turgor baik, luka post op tertutup kasa
rembesan (-) rembesan (-)
Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+), Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+),
CRT < 2, tonus spastic (+) CRT < 2, tonus spastic (+)
A APCD APCD
Subdural hematom Subdural hematom
Post VP Shunt Post VP Shunt
P Medikamentosa Medikamentosa
IVFD D5 NS (15 tpm) IVFD D5 NS (15 tpm)
Inj Meropenem 2 x 250mg Inj Meropenem 3 x 250mg
Inj. Paracetamol 3 x 50 mg (i.v) Inj. Paracetamol 3 x 50 mg (i.v)
Non Medikamentosa Non Medikamentosa
Diit : ASI/PASI Diit : ASI/PASI

Tanggal 13 September 2016 (Puspanidra) 14 September 2016 (Puspanidra)

S Demam (-), kejang (-), sesak (), batuk (-), pilek Demam (-), kejang (-), sesak (-), batuk(-), pilek(-)
14
 (-) muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI muntah (-), mual (-), BAB (+), BAK (+), ASI (+)
(+)
O KU: CM, TSS, retraksi (-), sianosis (-), menangis KU: CM, TSS, retraksi (-), sianosis (-), menangis
(+), gerak aktif (+) (+), gerak aktif (+)
Nadi: 136 x/m, RR: 30 x/m,, S: 37OC, Nadi: 138 x/m, RR: 31 x/m,, S: 36.9 OC,
Kepala : mesocephali, luka post op tertutup kasa Kepala : mesocephali, luka post op tertutup kasa
rembesan (-) rembesan (-)
Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-) Mata : CA (-/-), SI (-/-), ptosis (+/-)
Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/- Paru : SN Vesikular +/+, Rh -/-, wh -/-
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-) Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb, Abdomen: datar, BU(+), supel, hepar-lien ttb,
turgor baik, luka post op tertutup kasa turgor baik, luka post op tertutup kasa
rembesan (-) rembesan (-)
Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+), Ekstremitas: oedem (-/-/-/-), akral hangat(+/+/+/+),
CRT < 2, tonus spastic (+) CRT < 2, tonus spastic (+)
A APCD APCD
Subdural hematom Subdural hematom
Post VP Shunt Post VP Shunt
P Medikamentosa Medikamentosa
IVFD D5 NS (15 tpm) Cefotaxim 2 x 75 mg
Inj Meropenem 2 x 250mg Paracetamol drop 3 x 0.5 ml
Inj. Paracetamol 3 x 50mg (i.v) Apialis syrup 1 x 0.5 ml
Non Medikamentosa Non Medikamentosa
Diit : ASI/PASI Diit : ASI/PASI
Aff IVD
ACC Pulang

15
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (PDVK) disebut juga sebagai Hemorrhagic
Disease of the Newborn (HDN), dahulu lebih dikenal dengan Acquired Prothrombin Complex
Deficiency (APCD). PDVK adalah perdarahan spontan atau akibat trauma yang disebabkan
karena penurunan aktivitas faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX,
dan X) sedangkan aktivitas faktor koagulasi lain, kadar fibrinogen, dan jumlah trombosit,
masih dalam batas normal. Kelainan ini akan segera membaik dengan pemberian vitamin K.1

2.2 Etiologi
Proses hemostasis merupakan mekanisme yang kompleks, terdiri dari empat fase
yaitu fase vaskular (terjadi reaksi lokal pembuluh darah), fase trombosit (timbul aktifitas
trombosit), fase plasma (terjadi interaksi beberapa faktor koagulasi spesifik yang beredar di
dalam darah) dan fase fibrinolisis (proses lisis bekuan darah). Bila salah satu dari keempat
proses ini terganggu, maka akan timbul gangguan pada proses hemostasis yang manifestasi
klinisnya adalah perdarahan.1
Secara umum gangguan pembekuan darah masa anak disebabkan oleh beberapa
keadaan seperti pada tabel 1.

Tabel 1. Etiologi gangguan pembekuan darah masa anak2

1. Kekurangan faktor pembekuan darah yang tergantung vitamin K

16
 2. Penyakit hati
3. Percepatan penghancuran faktor koagulasi
a. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
b. Fibrinolisis (penyakit hati, agen trombolitik, pasca pembedahan)
4. Inhibitor terhadap faktor koagulasi
a. Inhibitor spesifik
b. Antibodi antifosfolipid
c. Lain-lain : antitrombin, paraproteinemia

5. Lain-lain
a. Setelah transfusi masif
b. Setelah mendapatkan sirkulasi ekstrakorporal
c. Penyakit jantung bawaan, amiloidosis, sindroma nefrotik

2.3 Epidemiologi

Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi yang tidak
mendapat vitamin K profilaksis. Di Amerika Serikat, frekuensi VKDB dilaporkan bervariasi
antara 0,25-1,5% pada tahun 1961, dan menurun menjadi 0-0,44% pada 10 tahun terakhir
dengan adanya program pemberian profilaksis vitamin K. Di Jepang, insiden VKDB
mencapai 20 25 per 100.000 kelahiran. 16 Danielsson pada tahun 2004 melaporkan bahwa
insidens VKDB di Hanoi Vietnam sangat tinggi, sebesar 116 per 100.000 kelahiran. Angka
kematian akibat VKDB di Asia mencapai 1:1200 sampai 1:1400 kelahiran. Angka kejadian
tersebut ditemukan lebih tinggi, mencapai 1:500 kelahiran, di daerah-daerah yang tidak
memberikan profilaksis vitamin K secara rutin pada bayi baru lahir.2,3
Di Indonesia, data mengenai VKDB secara nasional belum tersedia. Hingga tahun
2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr Sardjito Yogyakarta dan 8
kasus di RSU Dr Soetomo Surabaya.

2.4 Faktor Resiko

Faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya VKDB antara lain obat-obatan
yang mengganggu metabolisme vitamin K, yang diminum ibu selama kehamilan, seperti
antikonvulsan (karbamasepin, fenitoin, fenobarbital), antibiotika (sefalosporin),
antituberkulostik (INH, rifampicin) dan antikoagulan (warfarin). Faktor resiko lain adalah

17
kurangnya sintesis vitamin K oleh bakteri usus karena pemakaian antibiotika berlebihan,
gangguan fungsi hati (koletasis), kurangnya asupan vitamin K pada bayi yang mendapatkan
ASI ekslusif, serta malabsorbsi vitamin K akibat kelainan usus maupun akibat diare.2,4

2.5 Klasifikasi
Meskipun terdapat beberapa kontroversi mengenai rentang waktu antara kelahiran
sampai terjadinya perdarahan awal, vitamin K deficiency bleeding diklasifikasi menjadi tiga
periode waktu setelah kelahiran, antara lain4:

1.Vitamin K deficiency bleeding dini

Perdarahan dini akibat defisiensi vitamin k biasanya terjadi selama 24 jam pertama
setelah lahir. Hal ini terlihat pada bayi yang lahir dari ibu mengambil antikonvulsan atau obat
antituberkulosis. Komplikasi perdarahan yang serius dapat terjadi dalam jenis perdarahan.
Mekanisme yang antikonvulsan dan antituberkulosis obat menyebabkan perdarahan
kekurangan vitamin K pada neonatus tidak dimengerti dengan jelas, tetapi penelitian yang
terbatas menunjukkan bahwa perdarahan kekurangan vitamin K adalah hasil dari defisiensi
vitamin K dan dapat dicegah dengan pemberian vitamin K kepada ibu selama 2-4 minggu
terakhir kehamilan. Suplemen vitamin K diberikan setelah kelahiran untuk onset dini
perdarahan kekurangan vitamin K mungkin terlalu terlambat untuk mencegah penyakit ini,
terutama jika suplementasi vitamin K tidak disediakan selama kehamilan. 4

Obat yang dikonsumsi ibu dan / atau paparan racun selama kehamilan berhubungan
dengan perdarahan kekurangan vitamin K pada neonatus (misalnya, antikonvulsan: fenitoin,
barbiturat, karbamazepin, obat antitubercular: rifampisin, isoniazid, vitamin K antagonis:
warfarin, phenprocoumon). 4

2. Vitamin K deficiency bleeding klasik

Perdarahan klasik akibat defisiensi vitamin k biasanya terjadi setelah 24 jam dan
hingga akhir minggu pertama kehidupan. Klasik vitamin K perdarahan kekurangan diamati
pada bayi yang belum menerima vitamin K profilaksis saat lahir. Insiden klasik berkisar
defisiensi vitamin K perdarahan 0,25-1,7 kasus per 100 kelahiran. Biasanya penyakit ini
terjadi dari hari kedua kehidupan sampai akhir minggu pertama, namun dapat terjadi selama
bulan pertama dan kadang-kadang tumpang tindih dengan akhir-onset perdarahan kekurangan
vitamin K. Bayi yang memiliki Vitamin K deficiency bleeding klasik sering sakit, menunda

18
makan, atau keduanya. Perdarahan biasanya terjadi pada umbilikus, GI saluran (yaitu,
melena),, kulit hidung, situs bedah (misalnya, sunat), dan, jarang, di otak. 4

3. Vitamin K deficiency bleeding lambat (Acquaired prothrombin complex deficiency)

Hal ini biasanya terjadi antara usia 2-12 minggu, namun, akhir-onset vitamin K
perdarahan kekurangan dapat dilihat selama 6 bulan setelah kelahiran. Penyakit ini paling
sering terjadi pada bayi yang disusui yang tidak menerima vitamin K profilaksis saat lahir.
Vitamin K konten rendah dalam ASI matang dan berkisar dari 1-4 mcg / L. Kontaminan
industri dalam ASI telah terlibat dalam mempromosikan vitamin K perdarahan kekurangan.
Lebih dari setengah dari bayi hadir dengan perdarahan intrakranial akut.4

Tabel 2. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K pada anak

VKDB dini VKDB klasik VKDB lambat Secondary
(APCD) PC
deficiency
Umur < 24 jam 1-7 hari (terbanyak 3-5 2 minggu 6 Segala usia
hari) bulan (terutama
2-8 minggu)
Penyebab & Obat yang -Pemberian makanan -Intake Vit K -obstruksi
Faktor diminum terlambat inadekuat bilier
resiko selama -Intake Vit K inadekuat -Kadar vit K -penyakit hati
kehamilan -Kadar vit K rendah rendah pada ASI -malabsorbsi
pada ASI -Tidak dapat -intake kurang
-Tidak dapat profilaksis profilaksis vit K (nutrisi
vit K parenteral)
Frekuensi <5% pada 0,01-1% 4-10 per 100.000
kelompok (tergantung pola makan kelahiran
resiko tinggi bayi) (terutama di Asia
Tenggara)

Lokasi Sefalhemato GIT, umbilikus, hidung, Intrakranial (30-

perdarahan m, tempat suntikan, bekas 60%), kulit,
umbilikus, sirkumsisi, intrakranial hidung, GIT,
intrakranial, tempat suntikan,
intraabdomin umbilikus, UGT,
al, GIT, intratorakal
intratorakal

Pencegahan - -Vit K profilaksis (oral / Vit K profilaksis

penghentian / im) (im)
penggantian - asupan vit K yang - asupan vit K
obat adekuat yang adekuat
penyebab

2.6 Patofisiologi dan Patogenesis

2.6.1 Proses Koagulasi
Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik dan jalur
ekstrinsik. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel endotelial, sedangkan
jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor (Faktor III) pada tempat terjadinya

19
luka.2,6
Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor VIII, IX, X, XI dan XII, dibantu
dengan protein prekalikrein, High-Molecular Weight Kininogen (HMWK), ion kalsium dan
fosfolipid dari trombosit. Jalur ini dimulai ketika prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor
XII bersentuhan dengan permukaan sel endotelial, yang disebut dengan fase kontak. Adanya
fase kontak ini menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian
mengaktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses pembekuan
melalui aktivasi faktor XI, IX, X dan II (protrombin) secara berurutan (Gambar 1).2
Aktifasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari ion Ca,
faktor VIIIa, IXa dan X, yang terdapat pada permukaan sel trombosit. Faktor VIIIa pada
proses koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor IXa dan X. Aktifasi faktor VIII
menjadi faktor VIIIa dipicu oleh terbentuknya trombin, akan tetapi makin tinggi kadar
trombin, malah akan memecah faktor VIIIa menjadi bentuk inaktif.2,6,7
Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue factor
(TF). TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel, adanya kontak
dengan plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF akan berikatan dengan faktor
VIIa akan mempercepat aktifasi faktor X menjadi faktor Xa sama seperti proses pada jalur
intrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja dari trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa dan
TF ternyata juga mampu mengaktifkan faktor IX, sehingga membentuk hubungan antara jalur
ekstrinsik dan intrinsik.2

Gambar 1. Kaskade pembekuan darah.2

20
 Selanjutnya faktor Xa akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi trombin
(faktor IIa). Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan bantuan
kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit, ion Ca, faktor V dan Xa.
Faktor V merupakan kofaktor dalam pembentukan kompleks protrombinase. Seperti faktor
VIII, faktor V teraktivasi menjadi faktor Va dipivu oleh adanya trombin. Selain itu trombin
juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIIa yang akan membantu pembentukan cross-
linked fibrin polymer yang lebih kuat.2

2.6.2 Perkembangan Hemostasis Selama Masa Anak

Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein
koagulasi lebih rendah. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti protein prekalikrein, High
Molecular Weight Kininogen (HMWK), faktor V, XI dan XII serta faktor koagulasi yang
tergantung vitamin K (II, VII, IX, X) pada bayi cukup bulan lebih rendah 15 20%
dibandingkan dewasa dan lebih rendah lagi pada bayi kurang bulan. Kadar inhibitor
koagulasi seperti antitrombin, protein C dan S juga lebih rendah 50% dari normal. Sedangkan
kadar factor VIII, faktor von Willebrand dan fibrinogen setara dengan dewasa.3,8
Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat mencapai
kadar yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. Kadar faktor koagulasi yang tergantung
vitamin K berangsur kembali ke normal pada usia 7-10 hari. Cadangan vitamin K pada bayi
baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh kurangnya vitamin K ibu serta tidak adanya
cadangan flora normal usus yang mampu mensintesis vitamin K.3
Selain itu kadar inhibitor koagulasi juga meningkat dalam 3 6 bulan pertama
kehidupan kecuali protein C yang masih rendah sampai usia belasan tahun. 2 Meskipun kadar
beberapa protein koagulasi lebih rendah, pemeriksaan prothrombin time (PT) dan activated
partial thromboplastin time (aPTT) tidak jauh berbeda dibandingkan dengan anak dan
dewasa. Namun didapatkan pemanjangan pemeriksaan bleeding time terutama pada usia < 10
tahun, sehingga interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium harus dilakukan secara hati-
hati.4,8

2.6.3 Defisiensi Vitamin K

Vitamin K merupakan salah satu vitamin larut dalam lemak, yang diperlukan dalam
sintesis protein tergantung vitamin K (Vitamin K dependent protein ) atau GIa. Vitamin K
diperlukan sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX dan X (kompleks protrombin) serta protein
C dan S yang berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan). Molekul-
molekul faktor II, VII, IX dan X pertama kali disintesis dalam sel hati dan disimpan dalam
21
bentuk prekursor tidak aktif. Vitamin K diperlukan untuk konversi prekursor tidak aktif
menjadi faktor pembekuan yang aktif.3
Kekurangan vitamin K dapat menimbulkan gangguan dari proses koagulasi sehingga
menyebabkan kecenderungan terjadinya perdarahan atau dikenal dengan Vitamin K
Deficiency Bleeding (VKDB).2
Gambar 2 menunjukkan terjadinya fase karbosilaksi dalam siklus metabolisme
vitamin K. Pada kondisi defisiensi vitamin K, rantai polipeptida dari faktor koagulasi
tergantung vitamin K tetap terbentuk normal, namun fase karboksilasi (proses gamma
karboksilasi dari amino terminal glutamic acid) tidak terjadi. Sehingga bentuk akarboksi dari
faktor II, VII, IX dan X tidak mampu berikatan dengan ion kalsium dan tidak dapat berubah
menjadi bentuk aktif yang diperlukan dalam proses koagulasi.2

Gambar 2. Siklus vitamin K dan reaksi karboksilasi.

Kadar vitamin K pada ASI < 5 mg/ml, jauh lebih rendah dibandingkan dengan susu
formula yaitu sekitar 50 - 60 mg/ml. Selain itu pada usus bayi yang mendapat susu formula,
mengandung bakteri bacteriodes fragilis yang mampu memproduksi vitamin K. Sedangkan
pada bayi dengan ASI eksklusif, ususnya mengandung bakteri Lactobacillus yang tidak dapat
memproduksi vitamin K.2

2.7 Diagnosis
Pendekatan diagnosis VKDB melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.

22
Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset perdarahan, lokasi perdarahan,
pola pemberian makanan, serta riwayat pemberian obat-obatan pada ibu selama kehamilan.
Pemeriksaan fisik ditujukan untuk melihat keadaan umum bayi dan lokasi perdarahan pada
tempat-tempat tertentu seperti GIT, umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi dan lain sebagainya.2
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan aktifitas faktor II, VII, IX, dan X
sedangkan faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia. Terdapat pemanjangan waktu
pembekuan, Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT), sedangkan
Thrombin Time (TT) dan masa perdarahan normal. Pemeriksaan lain seperti USG, CT Scan
atau MRI dapat dilakukan untuk melihat lokasi perdarahan misalnya jika dicurigai adanya
perdarahan intrakranial. Selain itu respon yang baik terhadap pemberian vitamin K
memperkuat diagnosis VKDB.2,3,8
VKDB harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang didapat maupun
yang bersifat kongenital. Diantaranya gangguan fungsi hati juga dapat menyebabkan
gangguan sintesis faktor-faktor pembekuan darah, sehingga memberikan manifestasi klinis
perdarahan. Tabel dibawah memperlihatkan gambaran laboratorium kedua kelainan tersebut.2

Tabel 3. Gambaran laboratorium VKDB dan penyakit hati

Komponen VKDB Penyakit Hati

Morfologi eritrosit Normal Sel target
PTT Memanjang Memanjang
PT Memanjang Memanjang
Fibrin Degradation Product (FDP) Normal Normal/naik sedikit
Trombosit Normal Normal
Faktor koagulasi yang menurun II,VII,IX,X I,II,V,VII,IX,X
2.8 Diagnosis Banding
Pada kasus APCD ini, terdapat beberapa diagnosis banding antara lain seperti
cryoglobulinemia, sindrom cushing, disseminated intravascular coagulation, defisisensi
faktor IX/V/VII/VIII/XI/XIII, thrombotik thrombocytopenia purpura. 8

2.9 Pencegahan dan Penatalaksanaan

Penatalaksanaan VKDB terdiri dari penatalaksanaan untuk pencegahan dan
penatalaksaan untuk mengobati kelainan ini.
2.9.1 Pencegahan VKDB
Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis. Ada tiga bentuk vitamin K,
yaitu :
23
 1. Vitamin K1 (phylloquinone), terdapat dalam sayuran hijau
2. Vitamin K2 (menaquinone), disintesis oleh flora usus normal
3. Vitamin K3 (menadione), vitamin K sintetis yang sekarang jarang diberikan karena
dilaporkan dapat menyebabkan anemia hemolitik.2
Pemberian vitamin K per oral sama efektifnya dibandingkan pemberian intramuskular
dalam mencegah terjadinya VKDB klasik, namun tidak efektif dalam mencegah timbulnya
VKDB lambat. Amerika Serikat merekomendasikan penggunaan phytonadione, suatu sintesis
analog vitamin K1 yang larut dalam lemak, diberikan secara i.m. 2,9
Thailand sejak tahun 1988 merekomendasikan pemberian vitamin K 2 mg per oral
untuk bayi normal dan 0,5 1 mg i.m untuk bayi prematur atau tidak sehat. Ternyata mampu
menurunkan angka kejadian VKDB dari 30 70 menjadi 4 7 per 100.000 kelahiran. Sejak
tahun 1999 Vitamin K 1 mg i.m harus diberikan pada semua bayi baru lahir dan diberikan
bersama imunisasi rutin.5
Kanada sejak tahun 1997 merekomendasikan pemberian vitamin K1 intramuskular
0.5mg (untuk bayi < 1500g) dan 1 mg (untuk bayi > 1500g) diberikan dalam waktu 6 jam
setelah lahir. Untuk orang tua yang menolak pemberian secara i.m., vitamin K1 diberikan per
oral dengan dosis 2mg segera setelah minum diulang pada usia 2-4 minggu dan 6-8 minggu.
AAP pada tahun 2003 merekomendasikan pemberian vitamin K pada semua bayi baru lahir
dengan dosis tunggal 0.5mg-1mg i.m. departemen kesehatan RI pada tahun 2003 mengajukan
rekomendasi untuk pemberian vitamin K1 pada semua bayi baru lahir dengan dosis 1mg i.m
(dosis tunggal) atau secara per oral 3 kali @ 2 mg pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari
dan umur 1-2 tahun.10
Untuk ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat
profilaksis vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg i.m pada 24 jam sebelum
melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg i.m dan diulang 24 jam kemudian.2
Meskipun ada penelitian yang melaporkan hubungan antara pemberian vitamin K i.m
dengan meningkatnya angka kejadian kanker pada anak, namun penelitian terbaru yang
dilakukan oleh Mc Kinney pada tahun 1998 tidak membuktikan adanya peningkatan resiko
terjadinya kanker pada anak yang mendapatkan profilaksis vitamin K i.m.1
Neo K ampul merupakan vitamin K yang sering digunakan pada bayi yang baru lahir
yang diberi secara i.m. untuk pencegahan dan pengobatan pada penyakit hemorragic pada
bayi baru lahir. Neo K ampul mempunyai kandungan Phytonadione, dengan kemasan 1
ampul 2 mg/ ml. Dosis pemberian 0,5 1 mg i.m, 1 6 jam setelah kelahiran. Efek samping

24
Neo K ini apa bila diberikan secara berlebihan akan menyebabkan Hiperbilirubinemia, dan
terjadi reaksi hipersensitif termasuk syok anafilaktik dan kematian.12
Gambar 3. Neo K Ampul.

2.9.2 Pengobatan Defisiensi Vitamin K

Bayi yang dicurigai mengalami VKDB harus segera mendapat pengobatan vitamin K1
dengan dosis 1 2 mg/hari selama 1 3 hari. Vitamin K1 tidak boleh diberikan secara
intramuskular karena akan membentuk hematoma yang besar, sebaiknya pemberian dilakukan
secara subkutan karena absorbsinya cepat. Pemberian secara intravena harus
diperti.mbangkan dengan seksama karena dapat memberikan reaksi anafilaksis, meskipun
jarang terjadi.2
Selain itu pemberian fresh frozen plasma (FFP) dapat dipertimbangkan pada bayi
dengan perdarahan yang luas dengan dosis 10 15 ml/kg, mampu meningkatkan kadar faktor
koagulasi tergantung vitamin K sampai 0,1 0,2 unit/ml. Respon pengobatan diharapkan
terjadi dalam waktu 4 6 jam, ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal
hemostasis yang membaik. Pada bayi cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24
jam maka harus dipikirkan kelainan yang lain misalnya penyakit hati. Transfusi Packet Red
Cell (PRC) berfungsi untuk mengatasi anemia. Penatalaksanaan lain untuk perdarahan
intrakranial dapat di berikan anticonvulsan, dexamethasone iv, pemeriksaan cairan subdural
setiap hari dengan cara penekanan, dan pungsi lumbal pada saat keadaan membaik serta
pencegahan komplikasi neurologis dan stimulasi untuk kecacatan neurologis. 2,6

2.10 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada VKDB ini adalah perdarah intrakranial, dan komplikasi
pemberian vitamin K antara lain reasksi ana filaksis bila diberikan secara IV, anemia

25
haemolitik, hiperbilirubinemia dalam dosis tinggi, dan hematoma pada lokasi suntikan.12,13
2.11 Prognosis
Prognosis VKDB ringan pada umumnya baik, setelah mendapat vitamin K1 akan
membaik dalam waktu 24 jam.9 Angka kematian pada VKDB dengan manifestasi perdarahan
berat seperti intrakranial, intratorakal dan intraabdominal sangat tinggi. Pada perdarahan
intrakranial angka kematian dapat mencapai 25% dan kecacatan permanen mencapai 50
65%.2,8

26
 DAFTAR PUSTAKA

1 Prof. DR. dr. Sudigdo Sastroasmoro Perdarahan Akibat Defisiensi Vitamin K, Buku
Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak 2007: 279-281

2 Pansatiankul, B., Jitapunkul, S. 2008. Risk factors of Acquaired Prothrombin

Complex Deficiency Syndrome: A Case-Control Study. Journal Med Assoc Thai
91:S1-8. Available from: http://www.medassocthai.org/journal [Accesed on July 24th
2016].
3 Raspati, Harry., Reniarti, Lelani., Susanah, Susi. 2010. Gangguan Pembekuan Darah
didapat Defisiensi Vitamin K. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI.
4 Hagstrom JN, 2003. Hypoprothrombinemia. Available from:
http://www.emedicine.medscape.com/article/956030 [Accessed on July 24th 2016].
5 Nimavat, D.,dkk. 2009. Hemorrhagic Disease of Newborn. Medscape Reference.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/974489 [Accessed on July
24th 2016].
6 Isarangkura P, Chuansumrit A. 1999. Vitamin K Deficiency in infant. 1999. Available
from: http://www.ishapd.org/1999/43.pdf [Accesed on July 24th 2016].
7 Johnson, Monco., J, Marilyn. 2007. Gangguan koagulasi. Buku Ajar Pediatri Rudolph
Vol 2. Jakarta: EGC.
8 Corrigan, James J. 2000. Penyakit Perdarahan dan Trombosis. Ilmu Kesehatan Anak
Nelson Vol 2 Eds 15. Jakarta: EGC.
9 Schwartz, Robert. 2011. Factor II. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/209742 [Accessed on July 24th 2016].
10 Lee, Kimberley G., Dkk. 2010. Hemorrhagic Disease of The Newborn. MedlinePlus.
Available from: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007320.htm
[Accessed on July 24th 2016].
11 Tulchinsky, TH. 2007. Vitamin K Prophylaxis for Newborn: A Position Paper. Braun
School of Public Health. Available from:
http://archives.who.int/eml/expcom/expcom16/COMMENTS/VitK.pdf [Accessed on
July 24th 2016].
12 Media Informasi Obat dan Penyakit. Neo K Ampul.
http://medicastore.com/obat/12095/NEO-K_AMPUL.html. [Accessed on July 24th
2016].

27
13 Kementerian kesehatan Anak, Pentingnya Pemberian Vitamin K1 Pada Bayi Baru
Lahir. Direktorat Bina Kesehatan Anak. 2011.
http://www.kesehatananak.depkes.go.id. [Accessed on July 24th 2016].

28