1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Berdasarkan The Second
International Symposium on The Classification of Pancreatitis, pancreatitis
diklasifikasikan menjadi pancreatitis akut dan kronik. Secara klinis pankreatitis akut
ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin.
Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dan ringan yang self limited sampai sangat berat
yang disertai dengan ranjatan dengan gangguan ginjal dan paru paru yang berkakibat
fatal.
Pada pankreatits yang berat, enzim enzim pankreas, bahan bahan vasoaktif dan
bahan bahan toksik lainnya keluar dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang
pararenal anterior dan ruang lain seperti ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga
peritoneum. Penyulit yang serius dapat timbul seperti kehilangan cairan yang banyak
mengandung protein, hipovolemia, dan hipotensi.
Faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian besar belum
diketahui. Hampir 80% kasus pankreatitis akut, jaringan pankreas mengalami inflamasi
tetapi masih hidup, yang disebut pankreatitis intertisial, sisanya mengalami nekrosis
pankreas atau peripankreas yang merupakan komplikasi yang berat, mengancam jiwa dan
memerlukan perawatan intensif.
Pada pankreatitis kronik jarang didapatkan, akan tetapi insidens makin meningkat
di negara Asia. Diagnosis dan penatalaksanaan pankreatitis kronik seringkali tidak mudah
dan memerlukan teknologi canggih. Komplikasi pankreatitis kronik cukup banyak dan
dapat membahayakan jiwa.

1
 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas merupakan organ retroperitoneal yang terletak di bagian posterior dari
dinding lambung. Letaknya diantara duodenum dan limfa, di depan aorta abdominalis dan
arteri serta vena mesenterica superior. Organ ini konsistensinya padat, panjangnya 11,5
cm, beratnya 150 gram. Pankreas terdiri bagian kepala/caput yang terletak di sebelah
kanan, diikuti corpus ditengah, dan cauda di sebelah kiri. Ada sebagian kecil dari pankreas
yang berada di bagian belakang Arteri Mesenterica Superior yang disebut dengan
Processus Uncinatus.

Pankreas dapat dibagi ke dalam empat bagian :

a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan
vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
b. Collum Pancreatis, merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatic terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat di percabangkannya arteria
mesenterica superior dari aorta.

21
 3

c. Corpus Pancreatis,berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada

potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

Gambar. Pankreas pada potongan transversal

Jaringan penyusun pankreas terdiri dari :

Jaringan eksokrin, berupa sel sekretorik yang berbentuk seperti anggur yang
disebut sebagai asinus/Pancreatic acini, yang merupakan jaringan yang
menghasilkan enzim pencernaan ke dalam duodenum.
Jaringan endokrin yang terdiri dari pulau-pulau Langerhans/Islet of
Langerhans yang tersebar di seluruh jaringan pankreas, yang menghasilkan
insulin dan glukagon ke dalam darah.

1
 4

Pulau-pulau Langerhans tersebut terdiri dari beberapa sel, yaitu:

1. Sel (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon.
2. Sel (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan hormon insulin.
3. Sel (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin.
4. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pancreas.
2.2. Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan
nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada
akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ
pankreas).
The Second International Symposium on The Classification of Pancreatitis,
membuat klasifikasi pankreatitis sebagai berikut:
Pankreatitis akut.
Pankreatitis kronik.
2.3. Pankreatitis Akut
2.3.1 Definisi
Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut
bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah. Pankreatitis akut bisa
ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa.
Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan
ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal.

1
 5

Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-

bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang
pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac
dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan
tersebut memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur
vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal
dan kolaps kardio-vaskuler.
2.3.2. Etiologi
Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada,
menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Pada beberapa pasien tidak diketahui
penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien menjalani
endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-
obatan tertentu. Berikut tabel penyebab pancreatitis akut:

Tabel. Penyebab Pankreatitis Akut

1
 6

2.3.3. Patofisiologi
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas
(asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi
karena beberapa sebab:
Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah
karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus
pankreatitis akibat konsumsi alkohol.
Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alcohol.
Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas.
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas,
yang selanjutnya akan merangsang sel sel peradangan untuk mengeluarkan mediator
inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin pro inflammatory
(TNF-, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan
vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular
meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidak seimbangan sistem trombo-
fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis
mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.

1
 7

Gambar. Skema patofisiologi Pankreatitis Akut

2.3.4. Diagnosa
Diagnosa pankreatitis akut bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian
yang mengalami kerusakan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik
yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah.
Keluhan yang sering adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus
dan makin lama makin bertambah, lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar
ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlangsung beberapa hari.
Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan demam. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang kadang bahkan
peritonitis umum.
Pada pemeriksaan penunjang yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika
tidak diagnosis berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging
technology.
a. Tes Laboratorium
Amylase
Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.

1
 8

Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms

dan tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali
normal setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi
nekrosis pankreas dan komplikasi lain
Lipase
Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum
lipase bertahan lebih lama dibanding amilase
Tes Lain
Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan
phospholipase A2 ,trypsin activation peptide dan serum anionic
trypsinogen.
Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio
(Cam/Ccr) tidak memberikan keuntungan.
Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm 3 terdapat pada 80%
pasien.
Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat
kombinasi hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area
nekrosis lemak.
b. Imaging Technology
Pemeriksaan foto polos abdomen dijumpai adanya dilatasi dari usus
kecil yang berdekatan ; sentinel loop, gambaran ini merupakan
gambaran yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut,
meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai pada 50% penderita
pankreatitis akut. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri
atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh
eksudat. Dinding usus atau lipatan pada sentinel loop dapat menebal
karena adanya edema intramural yang diseabkan oleh rangsangan
proses inflamasi di dekatnya. Usus kecil ditempat lain berisi sedikit
atau tidak sama sekali berisi gas, tetapi kadang kadang terjadi ileus
paralitik umum.
Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan suatu
variasi dari Isentinel loopI. Bila keadaan ini disertai spasme pada

1
 9

duodenum distal, maka akan tampak gambaran duodenal cut off sign.
Kadang kadang tampak gaster terpisah dari fleksura dodenoyeyunal
dan kolon. Dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas
disertai dengan menghilannya udara dalam kolon desenden; colon cut
off sign disebabkan karena penyebaran enzim enzim pancreas dan
eksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar arteri mesenterika
superior dan mesokolin transversum.

1
 10

1
 11

1
 12

Gambar. Gambaran colon cut off sign pada pancreatitis akut.

1
 13

Gambar. Gambaran sentinel loop sign pada pancreatitis akut

Pemeriksaan ultrasonografi ( USG ) merupakan cara pemeriksaan yang

aman , tidak invasif yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan
darurat pemeriksaan USG dapat dilakukan, bahkan banyak membantu
menegakkan diagnosis. Gambaran yang didapatkan bervariasi
tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah secara
signifikan dalam periode beberapa jam. Pankreas yang terkena dapat
berupa edema, nekrotik, atau hemoragik.
Edema akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi
pengurangan ekogenitas karena peningkatan air di dalam parenkim.
Pada serve acute pancreatitis gambaran ang ditunjukkan USG tidak
terlalu spesifik, karena USG cukup sulit untuk menilai daerah yang
mengalami nekrotik. Meskipun demikian adanya peningkatan
ekogenitas yang heterogen pada pancreas yang membesar patut
dicurigai sebagai suatu proses nekrosis, disamping adanya koleksi
cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang merupakan komplikasi
dari serve acute pancreatitis.
Apabila adanya batu empedu dan duktus koledokus yang melebar
walau tidak tampak adanya batu didalamnya adlah indikasi untuk
melakukan ERCP (endoscopic retrograde cholangiography) dan
sfingterotomi.

1
 14

1
 15

Gambar. Tampak pembesaran pancreas dengan ekogenitas yang heterogen tanpa disertai
cairan peripankreatik.

Gambar. Tampak cairan peripankreatik dengan ekogenitas pancreas yang heterogen.

Pemeriksaan CT scan merupakan pemeriksaan baku untuk diagnosis

pankreatitis akut. CT scan lebih mampu menunjukkan gambaran
nekrosis untuk menentukan derajat keparahan dari pankreatitis melalui
CT severity index ( CTSI ).
Gambaran pankreatitis akut dengan CT scan akan terlihat pembesaran
pankreas yang difus atau lokal didaerah tersebut terjadi penurunan
densitas. Inflamasi lemak peripankreatik menyebabkan densitas
jaringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak disektar arteri mesenterika
superior tidak terkena. Perdarahan nekrotik ataupun infeksi sekunder
bisa terlihat dari adanya peningkatan densitas yang heterogen disertai
koleksi cairan di sekitar pankreas. Pada serve acute pancreatitis,
gambaran daerah/zona batas tegas yang tidak enhance pada pemberian
kontras menunjukkan adanya daerah nekrosis. Pada keadaaan hampir
90% daerah pankreas mengalami nekrosis maka disebut sebagai
complete necrosisataucentral cavitary necrosis.
Beberapa sistem pengelompokkan telah dibuat untuk menentukan
derajat keparahan berdasarkan CT Scan. Salah satunya adalah CT
severity index ( CTSI ). CTSI dibuat berdasarkan gambaran pankreas
pada CT disertai derajat nekrosisnya.

1
 16

Gambar. Gambar pasien dengan central gland necrosis.

1
 17

1
 18

1
 19

1
 20

Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat membantu

diagnosis pankreatitis akut. Tapi pemeriksaan MRI jarang dilakukan,
karena pemeriksaan ini lebih mahal dari CT scan dan lebih sukar
diperoleh secara tepat, disamping hasil yang diperoleh hampir sama
dengan CT scan. Pemeriksaan MRI hanya dilakukan apabila pasien
dalam keadaan hamil atau alergi terhadap kontras.

Gambar. A. Gambaran MRI T1WI fat-supressed potongan axial , menunjukkan edema

dari kelenjar pankreas dan adanya inflamasi peripankreas, terlihat juga perdarahan kecil di
dalam pankreas. B. Gambaran MRI T1WI fat-supressed potongan axial setelah pemberian
kontras, menunjukkan kurangnya penyangatan didaerah korpus, konsisten dengan suatu
nekrosis pada pankreas.

1
 21

Pemeriksaan kontras barium pada penderita pankreatitis akut akan terlihat

pergeseran lambung dan duodenum akibat pankreas yang membesar karena
edema, akbat koleksi cairan atau karena pseudokista. Bila proses
peradangan bertambah berat maka akan tampak spikulasi dan penebalan
lipatan mukosa lambung atau dinding medial dari duodenum. Kadang pada
duodenum terjadi obstruksi oleh karena proses peradangan periduodenal.
Eksudat inflamasi yang dihasilkan pankreatitis akut dapat menyebar ke
bawah sepanjang dasar usus kecil menimbulkan edema dan penebalan
lipatan mukosa atau dapat menyebar ke kolon melalui ligamentum
gastrokolika dan menimbulkan pendataran haustra bagian inferior kolon
transversum dan terutama pada haustra sepanjang tepi superior.

Gambar. Gambaran gastric outlet obstruction sebagai akibat dari penyempitan dari
antrum dan proksimal duodenum

Gambar.Tampak gambaran penyempitan lumen disertai mukosa yang irreguler di daerah

duodenum pars 3 pada pankreatitis akut

1
 22

2.3.5. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal
meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas
dan pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk
granul) yang berkembang sekitar 4 6 minggu setelah serangan awal. Abses pankreatik
biasanya merupakan infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait
dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis.
Asites pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary,
metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab utama
kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hipoalbuminemia, dan rilis kinin serta
sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonal
berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru,
acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat
menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit.
Pankreatitis akut berat biasanya disertai kebingungan dan koma.

Tabel. Mekanisme terjadinya komplikasi pankreatitis akut

1
 23

2.3.6. Prognosis
Menurut kriteria prognostik Ranson
1. Pada saat masuk rumah sakit
Usia > 55 tahun.
Lekosit > 16000/mL.
Gula darah > 200 mg%.
Defisit basa > 4 mEq/L.
LDH serum > 350 UI/L.
AST > 250 UI/L.
2. Selama 48 jam perawatan
Penurunan hematokrit > 10 %.
Sekustrasi cairan > 4000 mL.
Hipokalsemia < 1.9 mMol (8 mg%).
PO2 arteri < 60 mmHg.
BUN meningkat > 1,8 mmol/L (> 5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.
Hipoalbuminemia < 3,2 g%.
3. Skor APACHE II > 12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation).
4. Cairan peritoneal hemoragik.
5. Indikator penting
Hipotensi < 90 mmHg atau takikardia > 130/menit.
PO2 < 60 mmHg.
Oligouria < 50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat.
Metabolik/Ca serum < 8 mg% atau albumin serum < 3.2 g%.
2.4. Pankreatitis Kronik
2.4.1. Definisi
Pankreatitis kronik didefinisikan sebagai proses inflamasi pancreas yang kronik,
kontinyu, yang ditandai adanya perubahan perubahan morfologik yang ireversibel.
2.4.2. Epidemiologi
Data rumah sakit di Amerika Serikat mendapatkan pasien pankreatitis kronik
87.000 kasus pertahun. Data pasien di RS beberapa kota di dunia menunjukkan prevalensi

13
 24

yang serupa. Marseille 3,1 per 1.000 perawatan RS, Capetown 4,4 per 1.000 perawatan
RS, Sao Paulo 4,9 per 1.000 perawatan RS, dan Mexico City 4,4 per 1.000 perawatan RS.
Insidens pankreatitis kronik dari tahun 1945 1985 nampak makin meningkat. Perawatan
pankreatitis kronik untuk kulit hitam 3 kali lebih tinggi dibandingkan kulit putih di
Amerika Serikat. Pada penelitian populasi, pria terkena lebih banyak dibandingkan wanita
(6,7 banding 3,2 per 100.000 populasi).
2.4.3. Patofisiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi
mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui.
Sepertinya alkohol menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang
menjadi nekrosis selular.
Perubahan jumlah cairan pankreas tersedia lingkaran untuk pembentukan plug
protein dalam saluran memblok saluran kerusakan struktur saluran dan sel asinus
Ca membentuk kompleks dengan plug protein, di saluran kecil kemudian di saluran utama
luka atau kerusakan jaringan pankreas.
Kerusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas
dan hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi
enzim berkurang sampai 90%.
2.4.4. Gejala dan Tanda
Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Yang pertama,
penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi.
Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala
yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat
dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.
Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang
menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga
akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan
tidak diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan
berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung
tetesan tetesan minyak. Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.
2.4.5. Diagnosa

1
 25

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis akut.

Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa
menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat
digunakan untuk mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan meningkat.
Foto polos abdomen dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu pada
pankreas. Endoskopi pankreatografi retrograd (teknik sinar X yang memperlihatkan
struktur dari saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan
saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran,
bentuk dan tekstur dari pankreas.

Gambar. Gambaran foto polos pankreatitis kronik

1
 26

1
 27

1
 28

Fig. 5. MR pancreatography of mild to moderate chronic pancreatitis. Multisection thin-

slice, single-shot, turbo spin echo T2-weighted sequence shows a mildly dilated and
undulating main pancreatic duct and mild dilatation of the side branches.

1
 29

1
 30

Fig. 6. MR pancreatography of severe chronic pancreatitis. (A) Thick-slab, single-shot,

turbo spin echo (TSE) T2-weighted image shows markedly distended main pancreatic duct
(MPD) throughout its course and dilated side branches (arrows). A calcification is seen in
the MPD (arrowhead). (B) Multisection thin-slice, single-shot, TSE T2-weighted sequence
shows stone in pancreatic tail to better advantage (arrowhead).
Malabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada feses. Pemeriksaan
adanya kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes dikenal sebagai diagnosis triad. Biopsi
jaringan pankreas melalui laparoskopi atau laparotomi adalah cara terbaik untuk
menegaskan diagnosis pankreatitis kronik. Jika tidak ada sampel histologi, teknik imaging
sangat membantu mendeteksi kalsifikasi, penyebab nyeri lainnya, dan untuk membedakan
pankreatitis kronik dengan kanker pankreas.
2.4.6. Komplikasi
Komplikasi tersering dari pancreatitis kronik yaitu pseudokista dan obstruksi
mekanik duodenum dan duktus hepatic komunis. Komplikasi yang jarang yaitu asites atau
efusi pleura pankreatik, thrombosis vena lienalis dengan hipertensi portal, dan
pembentukan pseudoaneurisma dan arteri lienalis. Tukak duodenum juga dapat ditemukan
akibat hipersekresi asam lambung.
2.4.7. Prognosis
Faktor prognosis yang berperan pada pancreatitis kronik antara lain umur pada saat
diagnosis, merokok, masih konsumsi alkohol atau tidak, dan adanya sirosis hati. Frekuensi
survival keseluruhan 70% pada 10 tahun, dan 45% pada 20 tahun. Risiko untuk
mengalami kanker pancreas kurang lebih 4% pada 20 tahun ke depan. Penyebab utama
kematian pada pancreatitis kronik biasa disebabkan penyakit kardiovaskular dan tumor
ganas (kanker) pancreas.

1
 31

BAB III
KESIMPULAN
Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi sekaligus
yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel asini unit eksokrin
mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi
pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen.
Pemeriksaan dengan foto polos abdomen dapat dijumpai pelebaran usus atau
memperlihatkan satu atau lebih batu empedu, Pada USG didapati adanya batu empedu di
kandung empedu dan duktus koledokus yang melebar walau tidak tampak adanya batu di
dalamnya adalah indikasi untuk melakukan ERCP dan sfingteretomi. Pada CT Scan untuk
mendeteksi adanya penyakit nekosis, penggumpalan cairan di dalam atau diluar pancreas,
pseudokista, pembentukan flegmon, dan abses.

1
 32

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo W, Seti Setiati, 2014, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
30
II,Edisi VI;Jakarta.
2. Guyton and hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke
-11. Jakarta: EGC.
3. Miller F. H, MD. 2002, Radiology of the pancreas, gallbladder,
and biliary tract, Radiologic Clinics of North Amerika. Available
from
http://dlx.bookzz/genesis/121000/f2790f4c7350809b0b38079910c
046bd/_as/
[]_Radiologic_Clinics_Of_North_America_Rdiology_o(BookZZ.o
rg).pdf. (Accessed 27 Maret 2017)
4. Soetikno R. D., 2011, Severe Acute Pancreatitis, Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung, Available
from

31
 33

http://repository.unpad.ac.id/12334/1/pustaka_unpd_Severe_Acute
_Pancreatitis.pdf. (Accessed 27 Maret 2017).