Anda di halaman 1dari 4

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:1.

Jika tekanan darah


meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yangakan
menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke
normal.2. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam
dan air, sehinggavolume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.3.
Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut

renin

, yang memicu pembentukan hormon

angiotensi

, yang selanjutnya akan memicupelepasan hormon

aldosteron

.tekanan darah akan menjadi tinggi karena melalui proses terbentuknya angiotensin
II dariangiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme. ACE memegang peran
fisiologis pentingdalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi di hati.renin akan diubah menjadi angiotensin I.
Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin Idiubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalammenaikkan tekanan darah
melalui dua aksi utama .Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon
antidiuretik dan rasa haus. ADHdiproduksi di hipotalamus dan bekerja pada ginjal
untuk mengatur osmolalitas dan volumeurin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh,sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairanekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler.Akibatnya, volume
darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.Aksi
kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteronmerupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.
Untuk mengaturvolume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi
NaCl dengan caramereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl
akan diencerkan kembali

dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya


akanmeningkatkan volume dan tekanan darah.Jadi natrium dan klorida merupakn
ion utama cairan ekstraselluler. Kandungan Na yangtinggi menyebabkan
konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk
menormalkannya, cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan
ekstraselulermeningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut
menyebabkan meningkatnyavolume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya
hipertensi.Sebaliknya kalium merupakan ion utama di dalam cairan intraseluler.
Cara kerja kaliumadalah kebalikan dari natrium. Konsumsi kalium yang banyak akan
meningkatkankonsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung
menarik cairan dari bagianekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.

Renin adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai rspons terhadap
penurunantekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel yang
membentuk danmengeluarkan renin, dan mengontrol pelepasannya, adalah
sekelompok sel nefron yang disebutaparatus jukstaglomerulus. Kelompok sel ini
mencakup sel-sel otot polos mensintesis renin danberfungsi sebagai baroreseptor
untuk memantau tekanan darah. Sel-sel makula densa adaalahbagian dari pars
ascendens nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula
Sekresi asam lambung adalah suatu proses kompleks dan berkesinambungan yang
dikendalikan oleh beberapa faktor sentral (neural) dan perifer (endokrin). Setiap
faktor turut berkontribusi pada peristiwa fisiologis akhir, yaitu sekresi H oleh sel2
parietal yang terletak di badan dan fundus lambung. Faktor neural (asetilkolin),
parakrin (histamin), dan endokrin (gastrin) berperan penting dalam pengaturan
sekresi asam. Tiap faktor tersebut memiliki reseptor spesifik (reseptor M3, H2, dan
CCK2) yang secara anatomi dan/atau farmakologi terlokalisasi di membran
basolateral sel parietal. Pada sel parietal terdapat 2 jalur pensinyalan utama; jalur
bergantung AMP siklik dan jalur bergantung Ca. Histamin menggunakan jalur yang
pertama, sedangkan gastrin dan Ach memberikan efeknya melalui jalur yang kedua.
Jalur bergantung AMP siklik menyebabkan terjadinya fosforilasi protein efektor pada
sel2 parietal. Jalur bergantung Ca menyebabkan peningkatan Ca di sitosol. Kedua
jalur tersebut mengaktivasi H,K ATPase (pompa proton). H,K-ATPase terdiri atas
sebuah subunit Alfa dan sebuah subunit beta yang lebih kecil. Pompa ini
membangkitkan gradien ion terbesar yang pernah ditemukan pada vertebrata,
dengan pH intrasel sekitar 7,3 dan pH intrakanalikula sekitar 0,8.

Struktur terpenting di SSP yang terlibat dalam stimulasi sentral sekresi


asam lambung adalah nukleus dorsal motorik pada saraf vagus (DMNV),
hipotalamus, dan nukleus traktus solitarius (NTS). Serabut efferen yang berasal dari
DMNV menurun ke arah lambung melalui saraf vagus dan membentuk sinaps
dengan sel ganglion sistem saraf enterik (ENS). Pelepasan Ach dari serabut vagus
pascaganglion dapat menstimulasi sekresi asam lambung secara langsung melalui
subtipe reseptor kolinergik muskarinik spesifik, M3, yang terletak pada membran
basolateral di sel-sel parietal. SSP kemungkinan memodulasi aktivitas ENS dengan
Ach sebgai neurotransmitter regulator utamanya. Umumnya SSP dianggap sebagai
kontributor utama pada inisiasi sekresi asam lambung sebagai respon terhadap
penglihatan, aroma, dan antisipasi makanan (fase sefalik). Ach juga secara tidak
langsung mempengaruhi sel2 parietal melalui stimulasi pelepasan histamin dari sel-
mirip-enterokromafin (ECL) di fundus dan stimulasi pelepasan gastrin dari sel2 G di
antrum lambung.

Histamin dilepaskan dari sel2 ECL melalui jalur2 multifaktor dan


merupakan suatu regulator penting dalam produksi asam melalui reseptor subtipe
H2. Sel2 ECL biasanya ditemukan di dekat sel parietal. Histamin mengaktivasi sel
parietal dengan cara yang mirip parakrin; berdifusi dari tempat pelepasannya ke sel
parietal. Keterlibatan histamin dalam sekresi asam lambung (baik sebagai hormon
efektor umum terakhir atau bukan) telah dibuktikan secara meyakinkan dengan
penghambatan sekresi asam dengan menggunakan antagonis reseptor H2. Sel2
ECL merupakan satu2nya sumber histamin lambung yang terlibat dalam sekresi
asam.
Gastrin terutama terdapat pada sel2 G antral. Sama seperti histamin,
pelepasan gastrin diatur melalui jalur multifaktor yang melibatkan aktivasi neural
sentral, distensi lokal, serta senyawa2 kimia dalam lambung, dan faktor2 lain.
Gastrin menstimulasi sekresi asam terutama secara tidak langsung dengan
menyebabkan pelepasan histamin dari sel2 ECL; selain itu, juga terlihat efek
langsung gastrin yang kurang begitu penting terhadap sel2 parietal.

Somatostatin, yang terletak di sel2 D antral, dapat menghambat sekresi


gastrin dengan bekerja sebagai parakrin, tetapi peran somatostatin yang
sebenarnya dalam menghambat sekresi asam lambung masih memerlukan
penelitian lebih lanjut. Pada pasien yang terinfeksi oleh Helicobacter pylori, tampak
adanya penurunan sel2 D, hal ini dapat mengarah pada produksi gastrin yang
berlebih akibat berkurangnya penghambatan oleh somatostatin.
(Goodman&Gilman;978-979)