Apa saja gejala-gejala terjadinya radang ?

Demam, ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, merupakan

manifestasi paling menonjol pada respons fase akut. Demam
timbul sebagai respons terhadap substansi pirogen yang terjadi
melalui stimulasi sintesa prostaglandin di sel vaskular dan
perivaskular di hipotalamus. Produk bakteri, misalnya liposakarida
(LPS) (disebut pirogen eksogen), menstimulasi leukosit untuk menghasilkan sitokin seperti
IL-1 dan TNF (disebut pirogen endogen),
yang akan meningkatkan kadar siklooksigenase yang mengubah AA
menjadi prostaglandin. Di hipotalamus prostaglandin, terutama
PGE2, akan menstimulasi produksi neurotransmitor, yang berfungsi
mengatur ulang titik suhu pada tingkat lebih tinggi. NSAID,
termasuk aspirin, menurunkan demam dengan mencegah
siklooksigenase dan dengan demikian menghentikan sintesa
prostaglandin. Walaupun demam telah dikenal sebagai tanda
infeksi beberapa ratus tahun yang lalu, tidak jelas tujuan timbulnya
reaksi ini. Peningkatan suhu tubuh pada amfibi dapat menghalau
infeksi mikrobakteri, dan diperkirakan demam juga memberi
pengaruh yang sama pada mamalia, walaupun mekanisme tidak
diketahui
Peningkatan kadar protein fase akut plasma. Protein plasma
terutama disintesa di hati, dan pada radang akut, konsentrasi akan
meningkat sampai beberapa ratus kali lipat. Tiga jenis protein
terpenting kelompok ini ialah protein C-reaktif (CRP), fibrinogen,
dan protein amiloida serum (SAA). Sintesa molekul ini oleh sel hati
akan menstimulasi sitokin, terutama IL-6. Banyak protein fase akut,
misalnya CRP dan SAA, akan melekat pada dinding sel mikroba, dan
berfungsi sebagai opsonin dan komplemen tetap, sehingga
meningkatkan eliminasi mikroba. Fibrinogen akan mengikat butir
darah merah sehingga terbentuk tumpukan (rouleaux) yang akan
mengendap lebih cepat ke dasar dibanding butir darah merah yang
terlepas lepas. Hal ini menjadi dasar pengukuran laju endap darah
(ESR) sebagai tes sederhana untuk mengetahui respons sistemik
inflamasi, yang disebabkan oleh berbagai jenis stimulus, termasuk
LPS. Pemeriksaan serial ESR dan CRP dipakai untuk menilai respons
pengobatan pada penderita dengan gangguan inflamasi misalnya
artritis rematoid. Peningkatan kadar serum CRP dipakai sebagai
petanda untuk meramalkan peningkatan risiko infark miokardium
atau stroke pada pasien dengan penyakit vaskular aterosklerotik.
Diperkirakan inflamasi berperan pada timbulnya aterosklerosis (Bab
9), dan peningkatan CRP merupakan tanda inflamasi.
Leukositosis merupakan reaksi radang yang umum dijumpai.
Khususnya apabila disebabkan oleh infeksi bakteri (lihat Tabel
11-6, Bab 11). Jumlah leukosit biasanya meningkat menjadi
15.000 hingga 20.000 sel/mL, tetapi pada keadaan tertentu
dapat mencapai 40.000 hingga 100.000 sel/mL. Peningkatan
ekstrem ini disebut reaksi leukemoid karena mirip seperti yang
terlihat pada leukemia. Leukositosis biasanya terjadi karena
pengeluaran sel yang dipercepat (di bawah pengaruh sitokin,
termasuk TNF dan IL-1) dari tempat cadangan pasca mitosis
sumsum tulang. Kedua jenis neutrofil matur dan imatur dapat
dijumpai di darah; dijumpainya sel imatur yang beredar disebut
sebagai "pergeseran ke kiri". Infeksi yang berkelanjutan juga
merangsang faktor stimulasi koloni (CSF), yang akan
meningkatkan output leukosit, untuk mengkompensasi pemakaian
sel tersebut pada reaksi radang. Infeksi bakteri umumnya akan
menimbulkan peningkatan jumlah neutrofil darah, disebut
neutrofilia. Infeksi virus, misalnya mononuldeosis infeksiosa,
parotitis, dan German measles, dikaitkan dengan peningkatan
limfosit (limfositosis). Asma bronkial, hay fever, dan infestasi
parasit semua melibatkan naiknya jumlah eosinofil absolut,
menyebabkan eosinofilia. Beberapa infeksi (demam tifus dan infeksi
yang disebabkan oleh beberapa virus, riketsia, dan protozoa
tertentu) dikaitkan dengan situasi berlawanan yaitu menurunnya jumlah sel darah putih yang
beredar (lekopenia), agaknya karena
sekuestrasi limfosit di kelenjar getah bening akibat induksi
sitokin.
Manifestasi lain dari respons fase akut termasuk meningkatnya
denyut jantung dan tekanan darah, keringat menurun, terutama
karena akibat aliran darah semula dari daerah permukaan
berubah mengalir ke daerah vaskular yang letaknya lebih dalam,
untuk mengurangi panas yang hilang keluar dari kulit: dan rigor
(gemetar), menggigil (persepsi rasa dingin karena hipotalamus
mengubah suhu tubuh), anoreksia, somnolen, dan malaise, terjadi
sekunder karena kerja sitokin pada sel otak.
Pada infeksi bakteri yang berat (sepsis), terdapatnya jumlah besar
produk bakteri di darah dan jaringan ekstravaskular menstimulasi
produksi beberapa sitokin, yaitu TNF, juga IL-12 danlL-1. TNF
menyebabkan koagulasi intravaskular diseminata (KID), gangguan
metabolit termasuk asidosis, dan syok hipotensif. Trias klinis ini
disebut syok septik.