3. Mekanisme terbentuknya plak ?

Tahap pertama proses pembentukan plak gigi adalah melekatnya pelikel pada email gigi.
Pelikel adalah lapisan tipis protein saliva yang melekat erat pada permukaan gigi hanya dalam
beberapa menit setelah dibersihkan. Pelikel melindungi email dari aktivitas asam dan sebagai
perekat dua sisi, sisi yang satu melekat pada permukaan gigi dan menyediakan permukaan
lengket pada sisi yang lainnya yang memudahkan bakteri menempel pada gigi.
Tahap kedua adalah pelikel dikolonisasi oleh Streptococcus mutans dan Streptococcus
saguins dengan mengubah glukosa dan karbohidrat pada makanan menjadi asam melalui proses
fermentasi. Asam akan terus diproduksi oleh bakteri dan akan menyebabkan terjadinya
demineralisasi lapisan email gigi sehingga struktur gigi menjadi rapuh dan mudah berlubang.
Toksin-toksin hasil 14 metabolisme bakteri pun dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada
jaringan penyangga gigi dan mukosa mulut.
Tahap ketiga terjadi kombinasi bakteri, asam, sisa makanan dan saliva dalam mulut
membentuk suatu substansi berwarna kekuningan yang melekat pada permukaan gigi yang
disebut plak. Plak bila tidak dibersihkan dapat mengalami pengerasan atau mineralisasi sehingga
membentuk karang gigi yang melekat pada permukaan gigi. Semakin lama plak tidak
dibersihkan, semakin besar pula kemungkinan plak menjadi tempat perlekatan kotoran patogen
yang potensial terhadap inang.

4. Apa saja etiologi lesi pada gigi di scenario?

Abrasi:
Makanan yang mengandung material kasar, berpasir, keras dan sebagainya yang terjadi pada saat
mastikasi
Teknik menggunakan Sikat gigi, dental floss yang salah dan penggunaan pasta gigi yang abrasif
pada saat membersihkan gigi
Kebiasaan buruk, misalnya menggigit pulpen, menahan pipa rokok dengan gigi
Penggunaan tusuk gigi yang terlalu bertenaga pada gigi yang saling bersebelahan.
Ataupun berbagai alat yang menggunakan kemampuan gigi yang untuk dapat berfungsi.
Misalnya : membuka tutup botol, membuka jepit rambut dengan gigi.

Atrisi :
Bruxism
Maloklusi
Erosi
Faktor ekstrinsik :konsumsi makan dan minuman asam dan berkarbonasi
Faktor intrinsic : reflek muntah kronis atau refluks asam dari kelainan gastrointestinal
6. Bagaimana proses awal terjadinya lesi pada scenario?
Minuman yang mengandung asam seperti minuman berkarbonasi, minuman keras, minuman
yang menggunakan bahan pemanis dan bahan perasa dapat menyebabkan erosi gigi.
Demineralisasi email terjadi apabila email berada pada kondisi asam atau pH dibawah 5,5,
karena pH yang rendah dapat meningkatkan konsentrasi ion hydrogen yang akan merusak
hidroksiapatit pada email gigi. Pengaruh asam pada enamel gigi merupakan merupakan reaksi
penguraian yaitu terjadi demineralisasi pada email gigi yang secara terus-menerus akan
membentuk pori-pori kecil atau porositas pada pemukaan email gigi yang sebelumnya normal.
Bila erosi gigi tidak dilakukan perawatan maka lesi akan berkembang kedalam dentin sehingga
dentin terbuka. Jika terjadi rangsangan panas atau dingin maka penderita akan merasakan nyeri
hebat.
8. Apa saja klasifikasi dari trauma oklusi?
Trauma oklusi dapat diklasifikasikan menjadi dua katagori berdasarkan etiologi yang terjadi,
yaitu:

1 Trauma oklusi primer

Trauma ini terjadi jika terdapat peningkatan kekuatan dan durasi dari tekanan oklusal
yang berlebihan pada jaringan periodonsium normal atau sehat. Contoh penyebab trauma
oklusi primer : restorasi yang terlalu tinggi, pemasangan protesa yang menyebabkan
tekanan berlebih pada gigi penyangga. Perubahan yang terjadi antara lain pelebaran ruang
ligamen periodontal, kegoyangan gigi, rasa sakit. Perubahan yang terjadi biasanya
bersifat reversibel, dapat hilang jika oklusi traumatik dikoreksi.
2 Trauma oklusi sekunder
Trauma ini terjadi ketika tekanan oklusal normal yang diterima menjadi berlebihan
karena telah kehilangan jaringan yang parah atau berkurangnya kemampuan jaringan
periodonsium untuk menahan tekanan oklusal. Gigi dengan trauma oklusi sekunder dapat
mengalami kerusakan tulang alveolar yang cepat dan juga mengakibatkan pembentukan
poket.

9. Apa saja dampak dari trauma oklusi?

Perubahan-perubahan tersebut, yaitu :

Sakit atau ketidaknyamanan
 Sensitif pada tekanan
Sakit pada wajah atau sendi temporomandibula
Resesi pada gingiva
Celah pada gingiva yang disebut stillmans cleft
Pembesaran gingiva yang hiperplastis dan menyeluruh atau disebut juga Mc Calls
Festoon
Poket periodontal/kehilangan perlekatan epitel gingiva
Kegoyangan gigi
Migrasi dan atau posisi gigi yang abnormal

11. Bagaimana pengaruh merokok dan alcohol terhadap terjadinya kondisi rongga mulut pasien?

Pengaruh Rokok terhadap Gigi

Hasil penelitian cross-sectional menunjukkan secara signifikan bahwa perokok memiliki angka
kejadian karies serta skor DMF yang lebih tinggi dibandingkan bukan perokok.Terjadinya karies
akar pada pasien yang sedang menjalani terapi periodontal juga lebih tinggi pada perokok,
dibanding bukan perokok. Hubungan antara merokok dengan peningkatan angka kejadian karies,
berkaitan dengan penurunan fungsi saliva yang berperan dalam proteksi gigi, akibat
merokok.Penelitian lain menunjukkan bahwa terdapat perebedaan kapasitas buffering saliva pada
perokok dan bukan perokok, yang juga berkaitan dengan resiko terjadinya karies.Resiko
terjadinya kehilangan gigi pada perokok, tiga kali lebih tinggi dibanding pada bukan perokok.

Pengaruh Rokok terhadap Rongga Mulut

Rongga mulut adalah bagian yang sangat mudah terpapar efek rokok, karena merupakan tempat
terjadinya penyerapan zat hasil pembakaran rokok yang utama.Komponen toksik dalam rokok
dapat mengiritasi jaringan lunak rongga mulut, dan menyebabkan terjadinya infeksi mukosa, dry
socket, memperlambat penyembuhan luka, memperlemah kemampuan fagositosis, menekan
proliferasi osteoblas, serta dapat mengurangi asupan aliran darah ke gingiva.