Gangguan Elektrolit dan Aritmogenesis

Abstrak
Gangguan elektrolit dapat mengubah arus kinetika ion di jantung
dan terjadinya perubahan dapat menyebabkan efek proaritmia
atau antiaritmia. Laporan ini mengkaji mekanisme,
electrophysiolgical (EP), elektrokardiografi (EKG), dan
konsekuensi gangguan klinis elektrolit. Kalium (K+) adalah kation
intraseluler yang paling banyak dan hippokalemia adalah
kelainan elektrolit yang paling banyak ditemui dalm praktek
klinis. Hal yang sangat penting dari EKG yang merupakan bentuk
dari hippokalemia adalah gelombang U yang menonjol. Beberapa
obat penyakit jantung dan non jantung yang dikenal untuk
menekan HERG K + channel dan karenanya IK, dan terutama
dengan adanya hipokalemia, dapat mengakibatkan durasi
potensial aksi berkepanjangan dan interval QT, QTU alternans,
setelah depolarisasi awal, dan torsade de pointes ventrikel
takiaritmia (TdP VT). Hiperkalemia mengakibatkan hingga 8%
dari pasien rawat inap terutama dalam gangguan pengaturan
fungsi ginjal. EKG yang berbentuk hiperkalemia tergantung pada
K + serum. Pada 5,5-7,0 mmol / L K +, memuncak, gelombang T
berbasis tinggi sempit terlihat. Pada> 10,0 mmol / L K +, sinus
arrest, ditandai dengan perlambatan konduksi intraventrikular,
ventrikel takikardi, dan fibrilasi ventrikel yang dapat
berkembang. Kelainan terisolasi ekstraseluler kalsium (Ca + +)
menghasilkan efek EP klinis yang signifikan hanya ketika
kondisinya berbeda arah yang sangat ekstrim. Hipokalsemia,
sering ditemui dalam pengaturan insufisiensi ginjal kronis,
hasilnya dalam segmen ST berkepanjangan dan interval QT
sementara hiperkalsemia, biasanya terlihat dengan
hiperparatiroidisme, yang menghasilkan pemendekan kedua
interval tersebut. Walaupun magnesium adalah kation
intraseluler kedua yang paling banyak, pentingnya gangguan
magnesium sebagian terjadi karena seringnya asosiasi kelainan
elektrolit lain. Namun, IV magnesium dengan menghalangi L-
jenis Ca + + saat ini dapat berhasil menghentikan TdP VT tanpa
mempengaruhi interval QT berkepanjangan. Akhirnya, meskipun
ada kelainan frekuensi natrium, khususnya hiponatremia, efek EP
yang klinis jarang signifikan. (Cardiol J 2011; 18, 3: 233245)
Kata kunci : hipokalemia, hiperkalemia, hipokalsemia,
hiperkalsemia, magnesium, natrium, lithium
Pengantar
Aritmia jantung merupakan ekspresi dari dasar yang sama elektrofisiologi (EP)
prinsip-prinsip yang mendasari perilaku listrik normal jantung. Aktivitas listrik
jantung tergantung pada transmembran gradien ionik dan waktu perubahan
tegangan tergantung dari konduktansi mereka. Potensial membran istirahat (Vm)

dihitung dengan persamaan medan konstan Goldman, RT PkaKo +

Vm = ln

PNAaNao + PCLaCli zF PkaKi + PNAaNai + PCLaClo yang menggabungkan

,
permeabilitas (P) dan aktivitas (a) dari semua jenis ion yang berkontribusi untuk
itu. Kelainan elektrolit dapat menghasilkan atau memfasilitasi klinis aritmia,
bahkan dalam pengaturan jaringan jantung normal. Selanjutnya, penyimpangan
elektrolit lebih mungkin untuk berinteraksi dengan jaringan abnormal miokard
untuk menghasilkan aritmia jantung. Gangguan Elektrolit mengerahkan tindakan
mereka oleh modulasi konduksi ion melintasi membran saluran jantung tertentu,
dan ini pada gilirannya dapat menyebabkan anti aritmia atau gejala sisa pro
aritmia

Kalium

Kalium adalah kation intraseluler yang paling melimpah dan penentu paling
penting dari membran potensial istirahat (RMP). Efek EP kalium tidak hanya
tergantung pada konsentrasi ekstraseluler, tetapi juga pada arah (hipokalemia vs
hiperkalemia) dan tingkat perubahan. Hoffman dan Suckling telah mencatat
bahwa efek kalium pada RMP dimodulasi oleh konsentrasi kalsium simultan.
Keterkaitan ini sedemikian rupa sehingga tingkat kalsium tinggi menurunkan efek
depolarisasi dari tingkat kalium tinggi, dan tingkat kalsium yang rendah
mengurangi depolarisasi yang diproduksi oleh hipokalemia. Ketika kadar kalium
ekstraseluler lebih tinggi dari normal, membran sel berperilaku sebagai elektroda

kalium, seperti yang dijelaskan oleh persamaan Nernst: Vm = 61.5 log [K+]i/

[K+]o

Pada tingkat kurang dari ~ 3 mmol / L, potensi transmembran (Vm) kurang dari
yang diperkirakan oleh persamaan Nernst, karena hipokalemia mengurangi
permeabilitas membran terhadap kalium (Pk).

Memang, arus kalium, disesuaikan dengan gradien kalium sendiri dan elektrolit
lain juga (Tabel 1). Konduktansi arus penyearah batin (IK1) sebanding dengan
akar kuadrat dari ekstraselular K konsentrasi [K +] o. Ketergantungan pengaktifan
penyearah tertunda saat ini (IKR) pada konsentrasi kalium ekstraseluler [K +] o
membantu menjelaskan mengapa potensi durasi aksi (APD) yang lebih pendek
pada tinggi [K +] o dan lebih lama pada rendah [K +] o konsentrasi (tabel 1).
Sama pentingnya dengan faktor waktu mungkin pada dampak EP dari kadar
kalium yang berbeda, adalah sama penting untuk dicatat bahwa fluktuasi cepat
dalam kadar kalium ekstraseluler memang terjadi, khususnya melalui pergeseran
transelular (Tabel 2). Insulin, agonis b-adrenergik, aldosteron, dan perubahan pH
darah secara independen dapat mempengaruhi tingkat potasium serum.

Tabel I. Modulasi arus kalium dengan konsentrasi elektrolit

IK1, Penyearah ke dalam Konduktansi adalah sebanding dengan akar

kuadrat dari
 [K +] o seketika rektifikasi ke dalam pada
depolarisasi adalah karena Mg2 tersebut? blok pada
fisiologis [Mg2?] i

IKr, penyearah tertunda Rendah [K +] o mengurangi arus penyearah

tertunda (IKR)

Ito, transien luar Salah satu jenis tegangan diaktifkan dan diatur oleh
neurotransmitter jenis lain diaktifkan oleh
intraseluler Ca

IK(Ca) Dibuka di hadapan tingkat tinggi kalsium

intraseluler

IK(Na) Dibuka di hadapan tingkat tinggi natrium

intraseluler

Tabel 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi pergeseran transelular kalium.

Dari dalam ke luar dari luar ke dalam

Asidosis alkalosis

a-Stimulasi reseptor adrenergik b2- stimulasi reseptor adrenergic

digitalis insulin

tarik pelarut

Hipokalemia

Hipokalemia adalah elektrolit kelainan yang paling umum ditemui dalam praktek
klinis. Nilai potasium kurang dari 3,6 mmol / L terlihat di lebih dari 20% dari
pasien rawat inap [9]. Sebanyak 10% sampai 40% pasien pada diuretik thiazide
[10] dan hampir 50% dari pasien diresusitasi dari luar rumah sakit fibrilasi
ventrikel [11] memiliki kadar kalium yang rendah. Hasil hipokalemia dari
penurunan asupan kalium, pergeseran transelular, dan yang paling umum,
peningkatan kerugian ginjal atau extrarenal (Tabel 3).

Efek Elektrofisiologi Hipokalemia

Hipokalemia mengarah ke yang lebih tinggi (lebih negatif) RMP dan, setidaknya
selama diastole listrik, penurunan rangsangan membran sebagai akibat dari
pelebaran RMP dan perbedaan potensi threshold (TP). Kalium ekstraseluler
rendah mengurangi arus penyearah tertunda (IKR), mengakibatkan peningkatan
APD dan keterlambatan dalam repolarisasi.

Tabel 3. Kasus dari Hipokalemia

penurunan asupan

Kalium pergeseran ke dalam sel (lihat Tabel 2)

Hilangnya kalium ginjal

Peningkatan efek mineralkortikoid Peningkatan aliran ke nefron distal

Aldosteronisme primer atau sekunder diuretik

Ectopic ACTH-penghasil tumor atau nefropati

Sindrom Cushing hypomagnesemia

Sindrom Bartter anion Nonresorbable

Licorice Karbenisilin, penisilin

Hipertensi renovascular atau ganas Asidosis tubulus ginjal (tipe I atau II)
Kelainan kongenital metabolisme steroid Cacat bawaan nefron distal

Renin-memproduksi tumor Sindrom Liddle

Hilangnya kalium extrarenal

Muntah, diare, penyalahgunaan pencahar

Vili adenoma, sindrom Zollinger-Ellison

Ia telah mengemukakan bahwa K ekstraseluler ion + diperlukan untuk membuka

saluran penyearah tertunda [7]. Yang paling penting, hipokalemia mengubah
konfigurasi potensial aksi (AP), dengan durasi fase 2 pertama meningkat dan
kemudian menurun, sedangkan kemiringan fase 3 berkurang kecepatannya. Efek
yang terakhir mengarah ke AP dengan "ekor" panjang, mengakibatkan
peningkatan pada periode refrakter relatif (RRP) dan penurunan selisih dari
potensial membran istirahat dari potensi ambang selama fase terminal dari AP.
Dengan demikian, jaringan jantung menunjukkan peningkatan excit-kemampuan
dengan ektopi terkait untuk sebagian besar dari AP. Konduksi melambat karena
depolarisasi dimulai dalam serat tidak lengkap repolarized. Selanjutnya,
hipokalemia memperpanjang dataran tinggi dalam serat Purkinje tetapi lebih
pendek dalam ventrikel serat [12]. AP ekor dari sistem melakukan
memperpanjang lebih dari itu dari ventrikel, meningkatkan dispersi repolarisasi.
Hipokalemia meningkatkan depolarisasi diastolik dalam serat Purkinje, sehingga
meningkatkan otomatisitas.

Singkatnya, efek EP hipokalemia adalah: (1) penurunan kecepatan konduksi, (2)

memperpendek periode refrakter efektif (ERP), (3) perpanjangan RRP, (4)
peningkatan otomatisitas, dan (5) afterdepolarizations awal (EADS) (Tabel 4).

Manifestasi elektrokardiografi hypokalemia

Manifestasi elektrokardiografi hipokalemia [13, 14] dapat dikonseptualisasikan

sebagai mereka karena dampaknya pada repolarisasi dan mereka berasal dari
dampaknya pada konduksi (Tabel 5)

Tabel 4. Efek elektrofisiologi hypokalemia

Penurunan kecepatan konduksi

Memperpendek periode refrakter efektif

Perpanjangan periode refrakter relatif

peningkatan otomatisitas

Awal setelah depolarisasi

Tabel 5. EKG manifestasi hipokalemia.

perubahan repolarisasi

Amplitudo menurun dan perluasan gelombang T

Gelombang U yang menonjol

Depresi segmen ST

T dan U gelombang fusi (dalam hipokalemia berat)

abnormalitas konduksi

Kenaikan durasi QRS

blok atrioventrikular

perhentian jantung
Kenaikan P gelombang amplitudo dan durasi

perpanjangan Sedikit dari interval PR

Perubahan elektrokardiografi (EKG) yang dihasilkan dari efek pada repolarisasi

meliputi: penurunan amplitudo dan perluasan gelombang T; gelombang U
menonjol, depresi segmen ST, dan T dan U gelombang fusi, yang terlihat di
hipokalemia berat (Gambar . 1). Ketika gelombang U melebihi gelombang T
dalam amplitudo, kalium serum <3 mmol / L. Perubahan EKG akibat kelainan
konduksi terlihat pada tahap yang lebih maju dari hipokalemia dan meliputi:
peningkatan durasi QRS tanpa perubahan bersamaan dalam konfigurasi QRS,
blok atrioventrikular (AV), serangan jantung, peningkatan amplitudo gelombang P
dan durasi, dan sedikit perpanjangan interval P-R.

Gambar 1. Diagram potensial aksi ventrikel dituangkan pada EKG pada

konsentrasi kalium ekstraseluler yang berbeda (4.0, 3.0, 2.0 mEq / L). Angka-
angka di sebelah kiri menunjuk potensi transmembran dalam milivolt. Dari [14].