Mendadak, Tidak Bisa Melihat

Pak Khatar, pensiunan berusia 60 tahun datang ke poliklinik mata RS Pendidikan FK Unila dengan keluhan
mendadak tidak bisa melihat disertai nyeri hebat pada mata kanannya. Awalnya pada mata kanan seperti melihat
gambaran pelangi di sekitar lampu namun tiba-tiba pandangan kabur dan sekarang sama sekali tidak bisa melihat.
Rasa nyeri pada mata kanan dirasakan hingga ke kepala, disertai mual dan muntah. Sebelumnya ia pernah
mengeluh sering melihat gambaran seperti asap pada kedua mata terutama jika berada di ruang dengan cahaya
minimal sejak dua tahun yang lalu. Penderita juga memiliki riwayat rabun jika melihat jarak dekat. Hasil pemeriksaan
dokter menyatakan terdapat peningkatan tekanan intraokuler pada mata kanan dan adanya kekeruhan pada kedua
lensa.
Keyword
Pandangan kabur mendadak, melihat gambaran asap, rabun dekat

Anamnesis
Laki-laku umur 60 thn
Riwayat hipermetropi (rabu dekat)
Mata kanan
Mendadak tidak bisa melihat + nyeri hebat hingga kepala
Melihat gambaran pelangi di sekitar lampu (halo) - tiba-tiba pandangan kabur - sekarang sama
sekali tidak bisa melihat
Mual dan muntah
Kedua mata
Melihat gambaran seperti asap jika berada di ruangan cahaya minimal (dua tahun lalu)
Pemeriksaan fisik
Tekanan intraokuler mata kanan meningkat
Kedua lensa keruh

Anatomi dasar
Lensa
Bikonveks (cembung dua arah), avaskular, bening, transparan sempurna
Mendapat nutrisi dari aquosus humor COA dan COP
Lebar 4 mm, diameter 9 mm
65persen air dan 35persen protein (kandungan protein trtinggi jar.tubuh)
Terikat dengan corpus cilliaris melalui serat zonula (zonula zinii)
Zonula zinii terbentang dari corpus cilliaris hingga masuk ke equator lensa mata
Pemisah antara COP dengan corpus vitreum
Anterior berhub.dgn humor aquosus, posterior berhub.dgn vitreus humor
Dari anterior ke posterior lensa strukturnya :
Equator - kapsul anterior - epitel selapis gepeng subkapsul (hanya di bag.anterior lensa) -
korteks - nukleus (adult - infantil - foetal - embryonic) - korteks - kapsul posterior
Kapsul lensa semipermeabel terhadap air dan elektrolit yang masuk
Lapisan korteks lebih lunak dibanding nukleus (makin ke dalam makin keras)
Korteks dan nukleus terbentuk atas serat-serat laminer diferensiasi dari epitel subkapsul
Persambungan serat-serat laminer pada korteks dan nukleus membentuk sutura Y (tegak di
anterior dan terbalik di posterior)
Akomodasi
Kemampuan lensa untuk menipis atau menebal untuk melihat benda jauh atau dekat yg
dikontrol oleh kerja korpus ciliiaris (m.cilliaris), serat zonula, dan lensa
Benda jauh : m.cilliaris relaksasi, serat zonula kontraksi menarik lensa sehingga menjadi
lebih konkaf (cekung) - stimulasi simpatis
Benda dekat : m.cilliaris kontraksi, serat zonula relaksasi mengendurkan lensa sehingga
menjadi lebih konveks (cembung) - stimulasi parasimpatis
Pada lansia, kemampuan akomodasi berkurang karena simpatis otot cilliaris berkurang,
berkurangnya elastisitas akibat hidrasi atau denaturasi protein
Kornea
Avaskular, bening, transparan sempurna seperti lensa
Mendapat nutrisi dari aquosus humor COA, air mata, dan pembuluh limbus
5 lapisan utama : epitel - membran bowman - stroma - membran descmet - endotel
Tepat di bawah kornea yg memisahkannya dengan COA terdapat Schwalbe line
Epitel : gepeng selapis 5 lapisan
Membran bowman : bag.dari stroma yg aseluler
Stroma : lapisan paling tebal, 90persen ketebalan kornea, tersusun atas lamella fibril kolagen
Membran descmet : membran basilaris dari endotel
 Endotel : selapis gepeng 1 lapisan
Iris
Memisahkan antara COA dan COP
Merupakan perpanjangan dari corpus ciliiaris ke arah anterior
Mengatur midriasis dan miosis dari pupil dari m.sphinter puppilae dan m.dilator puppilae
Midriasis
M.dilator puppilae (radial luar, lurus ke luar, serat memendek/kontraksi) : saraf simpatis
dalam keadaan gelap
Dipengaruhi oleh midriatikum yg merangsang saraf simpatis - mengatasi iris bombe
Miosis
M.sphinter puppilae (sirkuler dalam, melingkar ke dalam, serat memendek/kontraksi) :
saraf parasimpatis dari N.III (occulomotorius) dalam keadaan terang
Dipengaruhi oleh miotik yg merangsang saraf parasimpatis - mengatasi iris plateau
Retina
Lapisan yg terletak di belakang koroidea (lapisan terdalam bola mata)
Membentuk 2/3 posterior bola mata, ke depan berbatasan dengan orra serrata
Lapisan epitel pigmen kuboid retina mudah terlepas (ablasi) dari lapisan retina di bawahnya -
membentuk ruang subretina
Macula lutea (bintik kuning) dengan central fovea memiliki fotoreseptor terbanyak (paling peka
cahaya) dan memberikan pantulan khusus bila dilakukan funduskopi
Discus opticus : bintik buta, tempat masuknya N.opticus bersama dgn a.v.centralis retinae
Struktur optic cup dari profunda ke superficial
A.v.centralis retinae
Trabekular N.opticus
Pia mater
Arachnoid mater
Dura mater
A.v.centralis retinae, trabekular N.opticus membentuk optic cup
Selubung meninges (pia, arachnoid, dura mater) membentuk optic disc
Normalnya rasio optic cup/optic disc : 3/10
Pembesaran rasio mulai dari 7/10-9/10 mengindikasikan glaukoma
Camera oculi anterior (COA)
Ruangan yg dibentuk oleh kornea dan iris
Sudut COA dibentuk oleh garis schwalbe, canalis schlemm, dan taji sklera
Posterior canalis schlemm : jalinan korneosklera
Anterior canalis schlemm : jalinan uveosklera, terdapat jalinan trabekular dengan sistem pori di
dalamnya
Taji sklera tempat perlekatan corpus cilliaris dan iris
Humor aquosus akan melewati jalinan trabekular dan memasuki sistem vena episklera

1. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis, penegakan diagnosa dan penatalaksanaan glaukoma.

Fisiologi humor aquosus

Komposisi
Dibandingkan dgn plasma :
Tekanan osmotiknya sdikit lebih tinggi
Askorbat, piruvat, laktat lebih tinggi
Protein, urea, glukosa lebih rendah
Tekanan normal : 14 mmHg, 19 cm air, 7.5 inci air (10-24 mmHg)
Volume normal : 250 mikroL
Produksi normal : 1,5-2 mikroL/menit
Pembentukan dan aliran
Humor aquosus diproduksi proc.cilliaris di camera post.bergerak ke camera ant.melalui pupil -
menyebar perifer mencapai sudut camera ant - masuk ke jar.trabekula corpus cilliaris - canalis
schlemm - sinus venosus episclerae

Glaukoma umum

Definisi
Penyakit mata yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular disertai pencekungan
diskus optikus dan penurunan lapang pandang
Etiologi
 Peningkatan tekanan intraokular akibat :
Produksi berlebih humor aquosus oleh proc.ciliiaris
Drainase humor aquosus yg tidak normal
Menifestasi klinis
Penurunan lapang pandang
Terjadi penurunan lapang pandang yang mengenai 30 derajat lapang pandang
bag.tengah
Dasar pengecilan lapang pandang : defek berkas serat saraf + nasal step + depresi nasal
perifer
Alat yg digunakan : layar singgung, perimeter goldmann, friedmann fiels analyzer,
perimeter otomatis
Pencekungan discus opticus
Terjadi atrofi optikus (atrofi glaukomatosa) - berkurangnya substansi diskus - pembesaran
cekungan diskus - pemucatan di daerah cekungan
Hasil proses pencekungan diskus optikus : bean-pot (periuk)
Pada glaukoma terjadi pembesaran rasio cekungan-diskus
Rasio cekungan-diskus : cekungan kecil/cekungan besar (normal -0.5)
Peningkatan tekanan intraokular
Tonometri : alat yg digunakan untuk mengukur tekanan intraokular
Tonometri aplanasi goldmann, schiotz : paling sering digunakan, mengukur indentasi
kornea ketika diberikan beban tertentu
Tonometri aplanasi perkin, tonopen (portabel, pneumatotonometer) : dapat digunakan
pada pasien dgn kornea tidak rata, pasien dgn lensa kontak
Gonioskopi
Visualisasi langsung struktur-struktur pembentuk sudut perifer (jar.trabekular, taji sklera,
proc.cilliaris)
Apabila keseluruhan struktur di atas terlihat menggunakan gonioskopi maka dikatakan
sudut terbuka
Pasien dengan hipermetropi memiliki bola mata yang terlalu pendek (sempit), sehingga
sudut perifer antara iris dan kornea sempit (cendrung glaukoma sudut tertutup)
Pasien dengan miopi memiliki bola mata yang terlalu panjang (lebar), sehingga sudut
perifer antara iris dan kornea lebar (cendrung glaukoma sudut terbuka)
Penatalaksanaan
Farmakoterapi
Supresi pembentukan humor aquosus
B1-adrenergik inhibitor
Obat skrng yg paling luas digunakan untuk terapi glaukoma
Preparat : timolol maleat, betaksolol, levobunolol (0.25 dan 0.5) dan
metipranolol 0.3
Farmakodinamik : menghambat kerja dari B1-adrenergik reseptor
B1-adrenergik reseptor : bekerja di jantung, meningkatkan
kec.dan kekuatan kontraksi otot jantung
Ketika B1-adrenergik reseptor ini dihambat maka epinerfin
atau norepinefrin fisiologis tidak berikatan dengan sempurna,
efeknya akan menurunkan kec.kontraksi jantung - suplai O2 ke
sluruh jar.tubuh berkurang - suplai O2 untuk proc.silliaris jg
brkurang - humor aquosus tidak banyak dihasilkan
Kontraindikasi : obstruksi saluran napas menahun (asma), defek
hantaran jantung
Efek samping : depresi, kacau pikiran, mudah lelah
A2-adrenergik agonist
Tidak mempengaruhi aliran keluar humor aquosus
Preparat : apraknolidin, epinefrin, dipivefrin
Farmakodinamik : agonist terhadap A2-adrenergik reseptor
A2-adrenergik reseptor : menurunkan kontraksi otot polos
perifer termasuk otot polos m.cilliaris penghasil humor aquosus
Bersifat mendukung terhadap A2-adrenergik reseptor -
menurunkan kontraksi otot polos m.cilliaris - produksi humor
aquosus tertekan
Carbonat anhidrase inhibitor
Humor aquosus ditekan pembentukannya 40-60persen
 Preparat : asetozalamid (paling banyak digunakan), diklorfenamid,
metazolamid (peroral 125-250 mg 3x sehari)
Farmakodinamik : menghambat kerja enzim carbonat anhidrase
Carbonat anhidrase : mengkatalisis reaksi H2O + CO2 --
H2CO3 di korteks renalis, mukosa lambung, mata, eritrosit dan
SSP, tidak trdpt dlm plasma
H2CO3 sebagai pembentuk humor aquosus
Carbonat anhidrase inhibitor mengurangi pembentukan
H2CO3 dari CO2 dan air sehingga humor aquosus tdk banyk
dihasilkan
Indikasi : glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak berhasil,
glaukoma akut dgn intraocular pressure sangat tinggi
Kontraindikasi : ibu hamil, menimbulkan efek teratogenik pada hewan
uji
Efek samping : sistemik mayor jika diberikan peroral jangka panjang
Dosis tinggi (parestesia : kesemutan, rasa terbakar; kantuk
terus-menerus), alergi yg jarang (demam, reaksi kulit, depresi
sumsum tulang, lesi renal)
Fasilitasi aliran keluar humor aquosus
Parasimpatomimetik
Preparat : epinefrin, dipivefrin (tetes topikal 0.25-2), pilokarpin larutan
0.5-6 (bbrapa kali sehari) atau gel 4 (tetes sbelum tidur), karbakol 0.75-
3
Farmakodinamik : meningkatkan kontraksi otot siliaris yang membuka
jarlinan trabekular sehingga drainase keluarnya humor aquosus lebih
cepat
Dari gol.antikolinesterase : demekarium bromida, ekotiopat iodida
Perhatian : memperkuat efek suksinilkolin dalam anastesi
Efek samping : miosis (pengecilan pupil) kuat - penutupan sudut pada
sudut sempit, peredupan penglihatan (terutama katarak), ablasia retina
(jarang)
Penurunan volume korpus vitreum
Obat hiperosmotik : meningkatkan osmolaritas dari plasma dibandingkan humor
aquosus yg dihasilkan dari proc.cilliaris yg terkumpul dalam corpus vitreus
Preparat : gliserin (gliserol) oral 1 mL/kgBB dalam larutan sari lemon 50persen
dingin
Farmakodinamik
Osmotik pressure bergerak dari larutan yg lebih hipotonik ke hipertonik -
humor aquosus hipotonik terhadap plasma yg diberi hiperosmotik -
humor aquosus tertarik dari corpus vitreus - corpus vitreus mengalami
krenasi (pengecilan volume) - sudut camera oculi ant.dapat melebar
Indikasi : glaukoma sudut tertutup akut, glaukoma sudut tertutup sekunder,
glaukoma maligna (pergeseran lensa kristalina ke depan)
Kontraindikasi : diabetes
Miotik, midriatik, sikloplegik
Miotik (konstriktor pupil) : glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan
sudut iris plateau
Midriatik (dilator pupil) : glaukoma dgn penutupan sudut akibat iris bombe karena
synechiae post.
Sikloplegik (siklopentolat dan atropin) : melemaskan m.siliaris - mengencangkan
aparatus zonularis - menarik lensa ke belakang - camera oculi ant.melebar -
sudut tertutup menjadi terbuka
Indikasi : glaukoma dgn penutupan sudut yg disebabkan pergeseran
lensa ke ant.
Bedah dan laser
Iridektomi dan iridektomi perifer
Eksisi bagian iris sehingga terdapat jalur langsung antara camera oculi ant.dan
post.
Perbedaan tekanan antara kedua camera dapat dikurangi
Eksisi dilakukan dengan laser neodinium : YAG atau argon
Trabekulopasti laser
 Laser digunakan untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular canalis
schlemm
Luka bakar tersebut akan membuka lebih banyak pori-pori yang dimasuki oleh
humor aquosus
Bedah drainase glaukoma
Membuat jalur baru keluarnya humor aquosus
Trabekulotomi : pengangkatan jalinan trabekular sehingga humor aquosus dapat
langsung ke subkonjungtiva atau orbita (uveosklera)
Tindakan siklodestruktif
Destruksi total dari proc.cilliaris atau corpus cilliaris penghasil humor aquosus
dengan laser neodinium

Klasifikasi glaukoma

Glaukoma primer
Glaukoma sudut terbuka primer
Definisi
Glaukoma yg disebabkan drainase aquosus humor yang tidak normal akibat
jalinan trabekular atau struktur lainnya dengan sudut perifer camera oculi
ant.masih normal atau dapat terlalu lebar (terbuka)
Etiologi
Peningkatan tekanan intraokular diiringi dengan penurunan lapang pandang dan
peningkatan cekungan discus opticus
Paling sering dijumpai pada lansia yg mengalami penyakit degeneratif
Pada 50persen pemeriksaan didapatkan tekanan intraokuler normal pada
pemeriksaan pertama (perlu pemeriksaan rutin)
Manifestasi klinis
Tidak adanya gejala sampai stadium lanjut
Sudut camera ant.dari gonioskopi tampak normal, terdapat kesalahan drainase
pada struktur lainnya sehingga peningkatan tekanan intraokuler dpt terjadi
Penurunan lapang pandang
Kelainan discus opticus (pembesaran cekungan : priuk)
Perimetri okulokinetik : mendeteksi glaukoma, lapang pandang, dan kelainan
diskus dalam satu kali pemeriksaan
Penatalaksanaan
B1-adrenergik inhibitor single dose
B1-adrenergik inhibitor (timolol maleat) + parasimpatomimetik (pilokarpin)
Trabekulopasti laser
Carbonat anhidrase inhibitor (asetozolamid oral) sebagai pengobatan jangka
panjang jika operatif tdk berhasil
Hipertensi okular
Glaukoma dengan peningkatan tekanan intraokuler tanpa penurunan lapang pandang
atau kelainan discus opticus
Resikonya lebih sering dibandingkan glaukoma primer sudut tertutup akut
Predisposisi : peningkatan tekanan intraokuler, usia lanjut, DM, penyakit cardio, riwayat
glaukoma, miopi (rabun jauh)
Glaukoma tekanan normal/rendah
Etiologi
Kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus
Manifestasi klinis
Tekanan intraokular dapat normal atau rendah
Kelainan diskus optikus (perdarahan)
Penurnan lapang pandang
Glaukoma sudut tertutup
Akut
Definisi
Glaukoma dengan sudut perifer camera oculi anterior yg terlalu sempit
atau cendrung menutup
Etiologi
Terbentuknya iris bombe yg menyebabkan penyumbatan camera oculi
ant.oleh iris trsbut
 Sering dijumpai pada lansia dengan hipermetrop (rabun dekat) :
pembesaran lensa kristalina akibat penuaan
Manifestasi klinis
Peningkatan mencolok tekanan intraokular
Nyeri hebat
Halo (lingkaran berwarna di sekitar sumber cahaya) di sekitar cahaya
Mual dan muntah akibat A2-adrenergik yang mengompensasi di traktus
pencernaan : meningkatkan motilitas traktus
Pengaburan penglihatan mendadak
Injeksi siliaris
Kornea berkabut
Pupil berdilatasi sedang
Camera oculi ant.dangkal (sempit)
Diagnosis banding
Iritis akut
Tekanan intraokuler tdk meningkat
Fotofobia berat
Pupil konstriksi
Injeksi siliaris dalam
Camera oculi ant.dalam (tampak jelas)
Kornea tdk edem
Konjungtivitis akut
Nyeri ringan
Tdk trdpt gangguan penglihatan
Kornea jernih
Tdk trdpt injeksi siliaris
Glaukoma sudut tertutup sekunder
Pergeseran diafragma lensa-iris ke ant.disertai perub.volume
segmen post.mata
Dijumpai pada obstruksi vena retina sentralis, skleritis post,
setelah tindakan terapeutik (fotokoagulasi panretina)
Penatalaksanaan
Penurunan tekanan intraokular : asetozolamid oral dan IV +
hiperosmotik + B1-adrenergik inhibitor topikal
Pilokarpin (parasimpatomimetik) rutin
Jgn diberikan epinefrin atau dipivefrin (menyebabkan penutupan sudut
perifer)
Setelah tekanan intraokuler dikontrol : iridektomi perifer, trabekulektomi
(jika tdk berhasil jg)
Subakut
Episode peningkatan tekanan intraokuler singkat dan rekuren (berulang)
Penutupan sudut perifer kadang membaik spontan
Kadang berkembang menjadi akut dan terjadi penutupan camera oculi ant.yg
berarti
Manifestasi klinis
Riwayat glaukoma keluarga (paling penting)
Nyeri unilateral berulang
Kemerahan
Kabur penglihatan
Halo di sekitar cahaya
Sering terjadi malam hari, sembuh dalam semalam
Kronik
Peningkatan bertahap tekanan intraokuler dan penutupan sudut perifer camera
oculi ant.
Penurunan lapang pandang, kelainan diskus optikus dan peningkatan tekanan
intraokuler signifikan
Terapi : iridektomi perifer, tidak dilakukan iridektomi laser, tidak digunakan
epinefrin dan mitotik (semakin menutup sudut), penekanan humor aquosus sulit
dilakukan
Iris plateau
Kedalaman kamera anterior sentral normal, sudut perifer sangat sempit karena
insersi iris kongenital
 Dilatasi pupil menyebabkan merapatnya iris perifer, menyempitkan sudut
Pada usia muda datang dengan keluhan glaukoma primer sudut tertutup akut,
kambuh setelah iridektomi perifer
Terapi : iridoplasti laser, miotik jangka panjang untuk mengurangi dilatasi pupil

Glaukoma sekunder
Penyakit lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler sebagai manifestasi klinisnya
Glaukoma pigmentasi
Predisposisi
Pria dgn miopia umur 25-40 thn memiliki sudut camera oculi ant.dalam
dan lebar
Etiopatogenesis
Friksi iris dengan serat-serat zonuler sehingga granul pigmen iris
terdegradasi
Granul pigmen iris menempel pada posterior kornea (krukenberg's
spindle)
Granul pigmen iris tersangkut pula pada jalinan trabekular -
mengganggu aliran humor aquosus
Manifestasi klinis
Dapat timbul tanpa adanya glaukoma (sindrom dispersi pigmen)
Kebanyakan disertai glaukoma
Penatalaksanaan
Pilokarpin 1x sehari malam hari
B1-adrenergik inhibitor atau epinefrin
Trabekulopasti laser
Glaukoma akibat kelainan lensa
Dislokasi lensa
Lensa kristalina ant. (Dislokasi ant) atau post. (Dislokasi post.)
mengalami pergeseran akibat trauma
Pergeseran menyebabkan bukaan pupil (midriasis) - penutupan sudut
dan iris bombe
Kebanyakan glaukoma disebabkan karena dislokasi ant.lensa kristalina
Terapi : tekanan intraokuler dikontrol dengan asetozolamid lalu
dilakukan ekstraksi lensa (sesuai terapi glaukoma sudut terbuka primer)
Intumesensi lensa
Pada kataraktosa lensa menyerap cairan berlebih - lensa membesar
melebihi batas camera oculi ant. - sumbatan pupil - pendesakan sudut -
glaukoma sudut tertutup
Terapi : ekstraksi lensa setelah tekanan intraokuler terkontrol
Glaukoma fakolitik
Etiologi : katarak stadium lanjut
Kebocoran kapsul lensa ant.
Protein lensa mencair masuk ke camera oculi ant.
Jalinan trabekular menjadi edem dan tersumbat protein-protein lensa
Akhirnya menyebabkan peningkatan mendadak tekanan intraokuler
Terapi : ekstraksi lensa, steroid topikal intensif
Glaukoma akibat kelainan traktus uvealis
Uveitis sebagai penyebab glaukoma sudut tertutup akut
Uveitis menyebabkan peradangan yg melebar hingga ke jalinan trabekular
drainase humor aquosus
Uveitis menyebabkan synechiae (perlengketan) antara iris-kornea (ant.perifer)
atau iris-lensa (post.perifer : kebanyakan pd glaukoma)
Synechiae post.membuat fiksasi pupil tidak teratur sehingga menghambat
drainase humor aquosus
Terapi
Kontrol uveitis + atasi glaukoma, hindari agen miotik (meningkatkan
resiko synechiae post.)
Kontrol uveitis : pemberian agen midriatikum untuk mengurangi
penutupan pupil yg menyebabkan resiko synechiae post.
Glaukoma akibat trauma
Trauma menyebabkan cedera kontusio (langsung) bola mata mengakibatkan
adanya perdarahan
 Perdarahan melalui kornea masuk ke camera oculi ant. - mengisi jalinan
trabekular - terbentuk synechiae post.antara iris dengan kornea - terbentuk
sumbatan drainase humor aquosus - glaukoma
Glaukoma akibat peningkatan tekanan v.episklera
Terjadi pada sindrom sturge-weber - peningkatan v.episklera - iskemia mata luas
- fistula karotis-cavernosa - neovaskularisasi sudut COA - sumbatan sudut COA -
glaukoma
Glaukoma akibat steroid
Dialami kebanyakan pada riwayat glaukoma dalam keluarga
Akibat penggunaan kortikosteroid topikal atau periokular meningkatkan tekanan
intraokuler
Kortikosteroid berefek kuat terhadap retensi air dan NaCl di humor aquosus jika
diberikan secara topikal
Retensi air berlebih menyebabkan cairan pengisi bola mata kolaps perlahan
menyempitkan sudut COA
Glaukoma setelah bedah okular
Glaukoma sumb.siliaris (maligna)
Bedah okuler yg tidak legal-artis menyebabkan terjadinya penutupan
sudut COA
Humor aquosus tertimbun di posterior lensa - lensa terdorong ke depan
(tdk di tmpt sharusnya) - sumbatan siliaris - sumbatan sudut COA -
glaukoma
Terapi : sikloplegik, midriatik, penekan humor aquosus, hiperosmotik
(menciutkan corpus vitreum, membiarkan lensa kembali ke post.)
Synechiae ant.perifer
Pembedahan segmen anterior mata kadang menyebabkan COA terlalu
mendatar ke arah kornea - synechiae ant.perifer antara iris-kornea
Glaukoma neovaskular
Sumbatan vena retinalis stad.lanjut pada penyakit sistemik (misal:diabetes) -
darah terakumulasi di iris - neovaskularisasi iris - terbentuk membran
fibrovaskular pada sudut COA - sumbatan sudut - penutupan sudut

2. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis, penegakan diagnosa dan penatalaksanaan katarak.

Definisi
Kekeruhan lensa yang menyebabkan hantaran cahaya ke lensa terganggu sehingga visus menurun
sebagian atau seutuhnya
Etiologi
Proses degeneratif akibat penuaan (apoptosis sel dan denaturasi protein)
Komplikatif dari penyakit lainnya (uveitis kronik atau rekurens, glaukoma, retinitis pigmentosa, pelepasan
retina)
Kongenital katarak (infantilis)
Manifestasi klinis
Edema lensa
Perubahan protein lensa (elastisitas berkurang)
Peningkatan proliferasi sel pembentuk lensa
Kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa
Klasifikasi
Katarak terkait usia (senilis)
Distorsi penglihatan, penglihatan semakin kabur
Penglihatan jauh kabur, penglihatan dekat mungkin sedikit membaik (second sight)
Berkembang lambat selama bbrapa tahun
Komplikasi : glaukoma (intumentasi/pembengkakan lensa) dan uveitis
Terapi : ekstraksi lensa secara bedah diindikasikan jika terdapat komplikasi dan penurunan
penglihatan yg mengganggu aktivitas sehari-hari
90persen membaik dengan visus meningkat
10persen mengalami penyulit pasca operasi : glaukoma, ablasio retina, perdarahan
corpus vitreum, infeksi, pertumb,epitel ke bwh camera oculi ant.menghambat pemulihan
visual
Stadium katarak senilis
Insipien : keruh ringan dan cairan lensa, iris, COA, sudut COA normal, shadow test (-)
Intumesensi : lensa menyerap cairan dan elektrolit lebih banyak
 Imatur : keruh sebagian, COA dangkal, sudut COA sempit, shadow test (+), iris terdorong
ke depan (bombe), cairan lensa bertambah, glaukoma
Matur : sama dengan insipien, tp keruh seluruhnya
Hipermatur : keruh masif, sifat berkebalikan dengan imatur dengan shadow test
(pseudo+), dan penyulit uveitis, glaukoma
Katarak anak-anak
Katarak kongenital (infantilis) : mulai dari lahir, atau segera sesudahnya karena kesalahan
genetik atau metabolik
Kekeruhan sentral
Mengganggu transmisi cahaya, diperlukan tindakan bedah
Biasanya unilateral padat, keruh di tengah, garis tengah +2 mm - ambliopia
deprivasi/tidak menerima rangsangan umum permanen (jika dibiarkan 2 bulan
tanpa bedah)
Kekeruhan parsial
Tidak mengganggu, tidak diperlukan tindakan bedah
Katarak didapat : sebab spesifik (trauma/benturan, diabetes, infeksi mata didapat, uveitis), atau
idiopatik
Biasanya unilateral, tidak menimbulkan gejala yang diketahui orangtua
Kekeruhan tidak terlalu tebal
Jarang menimbulkan ambliopia (jika tidak dibedah)
Terapi bedah katarak
Insisi limbus 3 mm dengan alat irigasi-aspirasi mekanis
Pengangkatan kapsul lensa post.dan corpus vitreum ant.dengan dengan alat irigasi-
aspirasi mekanis korpus vitreum (mencegah katarak ikutan karena pembentukan kapsul
sekunder)
Prognosis setelah bedah
Katarak kongenital unilateral : buruk
Katarak kongeniral bilateral inkomplet : baik, progresif lambat
Katarak traumatik
Cedera benda asing (kontusio, gram, anak panah, sinar-X, bahan radioaktif), trauma karena
benturan
Menyebabkan perforasi lensa mata - lensa mata diisi oleh cairan bola mata termasuk aquosus
humor dan vitreus humor - lensa mata memutih (opak)
Disertai mata merah, penglihatan kabur mendadak
Terapi : atasi peradangan jika ada (AB oral, topikal), kortikosteroid bbrapa hari, atropin sulfat
(dilatasi pupil mencegah synechiae post.), bedah katarak (teknik sama dengan kongenital)
Katarak komplikata
Biasanya bersifat unilateral
Timbul sekunder akibat adanya penyakit okular lain : uveitis rekurens, glaukoma, retinitis
pigmentosa, pelepasan retina
Biasanya berawal pada kapsul post.hingga akhirnya mengenai seluruh struktur lensa
Prognosis lebih buruk dibanding senilis biasa
Katarak akibat penyakit sistemik
Katarak bilateral karena penyakit sistemik : DM, hipoparatiroid, distrofi miotik, dermatitis atopik,
galaktosemia, sindrom Lowe, Werner, Down
Katarak toksik
Agen toksik menyebabkan keruhnya katarak :
Dinitrofenol : penekan nafsu makan
Kortikosteroid topikal : sistemik maupun tetes
Ekotiofat iodida : miotik kuat dalam terapi glaukoma
Katarak ikutan (membran sekunder)
EKEK (ekstraksi katarak ekstra kapsuler) menimbulkan sisa epitel lensa subkapsul yg tdk
seluruhnya diangkat
Sisa epitel lensa subkapsul berdegenerasi - membentuk serat-serat lensa baru - membentuk
bbrapa lapisan - menimbulkan kekeruhan di kapsul posterior (berupa kerutan) - penurunan visus

Bedah katarak
EKEK (ekstraksi katarak ekstra kapsuler)
Insisi limbus superior kecil 2-5 mm
Kapsul anterior diangkat secara sirkuler
Nukleus katarak, korteks lensa dibuang dengan atau tanpa irigasi-aspirasi melalui fakofragmentasi
dan fakoemulsifikasi (dibuat pecahan kecil sehingga mudah dikeluarkan)
 Menyisakan kapsul posterior, dan subkapsul epitel
Untuk memulihkan pengelihatan : kacamata afakia, lensa kontak atau lensa intraokuler
(kebanyakan dipasang di COP dibanding COA untuk menghindari komplikasi)
Keuntungan
Luka pasca-operasi akibat insisi kecil (mudah sembuh), menyisakan kapsul post.untuk
menanamkan lensa intraokuler pada COP
Kerugian
Sulit memasukan lensa intraokuler pada insisi kecil limbus kecuali iensa flexible
Indikasi : katarak senilis (kurang efektif jika senilis terlalu padat), kongenital, traumatik
EKIK (ekstraksi katarak intra kapsuler)
Insisi limbus superior 140-160 derajat
Di dalam kapsul, lensa in toto di keluarkan
Jarang digunakan, digantikan dgn EKEK

3. Mahasiswa mampu menjelaskan pembagian, patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan kelainan
refraksi dan lensa.

Kelainan refraksi
Presbiopia
Hilangnya daya akomodasi lensa seiring bertambahnya usia
Lensa sulit difokuskan untuk melihat jarak dekat dan juga jauh
Kemampuan lensa mengendur dan menegang akibat kontraksi-relaksasi m.cilliaris dan zonula zinii
berkurang secara bertahap
Umumnya mulai dirasakan umur 44-46 thun
Bantuan koreksi refraksi
Kacamata baca (kacamata plus/bikonveks) : koreksi penglihatan dekat, jauh tetap kabur
Kacamata bifokal : pengelihatan jauh di segmen atas, dan dekat di segmen bawah
Kacamata trifokal : pengelihatan jauh di segmen atas, sedang segmen tengah, dan dekat
segmen bawah
Lensa progresif : koreksi penglihatan jauh, sedang, dekat secara progresif (menyatu
dalam satu lensa) bukan bertingkat
Miopia
Visus lensa mata untuk melihat benda jauh berkurang
Benda jatuh di depan retina
Besarnya minus dioptri dihitung berdasarkan titik jauh mata
Titik jauh (titik fokus) : jarak maksimal lensa mata dapat melihat fokus (tepat di retina)
Dioptri : 1/f : 1/s' - 1/s (f:jarak fokus, s':jarak bayangan, s:jarak objek)
Miopia aksial
Bola mata lebih panjang dari normal
Benda yg seharusnya jatuh tepat di retina, karena bola mata memanjang ke
belakang, benda jatuh di depan retina
Miopia refraktif
Unsur pembias mata (lensa, humor aquosus, kornea, humor vitreus) terlalu kuat
dari normal (indeks refraktif meningkat)
Bantuan koreksi refraksi : kacamata bikonkaf (cekung) bersifat divergen sebelum mengenai lensa
pada saat sumber objek jauh
Awalnya cahaya sejajar, kemudian didivergenkan menjadi lebih luas, sehingga ketika
difokuskan ke lensa, bayangan jatuh dapat lebih jauh
Hiperopia
Visus lensa mata untuk melihat benda dekat berkurang
Benda jatuh di belakang retina
Kebanyakan sebagai predisposisi dari ambliopia monokular, esotropia (mata juling)
Hiperopia aksial
Bola mata lebih pendek dari normal
Benda yg seharusnya jatuh tepat di retina, karena bola mata memendek ke
depan, benda jatuh di belakang retina
Hiperopia refraktif
Unsur pembias mata (lensa, humor aquosus, kornea, humor vitreus) terlalu
lemah dari normal (indeks refraktif menurun)
Bantuan koreksi refraksi : kacamata bikonveks (cembung) bersifat konvergen sebelum mengenai
lensa pada saat sumber objek dekat
 Awalnya cahaya divergen, kemudian dikonvergenkan menjadi lebih sempit, sehingga ketika
difokuskan ke lensa, bayangan jatuh dapat lebih dekat
Hiperopia laten (laten : dorman, tidak bermanifest)
Hiperopia yg timbul dari presbiopia yang mungkin memiliki potensi akomodasi ketika melihat benda
dalam jarak dekat
Astigmatisme
Kelengkungan kornea tidak merata, terbentuk dua garis meridian yang menyebabkan dua titik
fokus di retina terbentuk
Astig.reguler
Miopia compund : 2 titik fokus di depan retina
Miopia sederhana : 1 titik fokus di depan retina, 1 titik tepat di retina
Hiperopia compound : 2 titik fokus di belakang retina
Hiperopia sederhana : 1 titik fokus di belakang retina, 1 titik tepat di retina
Campuran : 1 titik fokus masing-masing di depan dan di belakang retina
Astig.irreguler
Orientasi meridian-meridian utama sering berubah-ubah (kedua titik fokus tidak menetap)
Anisometropia
Perbedaan kelainan refraksi antara kedua bola mata yang sangat signifikan
Penyebab utama ambliopia : mata yang lebih lemah sulit untuk berakomodasi dan menerima
rangsang penglihatan
Mengalami aniseikonia (perbedaan ukuran bayangan di retina)
Koreksi refraksi : kacamata (penurunan perbed.bayangan menjadi 25persen), lensa kontak
(6persen), lensa intraokuler (1persen)

Gangguan korpus vitreum

Flashlight
Pada lapang pandang terlihat cahaya, pijaran, kelap-kelip, lintasan cahaya di bag.perifer 1-2
kuadran
Dapat dilihat jelas ketika : menggerakkan mata dan pencahayaan suram atau tdk ada
Timbul hanya bbrapa menit kemudian muncul kembali stlah bbrpa jam, hari, atau minggu
Sering unilateral, kadang bilateral menahun
Etiopatogenesis
Kolaps akut korpus vitreum
Kolapsnya korpus viterum akibat sineresis dari proses degeneratif pada lansia
Rongga korpus vitreum terisi oleh vitreosa ataupun gelatin yang
mempertahankan bentuknya
Rongga korpus vitreum terfiksasi kuat dengan diskus optikus, retina, zonula, pars
plana dan lensa kristalina
Terjadi sineresis pd lansia degeneratif : penggumpalan medium terdispersi
dalam gel yang menyebabkan gel menciut dan akhirnya rongga vitreus kolaps
Kolapsnya rongga vitreus menyebabkan strkutur yg terfiksasi kuat di sisinya ikut
kolaps
Karena struktur retina yg kaku akibatnya retina mengalami retraksi dan akhirnya
robek ke arah dalam
Floaters korpus vitreum
Benda-benda gelap halus satu atau lebih (bahkan banyak) pada lapang pandang pasien
Tampak mengapung/melayang
Bisa berbentuk jelaga, bercak, partikel, cincin, benang dsb
Central floaters : floaters relatif tdk bergerak meskipun bola mata bergerak
Perifer floater : floaters bergerak ketika bola mata bergerak atau pd posisi tertentu
Floaters mudah terlihat dalam keadaan terang (sinar latar uniform dan cukup)
Etiopatogenesis
Penyakit perdarahan (retinopati diabetes, hipetensi, leukemia, obstruksi v.retinalis, eales
disease, coats disease, endokarditis infektif subakut)
Robekan retina dan penyakit perdarahan di atas menyebabkan perdarahan kecil yg ruptur
dari retina dan masuk ke korpus vitreum
Sel-sel darah yg masuk ke korpus tampak seperti bercak hitam bulat kecil di depan mata
(floaters)

Penyakit retina perifer

Ablasio retina
 Retinal detachment (pemecahan, pelepasan retina) : pemisahan antara epitel pigmen kuboid retina dengan
jaringan di bawahnya sehingga terbentuk ruang subretina
Ablasio retina regmatogenosa
Bentuk tersering ablasio retina
Pemutusan total (regma) retina sensorik - pelepasan corpus vitreum posterior - cairan
keluar dari corpus vitrem - masuk ke ruang subretina
Disertai miopia, afakia (tidak berlensa mata), degenerasi lattice, trauma mata
Ablasio retina akibat traksi
Ablasio retina akibat adanya gaya tarik terhadap lapisan sensorik retina ke arah luar
Jenis tersering kedua ablasio retina
Komplikasi dari : retinopati diabetes, trauma mata, retinopati maturitas, vitreoretinopati
proliferatif
Tampak permukaan retina lebih konkaf, lokal dan tidak meluas ke orra serrata
Traksi lapisan di bawah dari lapisan retina sensorik (fotoreseptor) menyebabkan
menjauhnya lapisan sensorik retina dengan lapisan epitel pigmennya
Ablasio retina serosa dan hemoragik
Disebabkan oleh : penyakit degeneratif, inflamasi, infeksi makula, neovaskularisasi
subretina
Terjadinya penimbunan cairan serosa atau darah (haemoragik) pada ruang subretina
Penimbunan serosa dan hemoragik tersebut menyebabkan lapisan pigmen epitel retina
terlepas dari lapisan di bawahnya

4. Mahasiswa mengetahui farmakpoterapi pada penyakit mata.