1.

1 Definisi
SLE adalah Penyakit radang multi sistem yang sebabnya belum diketahui. Dengan
perjalanan penyakit yang akut dan kronik disertai adanya berbagai macam auto antibody dalam
tubuh.
SLE merupakkan suatu penyakit radang atau inflamasi multi sistem yang disebabkan oleh
banyak faktor ( inserbg and horsfall ) dan karakteristik oleh adanya gangguan gangguan
disgerulasi sistem imun berupa pengangkatan sistem imun dan produksi auto anti body yang
berlebihan ( albar,2003).
Terbentuknya autoantibody terhadap dSDNA, berbagai macam ribonikleoprotein
intraseluler, sel-sel darah dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (albar,2003)
melalui mekanisme pengaktifan komplemen (Epstein,1998).
Sistem lupus erythematous adalah suatu penyakit kulit yang menahun yang ditandai
dengan peradangan dan oembentukan jaringa parut yang terjadi pada wajah, telinga, kuli, kepala
dan kandung pada bagian tubuh lainnya .

Klasifikasi
Penyakit Lupus yang diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu :
1. Dicoid Lupus
lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas erithema yang meninggi,
skuama, sumbatan falikuler dan telangiektasia. Lesi ini timbul dikulit kepala, telinga, wajah,
lengan, punggung dan dada. Penyakit ini menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan
jaringan parut.

2. Sistemik lupus erythematous

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak
faktor dan karekteristik oleh adanya gangguan disgerulasi sistem imun berupa peningkatan
sistem imun dan produksi. Autoantibody yang berlebihan terbentuknya auto antibodi terhadap
dSDNA, berbagai macam ribonuklea protein intraseluler, sel-sel darah dan fosfolipid dan dapat
menyebabkan jaringan melalui mekanisme pengaktifan komplemen

3. Lupus Yang diinduksikan oleh obat

Lupus yang disebabkan oleh induksi tertentu khususnya pada asetilator lambat yang
mempunyai gen HLA DP-4 menyebabkan asetilatasi akan menjadi lambat. Obat banyak
terakumulasi ditubuh sehinggan memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein
 tubuh. Hal ini direspon benda asing oleh tubuh sehingga tubuh manusia membentuk kompleks
antibody antinuklir ( ANA ) untuk menyerang benda asing tersebut.

Insiden
SLE lebih banyak terjadi pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 10: 1.
Perbandingan ini menurun menjadi 3 : 2 pada lupus yang diinduksi oleh obat.penyakit SLE juga
menyerang penderita usia produktif yaitu 15 64 tahun . meskipun begitu, penyakit ini dapat
terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia dan jenis kelamin. Prevalensi SLE berbeda-
beda untuk tiap etnis yaitu etnis afrika. Amerika mempunyai prevalensi sebesar 1 kasus / 2000
populasi, cina 1 dalam 1000 populasi, 12 kasus / 100.000 populasi terjadi di inggris, 39
kasusdalm 100.000 populasi terdapat di swedia. Di newzeland, terjadi perbedaan antara etnis
polinesian sebanyak 50 kasus / 100.00 populasi dengan orang kulit putih sebesar14,6 kasus
dalam 100.000 populasi.
2.2 Etiologi
Faktor genetik
Lingkungan
Menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar Uvyang menyebar struktur DNA didaerah yang
terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun didaerah tersebut serta menginduksi
apoptosis dari sel keratonosit.SLE juga dapat diinduksikan oleh obat tertentu khususnya pada
asetelator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat,
obat banyak terakumulasi ditubuh sehingga memberikan kesmpatan tubuh membentuk kompleks
antibodi antinukler ( ANA ) untuk menyerang benda asing tersebut
( herfindal et., al 2000 ).Makanan seperti wijen (alfafa sprouts)yang mengandung asam
amino L-Camavine dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga dapat
menyebabkan SLE . selain itu virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem
imunabdengan mekanisme menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme
menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik
yang akan memicu terjadinya SLE.

1.2 Patofisiologi
Patofiologi penyakit SLE dihipotesiskan sebagai berikut :
Adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai
predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD 4+,
 mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self-antigen. Sebagai akibatnya muncullah
sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B, baik yang memproduksi
autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Ujud pemicu ini masih belum jelas. Sebagian dari
yang diduga termasuk didalamnya ialah hormon seks, sinar ultraviolet dan berbagai macam
infeksi.
Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak
pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon.
Kebanyakan diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau
kompleks protein RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Ciri khas autoantigen ini
ialah bahwa mereka tidak tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.
Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti-nuclear antibody). Dengan
antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Telah
ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun pada SLE terganggu. Dapat berupa gangguan
klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan pemprosesan kompleks imun dalam hati, dan
penurun uptake kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini memungkinkan
terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear. Kompleks imun ini
akan mengendap pada berbagai maca organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada
organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan substansi
penyebab timbulnya reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/
gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus,
kulit dan sebagainya.
Bagian yang penting dalam patofisiologi ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang
dalam keadaan normal mencegah autoimunitas patologis pada individu yang resisten.

1.4 Manifestasi klinis

Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul
mendadak disertai tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Dapat juga menahun
dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh gejala terkenanya sistem imun.
Pada tipe menahun terdapat remisi dan eksaserbasi. Remisinya mungkin berlangsung bertahun-
tahun.
 Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak dengan
sinar matahari, infeksi virus/ bakteri, obat misalnya golongan sulfa, penghentian kehamilan dan
trauma fisis/psikis. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam,
malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan iritabilitas. Yang paling
menonjol ialah demam, kadang-kadang disertai menggigil.

a. Gejala Muskuloskeletal
Gejala yang sering pada SLE ialah gejala muskuloskeletal, berupa artritis atau artralgia
(93 %) dan acapkali mendahului gejala-gejala lainnya. Yang paling sering terkenal ialah sendi
interfalangeal proksimal diikuti oleh lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku dan
pergelangan kaki. Selain pembengkakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi yang
biasanya termasuk kelas I (non-inflamasi) ; kadang-kadang termasuk kelas II (inflamasi). Kaku
pagi hari jarang ditemukan. Mungkin juga terdapat nyeri otot dan miositis. Artritis biasanya
simetris, tanpa menyebabkan deformitas, kontraktur atau reumatoid. Nekrosis avaskular dapat
terjadi pada berbagai tempat, dan terutama ditemukan pada pasien yang mendapat pengobatan
dengan steroid dosis tinggi. Tempat yang paling sering terkena ialah kaput femoris.

b. Gejala mukokutan
Kelainan kulit, rambut atau selaput lendir ditemukan pada 85 % kasus SLE. Lesi kulit
yang paling sering ditemukan pada SLE ialah lesi kulit akut, subakut, diskoid dan livido
retikularis.
Ruam kulit yang dianggap khas dan banyak menolong dalam mengarahkan diagnosis
SLE ialah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterfly-rash) berupa eritema yang agak edematus
pada hidung dan kedua pipi. Dengan pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh tanpa
bekas. Pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi
karena hipersensitivitas (photo-hypersensitivity). Lesi ini termasuk lesi kulit akut. Lesi kulit
subakut yang khas berbentuk anular.
 Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema, hiperkeratosis dan atrofi.
Biasanya tampak sebagai bercak eritematosa yang meninggi, tertutup sisik keratin disertai
adanya penyumbatan folikel. Kalau sudah berlangsung lama akan terbentuk sikatriks.
Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecil sampai yang besar.
Sering juga tampak perdarahan dan eritema periungual.
Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis ringan, sangat sering ditemui pada SLE.
Kelainan kulit yang jarang ditemukan ialah bulla (dapat menjadi hemoragik), ekimosis, petekie
dan purpura.
Kadang-kadang terdapat urtikaria yang tidak berperan terhadap kortikosteroid dan
antihistamin. Biasanya menghilang perlahan-lahan beberapa bulan setelah penyakit tenang secara
klinis dan serologis.
Alopesia dapat pulih kembali jika penyakit mengalami remisi. Ulserasi selaput lendir
paling sering pada palatum durum dan biasanya tidak nyeri. Terjadi perbaikan spontan kalau
penyakit mengalami remisi. Fenomen Raynaud pada sebagian pasien tidak mempunyai korelasi
dengan aktivitas penyakit, sedangkan pada sebagian lagi akan membaik jika penyakit mereda.

c. Ginjal
Kelainan ginjal ditemukan pada 68 % kasus SLE. Manifestasi paling sering ialah
proteinuria dan atau hematuria. Hipertensi, sindrom nefrotik dan kegagalan ginjal jarang terjadi;
hanya terdapat pada 25 % kasus SLE yang urinnya menunjukkan kelainan.
Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis penyakit SLE difus dan
nefritis penyakit SLE membranosa. Nefritis penyakit SLE difus merupakan kelauanan yang
paling berat. Klinis biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik, hipertensi serta gangguan fungsi
ginjal sedang sampai berat. Nefritis penyakit SLE membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai
dengan sindrom nefrotik, gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang mungkin
berlangsung cepat atau lambat tapi progresif.
Kelainan ginjal lain yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis kronik,
tuberkulosis ginjal dan sebagainya. Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab kematian SLE
kronik.
 d. Kardiovaskular
Kelainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (efusi perikard), iskemia
miokard dan endokarditis verukosa (Libman Sacks).

e. Paru
Efusi pieura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Mungkin
ditemukan sel LE (lamp. dalam cairan pleura. Biasanya efusi menghilang dengan pemberian
terapi yang adekuat.
Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru dapat ditegakkan jika faktor-faktor lain seperti
infeksi virus, jamur, tuberkulosis dan sebagainya telah disingkirkan.

f. Saluran Pencernaan
Nyeri abdomen terdapat pada 25 % kasus SLE, mungkin disertai mual (muntah jarang)
dan diare. Gejala menghilang dengan cepat jika gangguan sistemiknya mendapat pengobatan
adekuat. Nyeri yang timbul mungkin disebabkan oleh peritonitis steril atau arteritis pembuluh
darah kecil mesenterium dan usus yang mengakibatkan ulserasi usus. Arteritis dapat juga
menimbulkan pankreatitis.

g. Hati dan Limpa

Hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak-anak, tetapi jarang disertai ikterus.
Umumnya dalam beberapa bulan akan menghilang/ kembali normal.

h. Kelenjer Getah Bening

Pembesaran kelenjer getah bening sering ditemukan (50 %). Biasanya berupa limfa
denopati difus dan lebih sering pada anak-anak. Limfadenopati difus ini kadang-kadang disangka
sebagai limfoma.
 i. Kelenjer Parotis
Kelenjer parotis membesar pada 6 % kasus SLE.

j. Susunan Saraf Tepi

Neuropati perifer yang terjadi berupa gangguan sensorik dan motorik. Biasanya bersifat
sementara.

k. Susunan Saraf Pusat

Gangguan susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis organik dan
kejang-kejang. Penyakit otak organik biasanya ditemukan bersamaan dengan gejala aktif SLE
pada sistem-sistem lainnya. Pasien menunjukkan gejala delusi/ halusinasi disamping gejala khas
kelainan organik otak seperti disorientasi, sukar menghitung dan tidak sanggup mengingat
kembali gambar-gambar yang pernah dilihat.
Psikosis steroid juga termasuk sindrom otak organik yang secara klinis tak dapat
dibedakan dengan psikosis penyakit SLE. Perbedaan antara keduanya baru dapat diketahui
dengan menurunkan atau menaikkan dosis steroid yang dipakai. Psikosis penyakit SLE membaik
jika dosis steroid dinaikkan, sedangkan psikosis steroid sebaliknya.
Kejang-kejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandmal. Kelainan lain yang
mungkin ditemukan ialah korea, kejang tipe Jackson, paraplegia karena mielitis transversal,
hemiplegia, afasia dan sebagainya.
Mekanisme terjadinya kelainan susunan saraf pusat tidak selalu jelas Faktor-faktor yang
memegang peran antara lain vaskulitis, deposit gamaglobulin di pleksus koroideus
2.5 Penatalaksanaan
Pemeriksaan diagnostik
Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil
pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihans ecara penurunan berat
 badan dan kemungkinan pula arthritis, pleuritis dan perikarditis. Tidak ada 1 terlaboratorium
megungkapkan anemia yang sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leucopenia
dan antibody antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mungkin tetapi tidak
memastikan diagnostik.
a. Anti ds DNA
Batas normal : 70 200 iu/mL
Negatif : < 70 iu/mL
Positif : > 200 iu/mL
Antibodi ini ditemukan pada 65-80% penderita denga SLE aktif dan jarang pada penderita
dengan penyakit lain. Jumblah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar
rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderitadengan penyakit reumatik dan lain-lain,
hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan
pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama Lupus
glomerulonetritis. Jumlahnya mendekati negativ pada penyakit SLE yang tenang.
b. Antinuklear antibodies ( ANA )
Harga normal : nol
ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimunyang lain. ANA adalah
sekelompok antibody protein yang beraksi menyerang inti dari suatu sel. Ana cukup sensitif
untuk mendektisi adanya SLE , hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE tetapi ANA
tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan dengan kemunculan penyakit dan
keaktifan penyakit tersebut. Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga
jumblah ANA diperkirakan menurun.
Jika hasil test negativ, maka pasien belum tentu negativ terhadap SLE karena harus
dipertimbangkan juga data klinis dan test laboratorium yang lain, jika hasil test posotof maka
sebaiknya dilakukan test laboratorium yang lain tetapi jika hasil test negativ maka sebaiknya
dilakukan test serelogi yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita
SLE. ANA dapat meliputi anti-smith ( anti SM ). Anti RNP/antiribonukleo protein.

c. Test laboratorium lain

Test laboratorium lainya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk monitoring
tetapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal P, antikardiolipin, lupus antikoagulan,
urinalisis, serum kreatinin, test fungsi hepar.
2.6 Pengobatan
-Nonsteroid anti inflamatori drugs {NSAIDS}
 NSAIDS berguna karena kemampuanya sebagai analgesic, antipiretik dan inflamasi. Obat
ini berguna untuk mengatasi SLE dengan demam dan arthralgia/arthiritis. Aspirin adalah salah
satu yang paling banyak diteliti kegunaannya. Ibuferon idometasin cukup efektif untuk
mengobati SLE dengan arthiritisdan pleuritis, dalam kombinasi dengan steroid dan antimanalria.
Keterbatasan obat ini adalah efek samping yang lebih sedikit, diharapkan dapat mengatasi hal
ini, saying belum ada penelitian mengenai efektifitasnya pada SLE. Efek samping dari OAINS
adalah: reaksi hipersensivitas, gangguan renal, retensi cairan, meningitis aseptik.
-Korticosteroid
Cara kerja steroid pada SLE adalah melalui mekanisme antiinflamasi dan amunosuprefh
dari berbagai jenis steroid yang paling sering digunakan adalah pprednison dan multipred
nisinosolon.
Pada SLE yang ringan yang tidak dapat dikontrol oleh NSAID dan antimalaria, diberikan
prednison 2,5 mg samapai 5 mg,. Dosis ini ditingkatkan 20% 1 sampai 2 minggu tergantung dari
respon klinis. Pada SLE yang akut dan yang mengancam jiwa langsung diberikan steroid,
NSAID dan antimalariatidak efektif pada keadaan itu. Manifestasi serius SLE yang membaik de
ngan steroid antara lain: vaskulitis, dermatitis berat miocarditis, lupus pneumonitis,
glomerulonefritis, anemia haomolitik, neufropati perifer dan kasus lupus.Pada SLE aktif dan
berat, terdapat beberapa regment pembenan steroid:
1. Regmen I : daily oral short acting {predmison, prednisolon, multiprednisolon} dosis: 1-
2mg/kgBB/hari dimulai dari dosis terbagi, lalu diturunkan secara bertahap sesuai dengan
perbaikan klinis dan laboratories. Regimen ini sangat cepat mengontrol penyakit ini, 5-10 hari
untuk manifestasi hamatologis atau saraf atau vaskulitis, 3-10 minggu untuk glumerulonefritis.
2. Regimen II : methyprednisolon intravena, dosis : 500-1000mg/hari, selama 3-5 minggu atau 30
mg/kgBB/hari selama 3 hari. Regimen mungkin sangat cepat mengontrol penyakit lebih cepat
dari pada terapi oral setiap hari, tetapi efek yang hanyan bersifat sementara, sehingga tidak
digunakan untuk terapi SLE jangka lama.
3. Regimen III : Kombinasi regimen 1 dan 2 obat sitoksit ezayhioprine cyclophos phamide.
Setelah kelainan klinis menjadi tenang dosis diturunkan dengan kecepatan 2,5-5
mg/minggu sampai dicapai maintenance dose.

- Antimalaria
 Efektifitas antimalaria terhadap SLE yang mengenai kulit dan sendi telah lama diketahui dan
obat ini telah dianggap sebagai obat pilihan pertama untuk cara mengganggu pemoresan antigen
dimakrofag dan sel pengaji antigen yang lain dengan peningkatan PH di dalam
vakuolalisosomal. Juga menghamabat dan mengabsorbsi sinar UV, bebera penelitian melaporkan
bahwa antimalaria dapat menurunkan kolestrol total, HDL, LDL. Pada penderita SLE yang
menerima steroidmaupun yang tidak.
Terdapat 3 obat antimalaria yang tersedia, hidroksikolokulin. Dosis 200-400mg/hari,
klorokuin dan efek sampingnya lebih ringan. Efek samping antimalaria yang paling sering adalah
efek pada saluran pencernaan, kembung, mual dan muntah. Efek ssamping lain adalah timbulnya
ruam, toksisitas retin dan neurologis.
- Methoreksat
Methoreksat adalah antagonis folat yang jika diberikan dalam dosis untuk penyakit
rematik efek imunosupresifinyalebih lemah dari pada obat alkilating atau zat hioprin .
methorekxate dosis rendah mingguan 7,5-15mg, efektif sebagai steroid spring agent dan dapat
diterima baik oleh penderita, terutama pada manifestasi klinis dan muskluskletal.
Efek smaping yang paling seringdipakai adalah: lekopenia, ulkus oral, toksisitas
gastrointestinal dan hepaktotoksitas. Untuk pemantauan efek samping diperlukan pemeriksaan
darah lengkap, tes fungsi ginjal dan hepar pada penderita dengan efek samping gastrointestinal,
pemberian asam folat 5mg tiap minggu akan mengurangi efek tersebut.

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang
dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri,
kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri
pasien.
b. Kulit
Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.
c. Kardiovaskuler
Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler
 terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi
lateral tanga.
d. Sistem muskuloskeletal
Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
e. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung
serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
f. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
g. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di
ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan
berlanjut nekrosis.
h. Sistem renal
Edema dan hematuria.
i. Sistem saraf
Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP
lainnya.

2. Diagnosa Keperawatan dan intervensi

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
kurang dari kebutuhan.
Tujuan : Perbaikan dalam pernafasan
Kriteria hasil : -Pasien tidak merasa sesak
-Dapat bernafas kembali dengan normaL
Intervensi Rasional
1.Catat frekuensi jantung, irama, dan 1.kecenderungan menentukan respon
perubahan TD sebelum, selama, sesudah pasien terhadap aktivitas dan dapt
aktivitassesuai indikasi. Hubungkan mengindifikasikan penurunan oksigen
dengan laporan nyeri dada/nafas pendek. miokardia yang memerlukan penurunan
tingkat aktivitas/kembali tirah baring,
perubahan program obat, penggunaan
oksigen tambahan
2.Tingkatkan istirahat {tempat tidur 2.menurunkan kerja miokardia/konsumsi
/kursi}. Batasi aktivitas pada dasar oksigen, menurunkan resiko komplikasi
nyeri/respon hemodimanik. .berikan {contoh; perluasan miokardium}
aktivitas sengang yang tidak berat
3.Batasi penugunjung atau kunjungan 3.Pembicaraan yang panjang sangat
oleh pasien mempengaruhi pasien, namun periode
yang tenang bersifat teraupetik.
4.Aktivitas memerlukan menahan nafas
4.Anjurkan pasien menghindari dan menunduk dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan abdomen, contoh barikardi juga menurunkan jurah jantung
mengejan saat defikasi dan takikardi dan peningkatan TD
5.Aktivitas yang maju memberikan
control jantung, meningkatkan regangan
5.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari dan mencegah aktivitas berlebihan.
tingkat aktivitas, contoh bangun dari
kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat setelah makan

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan
kompleks imun.
Tujuan : Pemeliharaan integritas kulit
Kriteria hasil : -Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
-Tidak terjadi perubahan pada fungsi kulit
Intervensi Rasional
1.lindungi kulit yang sehat terhadap 1.Agar kulit tidak terpajan dengan sinar
kemungkinan malserasi UV
2.Juga dengan cermat terhadap resiko 2.Menghindari kerusakan integritas kulit
terjadinya cedera termal akibat
penggunaan kompres panas yang terlalu
panas. 3.Menghambat reaksi sinar UV
3.Nasehati pasien untuk menggunakan
kosmetik dan preparat tabir surya
4.Kolaborasi pemberian NSAID dan 4.Untuk memberikan efek antipiretik,
kortikosteroid antiinflamasi dan analgesic
Nyeri berhubungn dengan kerusakan jaringan.
Tujuan : Perbaikan dalam tingkat kenyamanan
kriteria hasil : - Pasien merasa derajat nyeri menurun
- Dapat melakukan relaksasi dan distraksi

Itervensi Rasional
1.Lakukan sejumlah tindakan yang 1.mengendalikan rasa nyeri dan relaksasi
memberikan kenyaman atau kompres terhadap nyeri
panas/ dingin: masase, perubahan posisi,
istirahat, kasur busa, bantal penyangga,
bidai teknik relaksasi aktivitas yang
mengalihkan perhatian.
2.Berikan preparat anti inflamasi
analgesic seperti yang dianjurkan 2.Mengurangi rasa nyeri dan memberikan
3.Sesuaikan jadwal pengobatan untuk kenyaman pasien
memenuhi kebutuhan pasien terhadap 3.Mengatur kesiapan pasien untuk
penatalaksanaan nyeri melakukan pengobatan
4.Dorong pasien untuk mengutarakan
perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat 4.Mengetahui derajat keparahan nyeri
kronik penyakitnya pasien
5.Jelaskan patofisiologik nyeri dan
membantu pasien untuk menyadari
bahwa rasa nyeri sering membawanya 5.Menjelaskan efek dari pengobatan yang
kemetode terapi yang belum terbukti sedang dijalani sekarang
manfaatnya
6.Bantu dalam mengenali nyeri dalam
kehidupan seorang yang membawa 6.metode terapi yang tepat
pasien untuk memakai metode terapi
yang belum terbukti manfaatnya
7.Lakukan penilaian terhadap perubahan 7.mengetahui rasa nyeri
 subjektif pada rasa nyeri

Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya edema

Tujuan : Dapat memberikan keseimbangan cairan untuk mengurangi edema
Kriteria hasil: -Tidak terjadi edema
-Adanya pemberian cairan yang seimbang
INTERVENSI RASIONAL
1.Kaji tingkat pengetahuan pasien 1.Mengidentifikasi luas masalah dan
tentang kondisi dan pengobatan, dan perlunya intervensi.
ansietas sehubungan dengan situasi saat
ini.
2.Diskusikan arti kehilangan/ perubahan 2.Beberapa pasien memandang situasi
pada pasien sebagai tantangan, beberapa sulit
menerima perubahan hidup/penampilan
peran dan kehilangan kemampuan control
tubuh sendiri.

3.Perhatikan perilaku menarik diri, tidak 3.Indikator terjadinya kesulitan menagani

efektif menggunakan pengingkaran atau steres terhadap apa yang terjadi.
perilaku yang mengindikasikan terlalu
mempermasalahkan tubuh dan fungsinya.
4.Kaji penggunaan substansi adiktif,
contoh alcohol. Pengerusakan 4.menunjukkan disfungsi koping dan
diri/perilaku bunuh diri. upaya untuk menangani masalah dalam
5.Tentukan tahap berduka. Perhatiakan tindakan tidak efektif.
tandadepresi berat/lama. 5.Identifikasi tahap yang pasien sedang
alami memberikan pedoman untuk
mangenal dan menerima perilaku dengan
tepat. Depresi lama menunjukkan
6.Akui kenormalan perasaan. perlunya intervensi lanjut.
6.Pengenalan perasaan tersebut
daharapkan membantu pasien untuk
 menerima dan mengatasinya secara
7.Dorong menyatakan konflik kerja dan efektif.
pribadi yang mungkintimbul, dan dengar 7.Membantu pasien mengidantifikasi dan
dengan aktif. solusi masalah.
8.Tentukan peran pasien dalam keluarga 8.Penyakit lama/permanen dan
dan persepsi pasien akan diharapkan diri ketidakmampuan pasien untuk memenuhi
dan orang lain. peran dalam keluarga/kerja.
9.Menyampaikan harapan bahwa pasien
9.Anjurkan orang terdekat mampu untuk mengatur situasi dan
memperlakukan pasien secara normal dan membantu untuk mempertahankan
bukan sebagai orang cacat. perasaan harga diri dan tujuan hidup.
10.Kebutuhan pengobatan memberikan
10.Bantu pasien untuk memasukkan aspek labil normal bila ini adalah bagian
manajemen penyakit dalam pola hidup. ruti sehari-hari.
11.Berfokus pada ingatan akan
11.Identifikasi kakuatan, kaberhasilan kemempuan sendiri mengahadapi
dahulu, metode sebelumnya yang amsalah dapat membantu pasien
berhasil untuk mengatasi steesor hidup. mengatasi situasi pasien saat ini.
12.Bantu pasien mengidentifikasi area 12.Memeberikan perasaan control di atas
dimana mereka mempunyai beberapa situasi tak terkontrol, mengembalikan
tindakan konrtol. Beriakn kesempatan kemandirian.
untuk berpartisipasi dalam proses
pengambilan keputusan.

Daftar Pustaka

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Smeltzer. Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi
8. Volume 3. Jakarta : EGC.
Ruth F. Craven, EdD, RN, Fundamentals Of Nursing, Edisi II, Lippincot, Philadelphia, 2000
Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Cetakan I, EGC, Jakarta, 1997