Pembekuan Darah

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam kehidupan seharihari, selalu saja ada kemungkinan rusak kesinambungan
dinding pembuluh darah. Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan
sebagainya, dengan jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk
menghentikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan
darah dan terjadinya infeksi. Tetapi untuk luka yang kecil yang terkadang bahkan tidak kita
sadari, jarang sekali dilakukan upaya untuk menegndalikan luka itu. Misalnya pada kasus
luka kecil di saluran cerna akibat memakan sesuatu yang keras dan runcing, misalnya tertelan
duri ikan. Bisa saja hal ini akan menimbulkan infeksi bila tidak ada kesadaran dari individu
itu sendiri untuk mengatasinya. Untunglah di dalam tubuh setiap manusia mempunyai suatu
mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi.
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang
menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin
pada tempat cedera. 5

B. Rumusan Masalah
Bagaimana proses pembekuan darah dan Apa saja gangguan pada pembekuan darah ?

C. Ruang Lingkup
Makalah ini membahas tentang khususnya proses terjadinya pembekuan darah, dan
gangguan dalam pembekuan darah

D. Tujuan
Tujuan Penyusunan makalah ini adalah :
- Mengetahui Hemostasis dan macam luka serta pengendaliannya
- Mengetahui faktor-faktor pembekuan darah
- Mengetahui proses pembekuan darah
- Mengetahui gangguan pembekuan darah
E. Manfaat
Manfaat Penyusunan makalah ini, yaitu :
Agar para pembaca dapat memperoleh pemahaman tentang proses pembekuan darh dan
gangguan pembekuan darah .

F. Metode Penyusunan
Makalah ini menggunakan metode penyusunan kepustakaan, yaitu penyusunan
makalah yang melalui sumber kepustakaan, mengumpulkan data-data dan keterangan melalui
buku-buku dan bahan lainnya seperti internet, yang ada hubungannya dengan masalah-
masalah yang bahas.

BAB II
HEMOSTASIS
2.1 Pengertian Hemostasis
Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang
amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara
spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah.
Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi
trombosit (platelet) serta

protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. 5
Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang
cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Vasokonstriksi merupakan
respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada
dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor von Willbrand.
Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan
fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit yang menutup
luka/truma . Proses ini kemudian diikuti proses hemostasis sekunder yang ditandai dengan
aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik. 5

2.2 Macam-macam luka dan Upaya pengendaliannya

Luka dapat didefinisikan sebagai rusaknya kesinambungan dinding pembuluh darah
di suatu tempat, sehingga terjadi hubungan langsung antara ruang intravaskuler dengan ruang
ekstravaskuler, termasuk dunia luar. 3
 Dengan demikian, luka dapat digolongkan menjadi Luka Tertutup dan Luka terbuka.
Dari kedua luka tersebut mempunyai dampak yaitu terjadinya kehilangan cairan yang dapat
membawa pada renjatan atau shock bila tidak ada usaha untuk mengendalikannya. 3
Pengendalian luka oleh tubuh dibagi menjadi 3 tahap. Tahap pertama ialah usaha
untuk mengendalikan luka, yang berakhir dengan terbentuknya gumpalan darah (clot) yang
berguna untuk menghentikan pendarahan. Tahap kedua ialah penghancura gumpalan darah
atau resorpsi. Tahap ketiga ialah pembentukan kembali struktur semula (regenerasi) yang
rusak pada waktu luka.3
Gambar. Luka tertutup & luka Terbuka

BAB III
PEMBEKUAN DARAH
3.1 Faktor Pembekuan Darah
Di awal abad 20, Howell mengatakan bahwa ada 4 faktor penggumpal darah, yaitu
tromboblastin, protrombin, Ca 2+ dan fibrinogen. Dewasa ini telah diketahui paling tidak ada
12 faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah, seperti yang tampak pada table
berikut ini.
Faktor Nama
I Fibrinogen
II Protrombin
III Tromboplastin ( faktor jaringan)
IV Ca2+
V Proakselerin = globulin akselerator (Ac-glob)
VII Prokonvertin
VIII Faktor antihemofilia, globulin antihemofilia (AHG)
IX Komponen Tromboplastin plasma (faktor christmas)
IX Faktor stuart-power
X Anteseden tromboplastin plasma (PTA)
XII Faktor hageman
XIII Faktor Laki-Lorand
Tabel 1.1 faktor pembekuan darah. 3
3.2 Proses Pembekuan Darah ( Koagulasi )
Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini dimulai
bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang

berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau dengan
kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian
 tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang selanjutnya
akan mengubah protrombin menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya.
1

Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:

1. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka rangkaian reaksi
kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin factor
pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi
yang disebut activator protrombin.
2. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin.
3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang
merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.
Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :
1. Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan
jaringan sekitarnya
2. Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.
Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma, terutama
betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor lain yang telah
diuraikan dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut factor-faktor pembekuan
darah, dan pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif.
Bila berubah menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan
berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan bertingkat. 1

Mekanisme Pembekuan darah

Gambar mekanisme pembekuan darah4

Sebagian besar factor pembekuanditandai dengan angka Romawi. Bila kita ingin
mengatakan bentuk factor yang telah teraktivasi,maka kita harus menambah huruf a setelah
angka romawi,.
A. Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin dimulai dengan
dinding pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui langkah-langkah, yaitu :
1. Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor yang disebut factor
jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane
jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.

2. Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks lipoprotein dari factor
jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan dengan hadirnya ion
kalsium, factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang
teraktivasi.

3. Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-peranan factor V.
Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau dengan
fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk
senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin
menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap permulaan, factor
V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses
pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin
akan mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada
akhirnya, factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi
thrombin.

B. Mekanisme Instrinsik
Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan demikian juga
merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan

terjadinya trauma terhadap darah itu sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding
pembuluh darahyang rusak, dan kemudian berlangsunglah serangkaian reaksi yang
bertingkat.

1. Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma.
Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh darahakan
mengubah dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor
XII terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang
basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang
disebut factor XII yang teraktivasi. Pada saat bersamaan,trauma terhadap darah juga akan
 merusak trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini
akan melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor
pembekuan selanjutnya.

2. Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor
XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini
memerlukan Kininogen HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.

3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap
factor XI dan mengaktifkannya.

4. Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja sama
dengan factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari trombosit
yang rusak, mengaktifkan factor X.

5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan factor V.

Langkah dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah pada jalur
ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut
activator protrombin.

- Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik

Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua reaksi. Oleh karena
itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang
sekali turun sedemikian rendah sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah.
Sebaliknya, bila darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan
menurunkan kadar ion kalsium sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara deionisasi
kalsium yaitu mereaksikannya dengan zat-zat lain seperti ion sitrat atau dengan
mengendapkan kalsium dngan ion oksalat. 1

- Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik

Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara bersamaan. Factor
jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya factor XII dan trombosit
dengan kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur instrinsik. Suatu perbedaan yang
sangat penting antara jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsiksipatnya
dapat ekplosit, sekali dimulai, kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor jaringan
yang dilepaskan oleh jaringan yang cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V yang
terdapat dalam darah. Pada cidera jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15
detik. Jalur intrinsic prosesnya jauh lebih lambat, biasanya memerlukan waktu 1-6 menit
untuk menghasilkan pembekuan. 1
Lintasan instrinsik dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan
berat molekul tinggi, faktor XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang
bermuatan negatif. Kalau komponen dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif,
faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Begitu
faktor XIIa mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari
kininogen dengan berat molekul tinggi. Faktor XIa dengan adanya ion Ca 2+ mengakitfkan
faktor IX menjadi enzim serin protease, yaitu faktor IXa. Faktor ini selanjutnya memutuskan
ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi belakangan ini
memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada permukaan
trombosit aktif, yaitu : Ca 2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan faktor X. Faktor VIII
diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang
selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam proses pemecahan selanjutnya. 4
Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca 2+ dan
meghasilkan faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan mengaktifkannya.
Faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa untuk mengaktifkan faktor X.
Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan
ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian mengubah
fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan
memerlukan perakitan kompleks proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet,
Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin,
trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan
transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silang
secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida
residu glutamin dan gugus mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang
lebih stabil dengan peningkatan resistensiterhadap proteolisis.4
 Gambar pembekuan darah

- Regulasi Thrombin
Thrombin yang aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis,
konsentrasinya harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih
lanjut atau pengaktifan trombosit.
Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap
reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara
aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.

3.3 Resorpsi Gumpalan Darah

Apabila pembekuan darah sudah terbentuk secara sempurna, massa gumpalan itu sendiri akan
akan menyumbat bagian pembuluh darah yang mengalami cidera disekitarnya. Dalam
penyembuhan luka, kesinambungan pembuluh darah dapat dipulihkan, sehingga gumpalan
darah kemudian terkurung dalam suatu dalam pembuluh darah yang harus disingkirkan.
Dalam hal ini massa gumpalan harus dilenyapkan. Proses resorpsi massa gumpalan darah
dinamai fibrinolisis, yang juga memerlukan enzim, yaitu enzim proteolitik yang bernama
fibrinolisis atau plasmin.

Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah dan berbagai
jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinolisokinase) menjadi bentuk aktif, yaitu
fibrinokinase (fibrinolisokinase). Selanjutnya, fbrinokinase ini akan mengaktifkan plasmin
(fibrinolisin) yang didalam darah berada dalam bentuk tidak aktif, yaitu plasminogen
(profibrinolisis). Plasmin atau fibrinolisin yang aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang
sangat kuat, sehingga serat-serat fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi
peptida kecil-kecil. 3

Bakteri stafilokokus menghasilkan enzim stafilokinase, sedangkan bakteri stertokokus

menghasilkan stertokinase. Kedua enzim ini mampu mengaktifkan plasminogen atau
profibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin. 3
Dalam keadaan sehari-hari pristiwa resorpsi gumpalan darah ini dapat dilihat dengan
mudah pada luka yang terjadi dipermukaan tubuh. Biasanya luka tersebut akan ditutupi oleh
gumpalan darah, yang kemudian mengering dan bercampur dengan lapisan tanduk dari kulit
 untuk menjadi keropeng (krusta). Bila keropeng ini ditekan, akan kelihatan cairan serum yang
tidak berwarna terperas keluar. Keropeng ini dari hari ke hari makin mengecil dan akhirnya
akan terlepas dan di bawahnya digantikan oleh jaringan baru yang telah bertaut. Tindakan
untuk menjaga kebersihan luka di permukaan tubuh menjadi sangat penting, mengingat
adanya sejumlah kuman yang mampu mengaktifkan plasminogen atau prifibrinolisin menjadi
plasmin atau fibrinolisin dalaam jumlah yang berlebihan. Akibatnya gumpalan darah penutup
luka dan yang dimaksudkan juga untuk menghalangi masuknya kuman, Menjadi rusak
sehingga kuman dapat masuk. 3
3.4 Anti Koagulasi
Senyawa yang dapat menghambat penggumpalan darah dinamakan antikoagulan.
Antikoagulasi ada yang bekerja dengan cara mengganggu pematangan protein factor
penggumpalan yaitu antagonis vitamin K seperti dikumorol, selain itu ada juga antikoagulan
yang bekerja dengan mengaktifkan antitrombin, yaitu Heparin, menghambat kerja thrombin
yang sudah aktif dalam mengkatalis proses penggumpalan darah. 3

BAB IV
GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH
Gangguan pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya
kekurangan vitamin C dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu yang agak lama,
yang berujung pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama pembuluh darah kapiler.
Akibatnya, mudah terjadinya pendarahan bahkan oleh trauma ringan sekalipun.
Gangguan pada tingkat trombosit. Hal ini disebabkan adanya penurunan jumlah
trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah. Faktor penyabab
berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya jumlah megakaryosit yang mana
merupakan pembentukan sel asalnya yang berada di sumsum tulang. Hal ini dinamakan
Amegakaryocyte thrombopenia purpura (ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte
thrombopenia purpura, penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa
penyakit virus yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah. Keadaan ini
disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP) . Salah satu contohnya adalah pada
penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD terjadi penurunan tajam dari jumlah
trombosit di dalam darah tepi, sehingga peenderita tiap saat terancam oleh bahaya
pendarahan.
Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah
beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan melekat di suatu tempat,
menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah ke hilir. Trombus ini dapat terlepas
menjadi embolus dapat menimbulkan akibat yang parah.
Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini dapat disebabkan oleh 3 faktor.
Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan karena kerusakan organ yang membuatnya. Dan
yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya masalah pada faktor pendukung proses
sintesis. 3
Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh
kelainan gen, yaitu hemofilia. Ada 2 jenis hemofilia yaitu hemofilia A dan hemofilia B.
Hemofilia A merupakan penyakit yang terkenal dalam sejarah karena menyangkut anak
keturunan dari Ratu Victoria yang memerintah Inggris Raya di sebagian besar abad XIX.
Penyakit ini disebabkan oleh kelainan gen tang menjadikan faktor VIII atau AHG. Meskipun
gen ini terdapat di kromosom x namun bersifat resesif sehingga laki laki yang lebih sering
menjadi penderita dibandingkan perempuan.
Hemofilia B disebut juga penyakit christmas atau faktor XI. Gen ini juga terdapat di
kromosom x dan bersifat resesif. Pada penyakit Hemofilia A dan Hemofilia B sama sama
menunjukkan ketidakmampuan darah untuk melakukan penggumpalan. 2
Hanya gen dari faktor inilah yang terdapat di kromosom x, sedangkan faktor penggumpalan
lain disebut otosom. Penyakit von willebrand adalah salah satu contoh penyakit genetik
otosom. Penyakit ini ditandai dengan adanya gangguan pada kemampuan trombosit untuk
melekat pada permukaan dan juga gangguan pada faktor VIII. Darah si penderita masih dapat
menggumpal, hanya saja membutuhkan waktu yang lama. Kelainan penggumpalan lain yang
disebabkan oleh genetik otosom ialah kelainan pada faktor V yang dinamakan
parahemofilia, faktor VII dan faktor X (stuart). Selain itu, ada pula penyakit
afibrinogenemia yang juga merupak genetik otosom yang dicirikan dengan tidak adanya
fibrinogen dalam darah oleh karena penderita tidak mampu mensintesis fibrinogen sendiri.
Saat ia terancam bahaya pendarahan, ia harus diberikan fibrinogen dari luar tiap 10 14 hari
karena biasanya fibrinogen akan lenyap dalam waktu 12 21 hari.

BAB V
PENUTUP
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang
menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin
pada tempat cedera.
 Secara sederhana proses pembekuan darah yaitu

Rangkaian reaksi yang sebenarnya sesungguhnya lebih rumit, karena disebabkan oleh
banyaknya factor yang terlibat dalam proses pengaktipan protrombin menjadi thrombin, yaitu
mekanisme intrinsic dan mekanisme ekstrinsik yang sudah dijelaskan sebelumnya.

Menghentikan perdarahan.

a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh

darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu
darah keluar dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang -
benang fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah berhenti
mengalir keluar pembuluh.

Gangguan pembekuan darah yaitu diantaranya Gangguan pada tingkat pembuluh

darah . Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah
beragregasi . Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan
oleh kelainan gen, yaitu hemophilia.
Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya,
dengan jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk
menghentikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan
darah dan terjadinya infeksi. Dan hendaknya kita lebih berhati-hati agar tidak terjadi luka,
meskipun terdapat di dalam tubuh setiap manusia suatu mekanisme pengendalian pendarahan
atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C., dan John E Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

2. Murray Robert K., dkk. 2009. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta: EGC.

3. Sadikin, Mohamad. 2001. Biokimia Darah. Jakarta: Widya Medika.

4. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisologi Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit Edisi6. Jakarta:EGC

5. www.google.com. Proses Pembekuan Darah. http://cimobi.blogspot.com/2009/11/proses-

pembekuan-darah.html