BAB 1

PENDAHULUAN

Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varisela
zoster yang menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir. Penyakit ini merupakan
hasil infeksi primer pada penderita yang rentan. Secara klinis terdapat gejala
konstitusi, kelainan kulit polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel, terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh. Varisela juga biasa dikenal dengan cacar air atau
chicken pox.1,2
Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan
komplikasi dan hanya sedikit yang menderita penyulit, tetapi pada status
immunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor ganas
dan orang dewasa yang mendapat pengobatan immunosupresan sering
menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian.3
Penyebab penyakit varisela ini adalah sejenis virus yang termasuk
golongan Herpes virus, yaitu virus Varisela zooster. Pada kontak pertama virus ini
menyebakan penyakit cacar air atau chicken pox dan pada reaktivasi infeksi, virus
ini menyebabkan penyakit yang disebut sebagai Herpes Zooster atau Shingles.
Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian
imunisasi aktif maupun pasif untuk meningkatkan imunitas. Di Amerika Serikat,
sebelum diperkenalkan vaksin varisela terjadi epidemi tahunan setiap musim
dingin dan musim semi. Tercatat angka kejadian sekitar 4 juta kasus, dan pada
tahun 2000 menurun 71%-84% sejak diperkenalkannya vaksin varisela. Angka
kesakitan dan kematian menurun terutama pada kelompok umur 1-4 tahun.4
Dari hasil penelitian yang telah dilakukan di poliklinik Kulit dan Kelamin
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode Januari-Desember 2012 ditemukan
insidens varisela sebesar 2,68%. Varisela ditemukan terbanyak pada kelompok
umur dewasa muda yaitu 15-24 tahun, yaitu 9 kasus (33,3%) dengan kasus pada
perempuan lebih banyak dibanding laki-laki dengan jumlah 16 kasus (59,3%).
Musim kejadian tersering adalah musim panas yaitu bulan April-September
dengan jumlah 15 kasus (55,6%). Sumber penularan varisela tidak diketahui
(tidak ada data lengkap), dan terapi yang paling sering diberikan adalah terapi

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
kombinasi antara antivirus dan antibiotik (topikal atau sistemik) dengan jumlah 15
kasus (55,6%).4
Untuk mendiagnosis suatu varisela dibutuhkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Tujuan penulisan referat ini adalah untuk
menambah wawasan tentang varisela dan sebagai prasyarat untuk mengikuti ujian
di SMF/Bagian Kulit dan Kelamin.

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Infeksi akut primer oleh virus Varisela zoster yang menyerang kulit dan
mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh.1
2.2 Epidemiologi Varisela
Virus ini ditemukan pada tahun 1995 dengan manusia sebagai satu-satunya
reservoir. Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras. Penyakit ini sangat
menular dengan attack rate 90% terhadap orang yang rentan. Insidensinya
berkisar antara 65-86% dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit
muncul serta 3-7 hari setelah lesi muncul.5
Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak tetapi dapat juga
menyerang orang dewasa. Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9
tahun, banyak pula ditemukan pada usia 1-4 tahun dan 10-14 tahun. 11.000 kasus
diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya.
Perinatal varisela dengan kematian dapat terjadi apabila ibu hamil terjangkit
varisela pada 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan.
Kematian berkaitan dengan rendahnya sistem imununitas pada neonatus.
Kongenital varisela ditandai dengan hipoplasia ekstremitas, lesi kulit, dan
mikrosefali.1,5
2.3 Etiologi Varisela
Varisela disebabkan oleh virus Varisela zoster. Virus ini termasuk dalam
kelompok Herpes virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200
nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk ikosahedral, terdiri dari protein dan
DNA berantai ganda. Berbentuk satu garis dengan berat molekul 100 juta dan
disusun dari 162 isomer dan lapisan ini bersifat infeksius. Virus ini dapat
ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat
diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia
kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan
tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya
badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies).5

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini
menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes
zoster.1
2.4 Patogenesis
Masa inkubasi varisela berkisar antara 11 -20 hari, masa ini bisa lebih
pendek atau lebih panjang. lnfeksi varisela dimulai dengan masuknya virus ke
mukosa saluran pernafasan, yang ditularkan melalui pernafasan atau melalui
kontak langsung. lnokulasi diikuti dengan masa inkubasi, di mana pada saat
tersebut penyebaran virus terjadi secara subklinis. Virus masuk melalui mukosa
saluran pemafasan dan diduga berkembang biak pada jaringan kelenjar regional.
4-6 hari setelah infeksi diduga viremia ringan terjadi, diikuti dengan virus
menginfeksi dan berkembang biak di organ seperti hati, limpa dan kemungkinan
organ lain. Lebih kurang 10-12 hari setelah infeksi terjadi viremia kedua di mana
pada saat tersebut virus bisa mencapai kulit. Lesi muncul sesudah 14 hari infeksi.
Lesi kulit yang terjadi berupa makula, sebagian besar berkembang menjadi papul,
vesikel, pustul dan krusta sesudah beberapa hari. Vesikel biasanya terletak pada
epidermis.6

2.5 Manifestasi Klinis

Varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi.
Stadium Prodromal timbul 14-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu
akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri
kepala, anoreksia dan malaise. Stadium erupsi 1-2 hari kemudian timbuh ruam-
ruam kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah
menjadi vesikel yang tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat
sampai ke badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang
tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat
sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah.
Varisela secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula,
vesikel dan krusta dalam waktu yang bersamaan yang disebut polimorf. Vesikel
akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum
korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, menonjol dari permukaan
kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata atau embun (tear drops).
Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi
besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula.
Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari
bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu
tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan
dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur
hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran
cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta,
vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh
dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak
menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa
meninggalkan jaringan parut. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi
ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-
40,5oC) dan pembesaran kelenjar getah bening regional.
Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada
orang dewsa berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis,
keratitis, konjungtivitis, arteritis, otitis dan kelainan darah (beberapa macam
purpura). Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat
menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari
menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela kongenital pada neonates. 1,2,3,6,7

Gambar 1. Gambaran ruam pada infeksi virus varisela zoster

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 Gambar 2. Lesi dengan spektrum luas

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan varisela dapat dilakukan beberapa test, yaitu: 1,8
1. Tzanck smear
Preparat diambil dari kerokan dasar vesikel yang masih baru,
kemudian diwarnai dengan pewarnaan haematocylin-eosin, giemsa,
toulidine blue atau papanicopalaous. Dengan menggunakan mikroskop
cahaya akan dijumpai multinucleatid giant cells atau sel datia berinti
banyak. Pemeriksaan ini sensitifitasnya 84%, dimana test ini tidak dapat
membedakan antara varisela zoster dan herpses simpleks virus.

Gambar 3. Sel raksasa berinti banyak

2. Direct Fluorescent Assay (DFA)
Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah
berbentuk krusta, dimana pemeriksaan ini kurang sensitif. Hasil
pemeriksaan ini lebih cepat dan membutuhkan mikroskop fluorescence.
Tes ini dapat menemukan antigen virus varisela zoster, dimana tes ini
dapat membedakan antara varisela zoster dan herpses simpleks virus.
3. Polymerase Chain Reaction (PCR)
Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sensitif. Metode
ini dapat digunakan dalam berbagai jenis preparat seperti scraping dasar
vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat jugan digunakan sebagai

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 preparat. Sensitifitasnya berkisar 97-100%, dimana tes ini dapat
menemukan nucleic acid dari virus varisela zoster.
4. Biopsi kulit
Hasil pemeriksaan hispatologis ditemukan adanya vesikel
intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada
dermis bagian atas ditemukan adanya lympocytic infiltrate.

2.7 Diagnosis
Varisela biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu
penampilan dan perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama
apabila ada riwayat terpapar varisela 2-3 minggu sebelumnya.
Varisela khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah fase
prodromal ringan atau bahkan tanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan
gejala konstitusi ringan. Gambaran lesi bergelombang, polimorf dengan
penyebaran sentrifugal. Sering ditemukan lesi pada membran mukosa.
Penularannya berlangsung cepat. Disamping itu untuk menentukan diagnosa pasti
dapat dilakukan pemeriksaan penunjang.4

2.8 Diagnosis Banding

Varisela dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain harus
dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi gambaran
lesi monomorf, dan penyebarannya sentripetal dimulai dari bagian akral tubuh,
yakni telapak tangan dan telapaka kaki, baru ke badan.

Gambar 4. Vesikel pada variola

Bedakan juga dengan herpes zoster. Pada herpes zoster lesi monomorf,
nyeri, biasanya unilateral. Pada herpes zoster juga sama-sama biasanya didahului
oleh fase prodromal, setelah fase prodromal sering disertai dengan rasa nyeri,

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
perubahan pada kulit terjadi pada setengah bagian badan (unilateral) dan
berbentuk garis berkaitan dengan daerah dermatom dengan lesi yang berupa
gelembung-gelembung kecil yang berkelompok di atas dasar eritematosa. Dapat
terjadi perkembangan yang berat yang meliputi keterlibatan mata (Zoster
trigeminus I), mukosa mulut (Zoster trigeminus II, III), telinga bagian dalam
(Zoster oticus). Herpes zoster pada penderita insufisiensi imun atau tumor, terapi
resisten dengan bahaya terjadi efek generalisasi pada kulit dan manifestasi
ekstrakutan.
Dermatitis herpetiform : biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler
yang eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan
meninggalkan pigmentasi.

Gambar 5. Lesi awal berupa papul, plak urtikaria, vesikel kecil

berkelompok, dan krusta pada siku.

Impetigo : lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat menjadi
pustula dan krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak
menyerang mukosa mulut.

Gambar 6. Vesikel yang dapat menjadi pustula dan krusta, terdapat di wajah
dan badan

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 Skabies : pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya
antara jari-jari kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes
Scabiei.1,2,9

Gambar 7. Tampak papul dan vesikel di sela jari,

2.9 Komplikasi bentuk linear.

Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih

sering terjadi pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia,
glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan
kelainan darah (beberapa macam purpura).1,2
Pada anak sehat, varisela merupakan penyakit ringan dan jarang disertai
komplikasi. Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan 2/100.000
kasus, namun pada neonatus dapat mencapai hingga 30%. Komplikasi tersering
umumnya disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang
biasanya disebabkan oleh Staphyloccocus aureus atau Streptoccocus beta
haemoliticus group A, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau
erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan
jaringan parut, tetapi jarang terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ
yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi Staphyloccocus yang
menghasilkan toksin eksfoliatif.8

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 Pneumonia varisela hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya
disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia
varisela jarang didapatkan pada anak dengan sistem imunologis normal,
sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa tidak
jarang ditemukan.3
Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan
responsif terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri
umum dijumpai dan berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan
leukopenia.3
Varisela pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang
menyebar luas dan varisela pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu,
Tetapi baik kejadian maupun keparahan pneumonia varisela tampaknya
meningkat secara signifikan pada kehamilan. Janin dapat meninggal karena
kelahiran prematur atau kematian ibu karena varisela pneumonia berat. Namun
demikian, pada varisela yang tidak disertai komplikasi, viremia pada ibu dapat
menyebabkan infeksi intrauterin (kongenital), dan dapat menyebabkan
abnormalitas kongenital. Varisela perinatal (varisela yang terjadi dalam waktu 10
hari dari kelahiran) lebih serius daripada varisela yang terjadi pada bayi yang
terinfeksi beberapa minggu kemudian.8
Morbiditas dan mortalitas pada varisela secara nyata meningkat pada
pasien dengan defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus
dan menyebar luas mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan,
dimana mengakibatkan ruam yang semakin luas, jangka waktu yang lebih lama
dalam pembentukan vesikel baru, dan penyebaran visceral klinis yang signifikan.
Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan kortikosteroid mungkin
dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis, ensefalitis, dan komplikasi
berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan
hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan varisela
malignansi.8
Komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia, nistagmus,
tremor. Penderita varisela dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental dan kelainan tingkah
laku.3
Komplikasi susunan saraf pusat pada varisela terjadi kurang dari 1
diantara 1000 kasus. Varisela berhungan dengan sindroma Reye (ensepalopati
akut disertai degenerasi lemak di liver) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah
timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40% pada semua kasus sindroma Reye
berhubungan dengan varisela, khususnya pada penderita yang diterapi dengan
aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Ataksia serebri akut lebih
umum terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya. Ensefalitis lebih jarang
lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab
kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap.
Patogenesa terjadinya ataksia serebelar dan ensefalitis tetap jelas, dimana pada
banyak kasus ditemukan adanya virus Varisela zoster antigen, antibodi, dan DNA
pada cairan serebrospinal pada pasien yang diduga menyebabkan infeksi secara
langsung pada sistem saraf pusat.6
Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi
tersebut di atas, sedangtkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang
menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau
steroid (penderita sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering
mendapat komplikasi tersebut, kadang-kadang varisela pada penderita tersebut
dapat menyebabkan kematian.3

2.10 Penatalaksanaan1,9
Tidak ada terapi spesifik terhadap varisela. Pengobatan bersifat
simptomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk menghilangkan rasa gatal
dapat diberikan antihistamin oral dengan efek sedatif. Topikal diberikan bedak
yang ditambah zat anti gatal (mentol, kamfora) seperti bedak salisilat 1-2% atau
lotio kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan
rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep
dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus. VZIG (varisela zoster

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan varisela, diberikan
intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan.

2.10.1 Penatalaksanaan Varisela pada Imunokompeten

a. Antivirus
1. Diberikan pada usia pubertas, orang dewasa, penderita yang tertular
orang serumah.
2. Paling efektif diberikan < 24 jam setelah timbul erupsi kulit.
3. Dosis :
- Asiklovir
Bayi/anak : 10-20mg/kgBB/hari; dosis terbagi 4-5 x
20mg/kgBB/kali (maksimal 800mg/kali) selama 7 hari
Dewasa : 5 x 800 mg/hari selama7 hari, atau
-Valasiklovir
Dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari, atau
- Famsiklovir
Dewasa 3 x 250 mg/hari selama 7 hari.
b. Obat topikal
1. Asiklovir topikal tidak efektif
2. Lesi vesikel diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambah
mentol 0,25-0,5% sebagai anti pruritus.
3. Bila vesikel sudah pecah atau menjadi krusta dapat diberikan salap
antibiotik.
c. Simtomatis
Antipiretik : Parasetamol. Hindari salisilat dan aspirin
Antipruritus : Antihistamin yang mempunyai efek sedative.
d. Edukasi
1. Mandi secara hati-hati, boleh dengan air hangat dikeringkan dengan
handuk lembut secara perlahan-lahan dengan cara menekan agar
vesikel tidak pecah.
2. Jangan menggaruk, jaga kebersihan kuku dan potong kuku sependek
mungkin serta dijaga wesikel tidak pecah, tunggu mengering dan
lepas sendiri.
3. Tidak sekolah atau bekerja sampai semua lesi sudah mencapai
stadium krustasi agar tidak menularkan pada orang lain.
4. Makanan lunak bila terdapat banyak lesi di mulut.

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
2.10.2 Pengobatan Varisela pada Imunokompromais
Bila keadaan umum buruk, pasien dirawat di ruang isolasi.
a. Antivirus
1. Diberikan sendiri mungkin untuk meringankan gejala dan mencegah
komplikasi
2. Dosis :
- Asiklovir : 10mg/kgBB i.v atau i.v drip 3 x 1hari minimal 10
hari, atau
- Asiklovir 5 x 800mg/hari oral minimal 10 hari, atau
- Valasiklovir 3 x 1 gram/hari minimal 10 hari, atau
- Famsiklovir 3 x 500 mg/hari selama minimal 10 hari.
3. Pada pasien varisela dengan virus varisela zoster yang telah resisten
terhadap golongan asiklovir (pengobatan tersebut di atas tidak
memberi respon) dapat diberikan :
Foskarnet 40mg/KgBB/hari/i.v/8jam. Dosis terbagi 3 x sehari setiap
8 jam sampai sembuh.
b. Obat lain untuk keadaan imunkompromais tetap diberikan
c. Obat topikal sama seperti imunokompeten
d. Simtomatis :
1. Antipiretik : Parasetamol. Hindari Salisilat karena dapat
menyebabkan sindrom Reye.
2. Antipruritus : Antihistamin yang mempunyai efek sedative.

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 2.11 Pencegahan1,9
2.11.1 Pencegahan pada Imunokompeten
Sebelum terpajan varisela, diberikan vaksinasi :
a. Usia 12-18 bulan rutin atau pada usia < 13 tahun diberikan 1 dosis,
diulang pada usia 4-6 tahun
b. Anak > 13 tahun dan dewasa 2 dosis vaksinasi dengan selang waktu
4-8 minggu.
c. Pada anak-anak vaksinasi varisela dikombinasikan dengan
pemberian MMR pada anak usia 12 bulan.

Sesudah terpajan varisela:

a. Vaksinasi dapat efektif untuk anak-anak bila diberikan dalam 3 hari

setelah terpajan. Pada guru dan pengasuh dari anak-anak varisela
juga direkomendasikan untuk vaksinasi.
b. VZIG
Varisela zoster immunoglobulin (VZIG) adalah antibodi IgG
terhadap VVZ yang dapat mencegah atau meringankan varisela bila
diberikan intramuskular dalam 4 hari (96 jam) setelah terpajan. Biasanya
diberikan pada ibu hamil, neonates dari ibu yang menderita varisela 5 hari
sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan dan bayi prematur.
2.11.2 Pencegahan pada Imunokompromais
Pemberian VZIG sebelum terpajan:
a. Di luar negeri diberikan kepada penderita leukemia dan transplantasi
ginjal yang mendapat pengobatan imunosupresif.
Pemberian VZIG sesudah terpajan :
a. Diberikan dalam 96 jam setelah terpajan
b. Dapat meringankan penyakit dan mengurangi kemungkinan
komplikasi
c. Dapat diberikan pada ibu hamil seronegatif yang terpajan varisela
d. Penderita harus diisolasi 4 minggu setelah pemberian VZIG karena
VZIG memperpanjang masa inkubasi.
2.12 Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi
prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit. 1 Infeksi primer
varisela memiliki tingkat kematian 2-3 per 100.000 kasus dengan case fatality rate
pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (1 kematian per 100.000 kasus). Pada
bayi rata-rata resiko kematian adalah sekitar 4 kali lebih besar dan pada dewasa

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
sekitar 25 kali lebih besar. Rata-rata 100 kematian terjadi di USA sebelum
ditemukannya vaksin varisela, komplikasi yang menjadi penyebab utama
kematian, antara lain: pneumonia, komplikasi SSP, infeksi sekunder, dan
perdarahan.5

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
 BAB 3
KESIMPULAN

1. Varisela merupakan infeksi akut primer oleh virus Varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan
kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.
2. Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran
14 sampai 21 hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni
demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian
disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang dalam beberapa jam
berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi
pustul, dan kemudian menjadi krusta.
3. Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar
secara sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang
selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas bagian atas.
4. Pada anak-anak jarang memberi komplikasi dan pengobatan dengan
asiklovir memberikan hasil yang baik.
5. Vaksinasi merupakan cara pencegahan yang baik, terutama pada anak
dengan resiko tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi Keenam.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. Hal.115-116.

2. Harahap Marwali. 2000. Varisela. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates.

H.94-96.

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela
3. Hassan Rusepno, Alatas Husein. 2007. Varisela (cacar air,chicken pox).
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta: Infomedika. Hal. 637-640.

4. Herper J. 2000. Varisela (Chicken Pox). Pediatric Dermatology. Volume 1.

Blackwell Science. Hal. 336-39.

5. Straus SE, Oxman MN. 2004. Varisela and herpes. New York : Mc. Grawhill
inc. Hal 2427

6. P.Lubis Chairuddin. 2003. Varisela Pada Anak Gejala Klinis, Pencegahan, dan
Pengobatan. Tersedia dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2004/1/anak-chairuddin4.pdf,
Diakses 5 Maret 2017.

7. Christa C. Sondakh, Renate T. Kandou, Grace M. Kapantow. 2015. Profil

Varisela di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Prof. Dr. RD Kandou Manado
Periode Januari-Desember 2012. Jurnal e-Clinic (eCl), Volume 3, Nomor 1,
Januari-April 2015.

8. Siregar RS. 2004. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit;
edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 84-88.

9. Kelompok Studi Herpes Indonesia. 2011. Varisela. Dalam: Penatalaksanaan

Infeksi Herpes Virus Humanus di Indonesia 2011. Surabaya: Airlangga
University Press.

10. Goldsmith L, et al. 2012. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.

Ed 8. Vol 2. New York: Mcgraw Hill.

SMF/Bagian Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. W.Z. Johannes | Referat Varisela