BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan
darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-
450.000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi
darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah
trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah
trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan
baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).

Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia,
peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau
koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau
trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).

Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3.

jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya
penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya
kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang
mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah
dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari
50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari
30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah
trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan
kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)

Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab tersering dari
perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi
atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik,
leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik.
Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun),
trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik,
sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis.

Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi
perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih
dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas
dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang.
(sudoyo, dkk, 2006)

Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang,
dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang.
Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang
dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-
unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum
tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit
normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala
kondisi yang menyebabkan spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia &
Wilson, 2006)

Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi oleh obat seperti yang
ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan
jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,
leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).

ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang
mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G
yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran
trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan darah atau perdarahan
dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan
anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune
Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000
orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang
sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada
umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune
trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)

1.2 Rumusan Masalah

a. Pengertian ITP

b. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis

c. Konsep keperawatan ITP

1.3 Tujuan

a. Mengetahui pengertian dari ITP

b. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis

c. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP

d. Mengetahui konsep keperawatan ITP

 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Definisi

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak
diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping
darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan).
Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family
Doctor, 2006).

Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun

dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada
permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen,
trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig
pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan
pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan
perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam
kebiruan. (Imran, 2008)

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada
dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi
area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.
Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah
mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah
mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada
permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP
bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ
ususnya. (Family Doctor, 2006)

Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai
dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L)
akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik
trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya.
Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah
dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti
bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam
darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan
dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil
dibawah kulit. (ana information center, 2008).

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m. Trombosit
dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik
dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap
megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).

Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal
trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam
keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam
keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol
oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan
mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.

Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-

anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya
sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering
lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang
banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per
100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien
baru pada tahun 2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan
pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6
bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai
puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi
1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah
20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan.
ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-
4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya
penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus
atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

2.2 Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan
antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini
diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap
bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan
menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).

Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada
tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk
melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet
dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.
(ana information center, 2008).

ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan
atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan
(misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi,
ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit
dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada
anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana
information center, 2008)
 ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras,
quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda
penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut :
purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung,
pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau
lebam.

2.3 Epidemiologi

Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita :

1. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak berusia 2 hingga 4

tahun yang umumnya menderita penyakit ini.

2. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi
dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor,
2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai
adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut
ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran,
2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut ITP kronik

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000=.000
1= o.p=o:p>

30.000-100.000/mL

Lama penyakit 2-6 minggu

Beberapa tahun perdarahan berulang beberapa hari/minggu

(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

 2.4 Manifestasi Klinis

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa
(seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi
tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering
dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses.
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk
menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang
rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi.

2.5 Patofisiologi
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang terdapat
pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, hal
tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial
lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan
kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari
trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis,
menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia
diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat
karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau
virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.

Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit.
Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti
pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib,
dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti
patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum
diketahui.

Gambaran klinik ITP yaitu:

1. Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis,
easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi.

2. Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal.

3. Splenomegali pada <10 kasus.=kasus.o:p>

2.6 Pathway
 2.7 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis ITP dilakukan dengan memastikan bahwa gejala perdarahan atau jumlah trombosit
yang rendah bukan karena penyakit atau kondisi lain. Jika tidak didapati penyebab tertentu, maka
akan disimpulkan bahwa pasien mengalami ITP. Prosedur yang dilakukan untuk mendiagnosis
ITP adalah:

1. Tes darah lengkap . Tes darah umum ini berguna untuk menghitung jumlah sel darah
putih, sel darah merah, dan trombosit darah. Penderita ITP akan memiliki jumlah sel
darah merah dan sel darah putih normal, tapi jumlah trombosit menjadi rendah.

2. Tes fisik dan riwayat kesehatan lengkap. Tanda-tanda apakah terdapat perdarahan di
bawah kulit akan diperiksa oleh dokter. Selain itu, dokter juga menanyakan riwayat
penyakit yang pernah Anda derita dan jenis obat-obatan maupun suplemen yang Anda
konsumsi.

3. Pemeriksaan sumsum tulang . Prosedur ini juga bisa membantu dalam mengenali
penyebab rendahnya trombosit jumlah. Trombosit diproduksi di dalam sumsum tulang.
Prosedur yang biasanya dilakukan adalah biopsi sumsum tulang atau aspirasi sumsum
tulang. Sampel jaringan, baik yang cair dan/atau yang padat, diambil dari sumsum tulang
yang sama.

2.8 Penatalaksanaan

Idiopathic thrombocytopenic purpura yang terjadi pada anak-anak umumnya pulih dengan
sendirinya tanpa membutuhkan penanganan khusus. Kurang lebih, ITP akan pulih dalam waktu
enam bulan dan anak-anak dengan ITP kronis bisa pulih kurang lebih beberapa tahun setelahnya.

Bagi orang dewasa yang menderita ITP ringan, tidak diperlukan adanya penanganan khusus,
melainkan perlu terus diawasi dan melakukan pemeriksaan jumlah trombosit secara rutin. Jika
gejala yang dirasakan cukup mengganggu dan kadar trombosit cukup rendah, dokter akan
menyarankan pengobatan. Pengobatan yang dilakukan bisa melibatkan obat-obatan maupun
operasi jika diperlukan. Tujuan pengobatan ITP sendiri adalah untuk memastikan jumlah
trombosit yang aman dan mencegah perdarahan.
Berikut ini beberapa obat-obatan yang perlu dihindari ketika Anda menderita ITP.

Aspirin.

Ibuprofen.

Obat-obatan pengencer darah.

Obat-obatan di atas perlu dihindari karena efek dari obat itu dapat melemahkan fungsi trombosit
di dalam tubuh manusia. Sebaiknya Anda juga menghindari aktivitas maupun olahraga yang bisa
meningkatkan risiko terjadinya cedera yang disertai perdarahan.

Berikut ini daftar obat-obatan yang biasanya diberikan untuk mengobati ITP:

Kortikosteroid . Obat ini berfungsi meningkatkan jumlah trombosit dengan cara menekan
sistem kekebalan tubuh. Konsumsi obat bisa dihentikan ketika jumlah trombosit kembali
normal, tapi ikuti saran dokter ketika harus menghentikan konsumsi obat ini. Obat ini
sebaiknya tidak dikonsumsi untuk jangka panjang. Efek samping obat ini adalah berat
badan bertambah, kadar gula darah tinggi, dan osteoporosis.

Throbopoietin receptor agonists . Obat ini berfungsi meningkatkan produksi trombosit

oleh sumsum tulang.

Intravenous immune globulin (IVIG). Obat ini berfungsi untuk meningkatkan jumlah sel
darah sebelum operasi dan menghentikan perdarahan

Terapi biologis. Contoh obat biologis adalah rituximab. Obat ini diberikan jika
kortikosteroid tidak dapat membantu. Obat ini berfungsi untuk mengurangi aktivitas
sistem kekebalan tubuh.

Operasi pada Idiopathic Thrombocytopenic Purpura

Jika Anda menderita ITP pada tingkat yang parah dan obat-obatan tidak lagi membantu
dalam mengatasi gejala yang muncul, maka perlu dilakukan operasi pengangkatan organ limpa
atau splenektomi. Prosedur ini berfungsi meningkatkan jumlah trombosit dalam tubuh dan
menghilangkan sumber utama perusakan trombosit dalam tubuh. Tapi prosedur ini jarang sekali
dilakukan karena akan meningkatkan risiko infeksi dengan tidak adanya limpa dalam tubuh.

Anda perlu membicarakan lebih lanjut tentang keuntungan dan kerugian tiap penanganan yang
dilakukan.

2.9 Komplikasi ITP

Komplikasi dari ITP yang paling sering terjadi adalah perdarahan. Apabila perdarahan terjadi
di otak (perdarahan intrakranial), efeknya bisa mematikan. Sedangkan komplikasi dari ITP
kronis dan parah akan muncul sebagai akibat dari pengobatan yang dilakukan. Meskipun
kortikosteroid cukup efektif dalam mengobati ITP, obat ini berpotensi menyebabkan efek
samping yang berbahaya jika dikonsumsi dalam jangka panjang. Contohnya adalah
osteoporosis , katarak , dan kadar gula tinggi yang bisa menyebabkan diabetes tipe 2 .

Sedangkan prosedur splenektomi yang membantu mencegah hilangnya trombosit akan

membuat Anda lebih rentan terkena infeksi. Limpa bertanggung jawab melawan infeksi, jadi
apabila limpa diangkat, Anda akan kehilangan salah satu fungsi alami tubuh dalam melawan
infeksi.

Penderita ITP yang sedang hamil umumnya bisa menjalani proses kehamilan dan persalinan
yang normal. Namun jika jumlah trombositnya sangat rendah, perdarahan berlebih pada saat
melahirkan lebih berisiko untuk terjadi. Selain itu, wanita penderita ITP juga berpotensi memiliki
bayi dengan jumlah trombosit yang rendah pula. Jika ini terjadi, dokter bayi akan mengawasi
bayi selama beberapa hari. Jumlah trombosit bayi akan mengalami penurunan sebelum akhirnya
naik kembali. Namun jika jumlah trombosit bayi masih sangat rendah, penanganan akan
dilakukan untuk mempercepat pengembalian jumlah trombosit pada bayi

2.10 KONSEP DASAR ASKEP

A. PENGKAJIAN

a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

b. Tanda-tanda perdarahan.
 Petekie terjadi spontan.

Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.

Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

Menoragie.

Hematuria.

Perdarahan gastrointestinal.

c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

d. Aktivitas / istirahat.

Gejala: keletihan, kelemahan, malaise umum.

- toleransi terhadap latihan rendah.

Tanda: takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.

- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

e. Sirkulasi.

Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi

berat.

- palpitasi (takikardia kompensasi).

Tanda : TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

f. Integritas ego.

Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan

transfuse darah.

Tanda : DEPRESI.
g. Eliminasi.

Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.

Tanda : distensi abdomen.

h. Makanan / cairan.

Gejala : penurunan masukan diet.

- mual dan muntah.

Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

i. Neurosensori.

Gejala : sakit kepala, pusing.

- kelemahan, penurunan penglihatan.

Tanda : epistaksis.

- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).

j. Nyeri / kenyamanan.

Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.

Tanda : takipnea, dispnea.

k. Pernafasan.

Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda : takipnea, dispnea.

l. Keamanan

Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.

Tanda : petekie, ekimosis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia.

2. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang

diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

3. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas

pembawa oksigen darah.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

5. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia.

Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah

Kriteria hasil: - Menunjukkan berat badan stabil

Intervensi keperawatan:

a. Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.

Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.

b. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.

Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.

c. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.

 Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan
malnutrisi yang serius.

d. Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi pasien.

e. Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.

Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga

untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

2. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang

diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan: -Tekanan darah normal.
- Pangisian kapiler baik.
Kriteria hasil: Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu
menentukan kebutuhan intervensi.
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa
oksigen darah.
Tujuan:
Mengurangi distress pernafasan.
Kriteria hasil:
Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat
menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya
intervensi.
Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko
aspirasi.
Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
 Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.
Bantu dengan teknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan:
Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Kriteria hasil:
Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
Intervensi keperawatan:
Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan.
Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi.
Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk emmbawa jumlah
oksigen ke jaringan.
Berikan lingkungan tenang.
Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.
Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan
peningkatan resiko cedera.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan:
Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
Kriteria hasil:
Menyatakan pemahaman proses penyakit.
Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
Intervensi keperawatan:
Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan
beratnya ITP.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan
yang tepat.
Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
Rasional : ketidak tahuan meningkatkan stress.
Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk
ITP.
Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas
pasien / keluarga.

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
1. Memberikan seka pada klien
2. Mendemonstrasikan pola hidup bersih yang benar seperti mandi 3 x sehari
3. Mengajarkan klien dalam melakukan aktifitas
4. Untuk relaksasi mengajarkan klien untuk menarik secara dalam
dan mengeluarkansecara perlahan dari mulut
5. Memberikan salep dan balutan steril
 E. EVALUASI KEPERAWATAN
Menunjukkan berat badan stabil
Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
Menyatakan pemahaman proses penyakit.
Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan