Nida Najibah Hanum-FKIK

HUBUNGAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA
DENGAN PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT UMUM
DAERAH KOTA CILEGON
PERIODE JANUARI-APRIL 2013
Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
SARJANA KEDOKTERAN
OLEH :
Nida Najibah Hanum
NIM: 1110103000095
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF
HIDAYATULLAH JAKARTA
TAHUN 1434 H/2013 M
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. Shalawat serta
salam semoga selalu tercurahkan ke haribaan Nabi Muhammad SAW yang telah
membuka wawasan umat manusia dari jaman jahiliah hingga jaman islamiyah
yang kaya akan ilmu pengetahuan seperti yang kita rasakan saat ini.
Alhamdulillah, akhirnya penulis dapat menyelesaikan laporan penelitian
yang berjudul, Hubungan Kadar Glukosa Darah Puasa dengan Profil Lipid
pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di Rumah Sakit Umum Daerah Kota
Cilegon Periode Januari 2012-April 2013 sebagai salah satu syarat untuk
memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
Dalam menyelesaikan laporan penelitian ini, penulis tentunya
mendapatkan banyak kendala dan hambatan. Untuk mengatasi kendala dan
hambatan tersebut penulis mendapat bantuan, dukungan dan pengarahan dari
berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. Prof. Dr (hc). dr. M. K Tadjudin, Sp.And, dr. M. Djauhari
Widjajakusumah, AIF, PFK, DR. Arif Sumantri, S.KM, M.Kes, Dra.
Farida Hamid, MA selaku Dekan dan wakil Dekan FKIK UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta.
2. Para pembimbing riset penulis, dr. Yanti Susianti, Sp.A dan dr. Djauhari
Widjajakusumah, AIF, PFK yang telah banyak mencurahkan waktu,
pikiran, serta tenaga untuk membimbing dan mengarahkan penyusunan
penelitian ini.
3. Para penguji sidang, dr. Femmy Nurul Akbar, Sp.PD (KGEH), dan dr.
Erfira Hermawan, Sp.M, beserta drg. Laifa Annisa Hendarmin, Ph.D
v
selaku penanggung jawab riset Program Studi Pendidikan Dokter 2010
UIN Syarif Hiayatullah Jakarta.
4. dr. H. Zainul Arifin M.Kes selaku direktur RSUD Cilegon yang telah
mengizinkan melakukan pengambilan data penelitian ini. Pak Musa,
beserta seluruh staf RSUD Cilegon yang memberi arahan dan bantuan
selama pengambilan data penelitian.
5. Abi Dr. KH. Manarul Hidayat, MA dan Umi Dra. Hj. Mahyanah, beserta
seluruh keluarga besar Bani Manar dan Bani Mahbub atas doa dan
dukungan baik moril maupun materil.
6. Teman seperjuangan, Adhya Aji Pratama, Amaliah Harumi, Fuad
Hariyanto dan Maizan Khairun Nissa yang bersama saling bahu-membahu
dan menjadi tim yang luar biasa dalam mengerjakan penelitian ini dari
awal hingga akhir.
7. Teman-teman Program Studi Pendidikan Dokter 2010, Teman Program
Studi Kesehatan Masyarakat 2010, Tri Bayu Purnama, seluruh adik-adik
dan staf pengajar Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran
dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hiayatullah Jakarta yang ikut membantu
dan memberi dukungan dalam penelitian ini.
8. Semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan
penelitian ini yang tidak dapat disebutkan satu per satu.
Demikian yang dapat penulis sampaikan, Semoga dengan selesainya

Laporan Penelitian ini dapat menambah pengetahuan kita semua khususnya bagi
penulis yang sedang menempuh pendidikan, dan dapat dijadikan pelajaran bagi
peneliti-peneliti selanjutnya.
Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Jakarta, 12 September 2013
Penulis
vi
ABSTRAK
Nida Najibah Hanum. Program Studi Pendidikan Dokter UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta. Hubungan Kadar Glukosa Darah Puasa dengan Profil Lipid pada Pasien
Diabetes Melitus Tipe 2 di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Cilegon Periode
JanuariApril 2013.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui korelasi antara kadar GDP
dengan profil lipid pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon. Penelitian ini
merupakan studi cross-sectional dengan teknik consequtive sampling, dengan 31
orang sampel. Hasil penelitian menunjukan bahwa sebanyak 26 orang (83.2%)
dengan GDP sangat tinggi, sebanyak 3 orang (9.7%) dengan kolesterol total
sangat tinggi, sebanyak 6 orang (19.4%) dengan kolesterol HDL rendah, sebanyak
8 orang (25.8%) dengan kolesterol LDL sangat tinggi, dan sebanyak 9 orang
(29.0%) dengan trigliserida sangat tinggi. Hasil menunjukan korelasi sangat lemah
antara GDP terhadap kolesterol total (r=0.002; p=0.991), kolesterol LDL
(r=0.015; p=0.935), dan trigliserida (r=0.040; p=0.829). GDP mempunyai korelasi
lemah terhadap kolesterol HDL (r=-0.204; p=0.272).
Kata kunci: diabetes melitus tipe 2, glukosa darah puasa, profil lipid.
ABSTRACT
Nida Najibah Hanum. Medical Study Program UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
The Relation of Fasting Blood Glucose with Lipid Profile in Type II Diabetes
Mellitus Patient : Research at Cilegon General Hospital.
The objective of this study to investigate relationship between fasting
blood glucose with lipid profile in type 2 diabetes melitus patient at Cilegon
General Hospital. It used cross-sectional study with consequtive sampling. The
sample consisted 31 patient were included in this study. Twenty six people
(83.9%) with bad fasting blood glucose level, 3 people (9.7%) with very high total
cholesterol level, 6 people (19.4%) with low HDL-cholesterol level, 8 people
(25.8%) with very high LDL-cholesterol level, and 9 people (29.0%) with very
high triglyseride level. The results showed, the correlation is very weak and there
is no significant relation between fasting blood glucose level with total cholesterol
level (r=0.002; p=0.991), LDL-cholesterol level (r=0.015; p=0.935), and
triglyseride level (r=0.040; p=0.829). Anathor result showed, , the correlation is
weak and there is no significant relation between fasting blood glucose level with
HDL-cholesterol level (r=-0.204; p=0.272).
Keyword: type 2 diabetes mellitus, fasting blood glucose, lipid profile.
vii
DAFTAR ISI
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYAError! Bookmark not defined.
KATA PENGANTAR ........................................................................................ v
ABSTRAK ......................................................................................................... vii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... viii
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xi
DAFTAR TABEL ............................................................................................. xii
DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... xii
DAFTAR SINGKATAN .................................................................................. xiv
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ....................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah ................................................................................... 3
1.3. Hipotesis ................................................................................................. 3
1.4. Tujuan Penelitian .................................................................................... 3
1.5. Manfaat Penelitian .................................................................................. 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................... 5
2.1. Diabetes Melitus ..................................................................................... 5
2.1.1. Definisi Diabetes Melitus ................................................................ 5
2.1.2. Epidemiologi Diabetes Melitus ....................................................... 5
2.1.3. Klasifikasi Diabetes Melitus ............................................................ 6
2.1.4. Patofisiologi Diabetes Melitus ......................................................... 6
2.1.5. Diagnosis Diabetes Melitus ............................................................. 8
2.1.6. Komplikasi Diabetes Melitus ........................................................ 10
2.1.7. Pengendalian Diabetes Melitus ..................................................... 11
2.2. Metabolisme ......................................................................................... 13
2.2.1. Metabolisme Karbohidrat .............................................................. 13

viii
2.2.2. Metabolisme Lemak ..................................................................... 17
2.2.3. Metabolisme Kolesterol dan Lipoprotein ..................................... 22
2.2.4. Hormon Utama Homeostatis Metabolik ....................................... 23
2.2.5. Transpor Glukosa ........................................................................... 25
2.3. Dislipidemia .......................................................................................... 26
2.3.1. Metabolisme Lemak pada Diabetes Melitus Tipe 2 ..................... 27
2.4. Diabetes Melitus Sebagai Faktor Risiko PJK ...................................... 28
2.5. Kerangka Teori .................................................................................... 29
2.6. Kerangka Konsep .................................................................................. 30
2.7. Definisi Operasional ............................................................................ 31
BAB III METODE PENELITIAN ................................................................. 32
3.1. Metodologi Penelitian .......................................................................... 32
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian .............................................................. 32
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ........................................................... 32
3.4. Besar Sampel Penelitian ...................................................................... 32
3.5. Kriteria Sampel Penelitian ................................................................... 33
3.6. Cara Kerja Penelitian ............................................................................ 33
3.7. Variabel Penelitian ............................................................................... 34
3.8. Managemen Data ................................................................................. 34
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 36
4.1. Hasil Penelitian......................................................................................... 36
4.1.1. Analisis Univariat .............................................................................. 36
4.1.2. Analisis Bivariat ................................................................................ 40
4.2. Pembahasan .............................................................................................. 42
4.3. Keterbatasan Penelitian ............................................................................ 45
ix
BAB V SIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 47
5.1 Simpulan .................................................................................................... 47
5.2 Saran .......................................................................................................... 48
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 49
x
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Mekanisme Stimulasi Insulin .............................................................. 7
Gambar 2. Metabolisme Glukosa Melalui Glukoneogenesis ............................. 15
Gambar 3. Metabolisme Glukosa didalam Hati ................................................. 17
Gambar 4. Metabolisme Triasilgliserol .............................................................. 18
Gambar 5. Contoh Struktur Lipoprotein Darah .................................................. 18
Gambar 6. Lipogenesis ...................................................................................... 19
Gambar 7. Metabolisme Asam Lemak dan VLDL.............................................. 20
Gambar 8. Fungsi dan Kerja HDL ..................................................................... 20
Gambar 9. Proses yang terjadi pada VLDL ........................................................ 21
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus ................................................. 6
Tabel 2.2. Parameter Diagnosis Diabtes Melitus ................................................... 8
Tabel 2.3. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus ..................................................... 9
Tabel 2.4. Komplikasi Kronik Diabetes Melitus ................................................. 11
Tabel 2.5. Target Pengendalian Diabetes Melitus .............................................. 12
Tabel 2.6. Kriteria Pengendalian Diabtes Melitus ............................................... 13
Tabel 2.7. Klasifikasi Dislipidemia ...................................................................... 26
xii
13
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Meningkatnya prevalensi diabetes melitus (DM) merupakan ancaman bagi
kesehatan masyarakat pada umumnya.1 World Health Organization (WHO)
memperkirakan bahwa 194 juta jiwa atau 5,1% dari 3,8 miliar penduduk dunia yang
berusia 20-79 tahun menderita DM pada tahun 2003 dan diperkirakan akan
meningkat menjadi 333 juta jiwa pada tahun 2025. Di Indonesia, WHO
memperkirakan terjadi peningkatan penderita diabetes dari 8,4 juta pada tahun 2000
menjadi 21,3 juta penderita pada tahun 2030. Sementara itu, menurut data
International Diabetes Federasion (IDF) menjelaskan, bahwa prevalensi penyakit
DM menempati penyakit ke-4 di dunia.2
Dinas Kesehatan Kota Cilegon Tahun 2010 menjelaskan bahwa DM tipe 2
menempati peringkat ke-2 dari jumlah kasus penyakit tidak menular terbanyak
setelah hipertensi.3 Pada tahun 2011, DM tipe 2 merupakan penyakit tidak menular
dengan prevalensi tertinggi di Poli Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah
(RSUD) Kota Cilegon baik rawat jalan maupun rawat inap.4
Diabetes melitus ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa dalam darah
di atas ambang normal yang disebabkan oleh gangguan pada insulin.5, 11 Diabetes
melitus yang tidak terkontrol dengan baik dapat meningkatkan risiko terjadinya
komplikasi vaskuler. Komplikasi vaskuler dapat dibedakan menjadi komplikasi
makrovaskuler berupa penyakit jantung koroner (PJK), stroke, dan penyakit
pembuluh darah perifer. Komplikasi mikrovaskuler berupa retinopati, nefropati,
dan neuropati.5
Penyebab utama kematian pada DM tipe 2 ialah PJK ( 80%). Angka
kematian akibat PJK pada penderita DM tipe 2 dapat meningkat 2 sampai 4 kali
lebih banyak dibandingkan dengan penderita non-diabetes. Hal ini disebabkan
karena proses pembentukan lesi aterosklerosis pada penderita DM berlangsung
lebih cepat.6 Banyak hal yang dapat berperan dalam kejadian PJK, salah satunya
adalah dislipidemia. 5-7
1
2
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid
yang utama adalah peningkatan kadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein
(LDL), trigliserida, dan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar
lipid yang meningkat menyebabkan penyempitan pembuluh darah atau
aterosklerosis.8, 9
Kejadian dislipidemia di Indonesia menurut penelitian MONICA tahun 2002,
diperoleh hiperkolesterolemia > 250 mg/dl (27.7%), 200 mg/dl (56.5%), HDL
40 mg/dl (47.3%), LDL 160 mg/dl (28.8%), trigliserida 160 mg/dl (22.0%),
serta rasio kolesterol total / HDL 5 mg/dl (51.9%).10 Prevalensi dislipidemia pada
penderita DM 2 kali lebih tinggi dari populasi non diabetes. Di Negara Barat,
terdapat 20-30% populasi mengalami dislipidemia diabetik. Pada Framingham
Heart Study, penderita DM didapatkan 2 kali lebih sering mengalami
hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL. Selain itu, ditemukan bahwa
pada 20% penderita DM laki-laki dan 25% penderita DM wanita mempunyai kadar
kolesterol HDL sangat rendah.12 Menurut penelitian Taqwin tahun 2005, dari 108
penderita DM, 37 orang (34.26%) mengalami hiperlipidemia. Hiperlipidemia yang
ditemukan adalah rendahnya HDL (81.08%), peningkatan kadar LDL (70.30%),
dan peningkatan kadar trigliserida (54.50%).13
Dari penelitian di Rumah Sakit Moh. Ridwan Meuraksa tahun 2011
didapatkan hasil, terdapat hubungan antara kadar glukosa darah puasa (GDP)
dengan kadar trigliserida (p < 0.05) pada penderita DM tipe 2.14
Berdasarkan hal tersebut peneliti ingin membuktikan apakah terdapat
hubungan antara kadar GDP dengan profil lipid (kolesterol total, kolesterol HDL,
kolesterol LDL dan trigliserida) pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.
1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan dari uraian latar belakang di atas, maka rumusan masalah dalam
penelitian ini adalah apakah terdapat hubungan antara kadar GDP dengan profil
lipid pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon?
3
1.3. Hipotesis
Terdapat hubungan antara kadar GDP dengan profil lipid (Kolesterol total,
kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida) pada penderita DM tipe 2 di
RSUD Kota Cilegon.
1.4. Tujuan Penelitian

Tujuan Umum:
Mengetahui hubungan kadar GDP dengan profil lipid pada penderita DM
tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.
Tujuan Khusus:
Mengetahui gambaran jenis kelamin penderita DM tipe 2 di RSUD Kota
Cilegon.
Mengetahui gambaran kadar GDP pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota
Cilegon.
Mengetahui gambaran profil lipid (kadar kolesterol total, kadar kolesterol
HDL, kadar kolesterol LDL, dan kadar trigliserida) pada penderita DM tipe
2 di RSUD Kota Cilegon.
Mengetahui korelasi antara kadar GDP dengan profil lipid (kadar kolesterol
total, kadar kolesterol HDL, kadar kolesterol LDL, dan kadar trigliserida)
pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.
1.5. Manfaat Penelitian

Bagi Responden:
Sebagai sumber informasi mengenai pentingnya pemantauan kadar GDP
dan kadar profil lipid agar dapat mengurangi komplikasi DM tipe 2,
sehingga dapat menerapkan pola hidup sehat sebagai tindakan preventif
terhadap DM tipe 2 pada masyarakat berisiko dan sebagai tindakan kuratif
bagi penderita DM.
Bagi Peneliti:
Sebagai prasyarat untuk menempuh jenjang pendidikan klinik Program
Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN
Syarif Hidayatullah Jakarta.
Meningkatkan kemampuan dalam melakukan penelitian.
4
Bagi Institusi:
Melaksanakan Tri Darma Perguruan Tinggi dalam melaksanakan fungsi dan
tugas perguruan tinggi sebagai lembaga yang menyelenggarakan
pendidikan, penelitian, dan pengabdian masyarakat.
Sebagai data awal bagi penelitian-penelitian selanjutnya terutama dalam
bidang dislipidemia pada DM tipe 2.
Bagi Pihak Rumah Sakit:
Sebagai sumber informasi bagi pihak Rumah Sakit agar lebih
memperhatikan penyakit komplikasi DM tipe 2 sehingga dapat melakukan
upaya pencegahan terhadap komplikasi DM tipe 2.
Menambah wawasan ilmu khususnya mengenai hubungan kadar GDP
dengan profil lipid pada penderita DM tipe 2.
Bagi Masyarakat:
Sebagai sumber informasi dan ilmu pengetahuan sehingga masyarakat
diharapkan dapat mengetahui komplikasi DM tipe 2.
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Definisi Diabetes Melitus
Diabetes melitus (DM) adalah kumpulan penyakit metabolik yang
ditandai dengan terjadinya keadaan hiperglikemia.15-16 Sesuai dengan etiologi
DM, keadaan hiperglikemia dapat disebabkan oleh sekresi insulin yang
berkurang, penggunaan glukosa yang berkurang, dan produksi glukosa yang
meningkat.16
Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan terjadinya
kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan beberapa organ tubuh
terutama mata, ginjal, syaraf, jantung, dan pembuluh darah.16, 18
2.1.2. Epidemiologi Diabetes Melitus

Berbagai penelitian epidemiologi telah menunjukkan bahwa prevalensi
dan insidensi penderita penyakit DM tipe 2 meningkat di dunia.2, 5
WHO
memprediksi jumlah penderita DM tipe 2 ini akan terus meningkat. WHO juga
memperkirakan bahwa jumlah penderita diabetes di Indonesia di tahun 2000
sebesar 8,4 juta dan akan meningkat menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
Pernyataan yang sama pun dikeluarkan oleh International Diabetes Federasion
(IDF), bahwa pada tahun 2009 penderita diabetes di Indonesia sebesar 7 juta
dan pada tahun 2030 akan meningkat menjadi 12 juta.2
Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan angka
prevalensi DM, yaitu:2, 5, 20
Genetik
Usia
Perubahan gaya hidup. Hal ini disebabkan karena meningkatnya
pendapatan atau urbanisasi (pengaruh global)
Aktivitas fisik yang kurang
Pola makan yang berlebihan sehingga menyebabkan obesitas
5
6
2.1.3. Klasifikasi Diabetes Melitus

5
Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 2.1.
Tabel 2.1. Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus

Tipe 1 Destruksi sel , umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut
Autoimun
Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin
Tipe lain Defek genetik fungsi sel
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
DM gestasional
Sumber: PERKENI 2011.2
2.1.4. Patofisiologi Diabetes Melitus

Sekresi insulin pada sel pankreas berperan terhadap pengaturan kadar
glukosa darah dalam tubuh. Adanya transporter glukosa pada sel pankreas,
yaitu GLUT 2, akan menyebabkan glukosa dengan konsentrasi tinggi pada
darah dapat masuk ke dalam sel pankreas. Glukosa akan mengalami
fosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh enzim glukokinase, dan selanjutnya
akan teroksidasi sehingga membentuk ATP yang berfungsi untuk menghambat
kanal ATP-K+.21
Penutupan kanal ATP-K+ mengakibatkan terbukanya kanal Ca2+ yang
sensitif terhadap perubahan potensial membran. Influks Ca2+ akan
menyebabkan fusi dari insulin di vesikel dan mensekresikan insulin ke cairan
ekstra selular melalui proses eksositosis.21 Mekanisme stimulasi sekresi insulin
dapat dilihat pada gambar 2.1.
7
Gambar 1. Mekanisme Stimulasi Insulin

Sumber: Williams Textbook of Endocrinology, 2008.31
Pada DM tipe 2, kadar glukosa plama yang meningkat menyebabkan

muatan glukosa yang difiltrasi akan melebihi transpor maksimum (transpor
maksimum glukosa = 320 ng/menit), sehingga terjadi reaksi glukosa di urin
atau glukosuria.5 Glukosuria akan menyebabkan diuresis osmotik yang
mengakibatkan pengeluaran urin yang berlebihan (poliuria).5,32
Hiperosmolaritas plasma mengakibatkan lebih banyak partikel dalam plasma
sehingga dapat merangsang reseptor haus dan menimbulkan sensasi rasa haus
(polidipsi).5, 32
Glukosa yang hilang bersama urin dan insensivitas reseptor insulin pada
organ sasaran mengakibatkan terjadinya kesimbangan kalori negatif, yaitu
kurangnya glukosa yang akan diubah menjadi energi di dalam tubuh. Sehingga
hal ini dapat menimbukan rasa lapar yang meningkat (polifagia) sebagai
kompensasi terhadap kebutuhan energi yang tidak tercukupi di dalam tubuh.
Apabila keadaan ini tidak terkompensasi, maka penderita akan merasa mudah
lelah dan mengantuk.5
8
2.1.5. Diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis DM tidak dapat ditegakan hanya dari keadaan glukosuria
saja, namun dapat ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah. Pemeriksaan
glukosa darah dapat menggunakan darah vena yang kemudian akan diuji secara
enzimatik. Menurut WHO, diagnostik DM dapat menggunakan darah utuh
(whole blood), darah vena, ataupun angka kriteria diagnostik sesuai dengan
keadaan setempat. Sedangkan pengukuran glukosa darah kapiler dapat
dilakukan untuk pemantauan hasil pengobatan.2, 15
Tabel 2.2. Parameter Diagnosis Diabetes Melitus
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar GDS Plasma vena < 100 100 199 200

(mg/dl)
Darah kapiler < 90 99 199 200
Plasma vena < 100 100 199 200

Kadar GDP
(mg/dl)
Darah kapiler < 90 99 199 200
Pada penderita DM dapat timbul berbagai gejala, diantaranya:2
Gejala klasik, seperti: poliuria, polidipsia, polifagia, dan

penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya.
Gejala penyerta, seperti: tubuh mudah lemah dan lelah,
kesemutan, gangguan penglihatan, dan gangguan ereksi pada
pria serta pruritus vulva pada wanita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan 3 cara, yaitu:2
1. Terdapat gejala klasik, dan pemeriksaan glukosa darah sewaktu

(GDS) >200 mg/dl. Pemeriksaan ini sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM.
2. Terdapat gejala klasik, dan pemeriksaan GDP >126 mg/dl.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) menggunakan 75 g glukosa
oral.
9
Tabel 2.3. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Puasa diartikan penderita tidak mendapat kalori tambahan minimal 8 jam
Atau
Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang
setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.
Pemeriksaan HbA1c ( 6,5%) oleh ADA (American Diabetes Assosiation)

2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika
dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandarisasi dengan baik
Untuk hasil pemeriksaan yang tidak normal atau DM, maka dapat
dikelompokkan menjadi toleransi glukosa terganggu (TGT) atau GDP
terganggu (GDPT), yaitu:2
1. TGT: Diagnosis TGT dapat ditegakkan apabila setelah pemeriksaan

TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam post-prandial antara 140-
199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L)
2. GDPT: Diagnosis GDPT dapat ditegakkan apabila sesudah
pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dl
(5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO menunjukkan hasil <140
mg/dl.
10
Bagan 1. Langkah-langkah Diagnosis DM dan TGT

2.1.6. Komplikasi Diabetes Melitus

Komplikasi DM dapat dikelompokkan menjadi 2 kategori, yaitu
komplikasi akut dan komplikasi kronik.2, 6
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut menunjukan perubahan relatif glukosa darah yang

akut, seperti hipoglikemia iatrogenik, diabetik ketoasidosis (DKA),
sindrom hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik, Somogyi effect, dan
Dawn phenomenon.2, 6, 32
11
2. Komplikasi kronik
Komplikasi kronik biasanya terjadi akibat lamanya menderita DM
sehingga dapat terjadi penyumbatan pembuluh darah.16, 24
Tabel 2.4. Komplikasi Kronik pada DM2, 16, 24, 32

Mikrovaskular
Penyakit Mata
Retinopati (Non-Proliferatif/Proliferative)
Makular edema
Neuropati
Sensorik dan motoric (mono- dan
polineuropati)
Otonom
Nefropati
Makrovaskular
Penyakit arteri koroner
Penyakit vaskular perifer
Penyakit cerebrovaskular
Lain-lain
Saluran cerna (gastroparese, diare)
Genitourinaria
Dermatologi
Infeksi
Katarak
Glaukoma
2.1.7. Pengendalian Diabetes Melitus

Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi pada DM, diperlukan
pengendalian DM yang baik untuk dapat memenuhi sasaran terapi yang
diinginkan. DM yang dikatakan terkendali dengan baik, apabila kadar glukosa
darah dan kadar profil lipid mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula
status gizi dan tekanan darah.2 Apabila kadar profil lipid dan tekanan darah
yang diharapkan tidak tercapai, maka akan meningkatkan terjadinya faktor
risiko PJK. Target dan kriteria pengendalian DM dapat dilihat pada tabel 2.5.
dan tabel 2.6.
12
Kadar glukosa darah terkontrol pada DM, tidak dapat hanya dilihat dari
hilangnya gejala, namun harus dengan melakukan pemeriksaan kadar glukosa
darah. Kontrol glikemik dapat dilakukan dengan 2 cara:34
Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan kadar glukosa post
prandial (GDPP).
Pengukuran glycosylated haemoglobin atau yang dikenal sebagai
hemoglobin A1C (HbA1C).
Tabel 2.5. Target Pengendalian Diabetes Melitus
Parameter Risiko KV (-) Risiko KV (+)
IMT (kg/m2) 18.5 23 18.5 23
Tekanan darah sistolik (mmHg) < 130 < 130
Tekanan Darah diastolik (mmHg) < 80 < 80
Kolesterol LDL (mg/dl) < 100 < 70
Pria > 40 Pria > 40

Keloesterol HDL (mg/dl)
Wanita > 50 Wanita > 50
Trigliserida (mg/dl) < 150 < 150
HbA1C (%) <7 <7
Glukosa darah puasa (mg/dl) < 100 < 100
Glukosa darah post prandial

< 140 < 140
(mg/dl)
Keterangan: KV = Kardiovaskular, PP = Post prandial

13
Tabel 2.6. Kriteria Pengendalian Diabetes Melitus

Baik Sedang Buruk
GDP (mg/dl) 80-<100 100-125 126
GDPP (mg/dl) 80-144 145-179 180
HbA1C (%) <6,5 6,5-8 >8
Kolesterol Total (mg/dl) <200 200-239 240

Kolesterol LDL (mg/dl) <100 100-129 130
Kolesterol HDL (mg/dl) Pria: >40
Wanita: >50
Trigliserida (mg/dl) <150 150-199 200
IMT (kg/m2) 18,5-<23 23 - 25 >25
>130 140/
Tekanan Darah (mmHg) 130/80 >140/90
>80 - 90
Keterangan :
Angka di atas adalah hasil pemeriksaan plasma vena.
Perlu konversi nilai kadar glukosa darah dari darah kapiler utuh ke plasma vena.
2.2. Metabolisme
2.2.1. Metabolisme Karbohidrat
Glukosa merupakan karbohidrat terpenting di dalam tubuh sebagai
sumber energi utama. Bentuk karbohidrat lain akan mengalami perubahan
menjadi glukosa sebelum diserap dan digunakan sebagai energi.25, 26 Dalam
saluran cerna, makanan yang mengandung polisakarida dan disakarida akan
diubah oleh enzim glikosidase menjadi monosakarida yang kemudian akan
dipindahkan menembus sel mukosa usus ke dalam cairan intestinal, selanjutnya
akan masuk ke dalam aliran darah dan berpindah ke jaringan tempat zat
tersebut akan dimetabolisme.25 Setelah melalui proses sehingga membentuk
glukosa, tubuh akan mengubah glukosa menjadi energi atau menyimpan
glukosa dalam bentuk glikogen sebagai cadangan energi.25, 26
14
Glukosa masuk ke dalam sel melalui membran sel dan masuk ke dalam
sitoplasma sel melalui transpor membran, dengan mekanisme difusi pasif.6
Selanjutnya glukosa akan mengalami fosforilasi oleh enzim glukokinase pada
sel hati dan dapat juga dikatalisis oleh enzim heksokinase pada sel-sel lain
menjadi glukosa-6-fosfat.7, 25, 26
Kemudian glukosa-6-fosfat akan masuk ke
dalam jalur-jalur metabolik.25, 26
Dalam tubuh terdapat beberapa jalur oksidasi karbohidrat agar dapat
diubah dan digunakan sebagai energi. Terdapat jalur glikolisis, yaitu proses
pemecahan glukosa menjadi 2 molekul asam piruvat. Jalur metabolisme
glukosa lainnya adalah jalur glikogenesis dan glikogenolisis, yaitu proses yang
berguna untuk menjaga keseimbangan glukosa dalam tubuh, dan jalur
glukoronat yang berguna untuk pembentukan glukoronat yang berasal dari
glukosa tubuh, jalur Hexose Mono Phosphate shunt (HMP-shunt), serta jalur
glukoneogenesis.25-27
Glukosa-6-fosfat akan lebih banyak dioksidasi melalui jalur glikolisis
yang merupakan sumber ATP semua jenis sel.25 Terdapat 2 macam jalur
glikolisis, yaitu glikolisis aerob dan glikolisis anaerob. Glikolisis aerob, atau
siklus asam trikarboksilat (siklus Krebs) berlangsung dengan menggunakan
oksigen. Sedangkan glikolisis anaerob berlangsung tanpa menggunakan
oksigen. Kedua jalur ini akan dihubungkan oleh asetil-KoA, yaitu suatu produk
reaksi oksidasi dekarboksilasi asam piruvat.25-27
Glukosa-6-fosfat juga akan diubah menjadi glukosa 1-fosfat, kemudian
menjadi Uridin Difosfat Glukosa (UDP-glukosa). UDP-glukosa adalah proses
awal pembentukan glikogen atau disebut glikogenesis, yang merupakan
polimer untuk penyimpanan glukosa terutama di hati dan otot.25, 27 Saat kadar
glukosa tubuh rendah atau hipoglikemia, maka tubuh dapat mencegah dengan
pelepasan glukosa dari simpanan glikogen hati, melalui proses
glikogenolisis.25, 26
15
Selain karbohidrat, glukosa dapat dibentuk dari prekursor non-

karbohidrat, seperti lemak atau protein. Proses ini dapat disebut dengan
glukoneogenesis.25, 27
Diawali dengan piruvat, sebagian besar proses
glukoneogenesis terjadi berkebalikan dari proses glikolisis. Glukoneogenesis
terjadi terutama di hati pada keadaan tubuh mengalami kekurangan glukosa
untuk menghasilkan energi.25-27
Gambar 2. Metabolisme Glukosa Melalui Proses Glukoneogenesis
Apabila karbohidrat dikonsumsi dalam jumlah yang berlebih, maka

akan banyak glukosa yang diubah menjadi asetil-KoA, dan menghasilkan unit-
unit karbon yang akan menghasilkan palmitat, kemudian palmitat akan diubah
menjadi asam lemak lain.25
16
Jalur sintesis asetil-KoA berawal dari glukosa pada jalur glikolisis,

yang mengubah glukosa menjadi piruvat di dalam sitosol. Piruvat masuk ke
dalam mitokondria untuk diubah menjadi asetil-KoA oleh piruvat
dehidrogenase dan menjadi oksaloasetat oleh piruvat karboksilase. Asetil-KoA
akan bergabung membentuk sitrat, yang kemudian masuk ke dalam membran
mitokondria. Sitrat akan mengalami transpor menuju sitosol untuk membelah
dan kembali menghasilkan asetil-KoA dan oksaloasetat. Kemudian asetil-KoA
menjadi malonil-KoA dengan bantuan enzim asetil-KoA karboksilase.
Malonil-KoA memberikan 2 unit karbon yang digunakan untuk membentuk
rantai asam lemak dalam kompleks asam lemak sintase kepada palmitat.
Palmitat selanjutnya mengalami perpanjangan dan dentarurasi untuk
membentuk asam lemak, proses ini membutuhkan nikotinamid adenin
dinukleotida fosfat (NADPH). NADPH dihasilkan oleh jalur pentosa fosfat dan
dari daur ulang oksaloasetat yang dihasilkan oleh sitrat lipase.25, 26
Di hati, gliserol-3-fosfat dihasilkan dari fosforilasi gliserol oleh gliserol
kinase atau dari reduksi dihidroksiaseton fosfat (DHAP) yang berasal dari
glikolisis. Jaringan adiposa tidak memiliki gliserol kinase dan dapat
menghasilkan gliserol 3-fosfat hanya dari glukosa melalui DHAP, sehingga
jaringan adiposa hanya dapat menyimpan asam lemak apabila terjadi
pengaktifan glikolisis atau dalam keadaan kenyang. Kemudian gliserol 3-fosfat
akan bereaksi dengan fatty acyl CoA dari asam fosfatidik. Defosforilasi asam
fosfatidik menghasilkan diasilgliserol. Fatty acyl CoA lain kemudian bereaksi
dengan diasilgliserol membentuk triasilgliserol.25 Proses metabolisme glukosa
di dalam hati dapat dilihat pada Gambar 3. Selama puasa, glikogen hati dipecah
menjadi glukosa serta asam lemak dan gliserol dibebaskan dari tempat-tempat
simpanan triasilgliserol jaringan adiposa.25, 27
Kadar glukosa plasma dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu asupan
makanan, kecepatan pemasukan ke dalam sel otot, jaringan adiposa serta
organ-organ lain, dan aktivitas glukostatik hati.27, 28
17
Gambar 3. Metabolisme Glukosa di dalam Hati

Sumber: Marks Basic Medical Biochemistry, 2005.25
2.2.2. Metabolisme Lemak

Sebagian besar lemak yang berasal dari makanan akan masuk dalam
kategori asam lemak dan triasilgliserol (trigliserida); gliserofosfolipid dan
spingolipid; eikosanoid; kolesterol, garam empedu, dan hormon steroid; serta
vitamin larut lemak. Lemak-lemak yang bersifat relatif tidak larut dalam air ini
memiliki fungsi dan stuktur yang beragam.25
Triasilgliserol, lemak utama dalam makanan, akan dicerna didalam
lumen usus. Hasil pencernaan triasilgliserol tersebut akan diubah kembali
menjadi triasilgliserol di dalam epitel usus, dan akan dikemas dalam
lipoprotein yang dikenal sebagai kilomikron (lihat gambar 4).25, 27, 28
18
Gambar 4. Metabolisme Triasilgliserol di dalam Saluran Pencernaan

Kilomikron disekresi di limfe, dan masuk ke dalam darah dan berfungsi

sebagai salah satu lipoprotein utama dalam darah. Kilomikron adalah suatu
kompleks lipoprotein. Lipoptotein terdiri dari suatu inti trigliserida dan ester
kolisteril hidrofobik yang terdiri dari fosfolipid dan protein
(lihat gambar 5).25, 26, 31
Gambar 5. Contoh Struktur Lipoprotein Darah

19
Terdapat dua jalur lipoprotein, yaitu jalur eksogen dan endogen. Jalur
eksogen merupakan jalur yang memindahkan lemak dari usus ke hati, jalur
endogen merupakan jalur yang mengatur perpindahan lemak ke jaringan.
Kandungan protein pada lipoprotein disebut juga apoprotein. Apoprotein (Apo)
utama terdiri dari Apo A, Apo B, dan Apo C.28
Lipoprotein berdensitas sangat rendah atau very low density
lipoproteins (VLDL) dibentuk di hati, terutama dari karbohidrat makanan.
Lipogenesis merupakan proses perubahan glukosa menjadi asam lemak, yang
kemudian mengalami esterifikasi ke gliserol untuk membentuk triasilgliserol
yang terkemas dalam VLDL dan disekresikan di luar hati (lihat gambar 6).25
Gambar 6. Lipogenesis di dalam Hati

Triasilgliserol yang berada dalam bentuk kilomikron atau VLDL

dicerna atau mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL), suatu enzim
yang terdapat di dalam lapisan endotel kapiler jaringan hepatik. Setelah
sebagian besar trigliserida dihidrolisis oleh proses LPL, LPL akan mengubah
kilomikron menjadi sisa-sisa kilomikron dan mengubah VLDL menjadi
intermediate density liporotein (IDL); (lihat gambar 7). IDL menyerahkan
fosfolipid dan melalui kerja enzim plasma lesitin kolesterol asiltransferase
(LCAT), mengambil ester kolesterol yang terbentuk dari kolesterol high
density lipoprotein (HDL).25, 26, 31
20
Gambar 7. Metabolisme Asam Lemak dan VLDL di dalam Darah

Kolestrol HDL disekresikan oleh hepatosit sebagai partikel kecil rendah

kolesterol, kaya protein, dan mengandung Apo A, Apo E, dan Apo CII. Dalam
plasma, HDL akan memindahkan Apo E dan Apo CII ke kilomkron dan VLDL,
dimana Apo CII akan mengaktivasi LPL yang kemudian akan mendegradasi
trigliserida atau triasilgliserol di dalam komponen kilomikron dan VLDL. Saat
HDL menerima koleserol dari membran sel, kolesterol bebas mengalami
esterifikasi oleh LCAT (lihat gambar 8).25, 26, 31
Gambar 2.8. Fungsi dan Kerja HDL di dalam Darah

21
Terdapat dua mekanisme, HDL memindahkan kolesterol bebas dan

ester kolesterol hati, serta melalui Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP)
kolesterol bebas dan ester kolesterol dibentuk menjadi VLDL. CETP berguna
untuk memindakan kolesterol ester dari HDL ke VLDL sebagai ganti dari
triasilgliserol.25, 21, 26
Sebagian IDL diserap oleh hati. IDL sisanya kemudian melepaskan
lebih banyak trigliserida dan protein, di sinusoid hati, dan menjadi low density
lipoprotein (LDL). LDL menyediakan kolesterol bagi jaringan sebagai suatu
unsur pokok membran sel dan digunakan oleh sel kelenjar untuk membentuk
hormon steroid. Di dalam hati dan kebanyakan jaringan ekstra hati, kolesterol
LDL diserap melalui proses endositosis yang dibantu oleh reseptor lipoprotein
(resepror LDL). Dalam hati, pencernaan LDL di lisosom akan dikembalikan ke
tempat penyimpanan kolesterol hati. Selain reseptor LDL, terjadi pula
pengambilan kolesterol LDL melalui reseptor penyapu nonspesifik, seperti
magrofag, dan LDL receptor related protein (lihat gambar 9).5, 23, 25-26, 23
Gambar 9. Proses yang terjadi pada VLDL

22
Kolesterol LDL juga diserap oleh sistem yang berafinitas lebih rendah
di dalam magrofag dan beberapa sel lain. Reseptor LDL di magrofag, atau
disebut scavenger reseptor, mampu mengikat partikel LDL yang telah
mengalami perubahan. Perubahan LDL sering terjadi akibat kerusakan
oksidatif, terutama pada gugus asil lemak polyunsaturated. Apabila
mengandung LDL yang teroksidasi dalam jumlah berlebihan, magrofag akan
berubah menjadi sel busa (foam cells) yang dijumpai pada lesi aterosklerotik
dini dan menjadi salah satu etiologi terjadinya PJK.6
Setelah mengalami hidrolisis oleh enzim LPL, triasilgliserol mengalami
hidrolisis secara bertahap menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Sebagian
dari asam lemak bebas dilepaskan ke dalam darah dan diikat oleh albumin
plasma, sisanya akan diangkut ke jaringan dalam bentuk asam lemak bebas.
Asam lemak bebas di dalam jaringan tubuh akan mengalami metabolisme
berupa reesterifikasi menjadi triasilgliserol dan mengalami oksidasi untuk
menghasilkan energi.6, 28
2.2.3. Metabolisme Kolesterol dan Lipoprotein Darah

Kolesterol yang mengalir dalam darah berupa lipoprotein. Kolesterol
berfungsi sebagai komponen stabilisasi membran sel dan sebagai prekursor
garam empedu serta hormon streroid.25
Kolesterol diperoleh dari makanan atau disintesis melalui jalur yang
yang terdapat pada semua sel tubuh, terutama di sel hati dan usus. Prekursor
untuk membentuk kolesterol adalah asetil-KoA, yang dapat dibentuk dari
glukosa, asam lemak, dan asam amino.25
Dua molekul asam amino asetil-KoA membentuk asetil-KoA, yang
bergabung dengan molekul asetil-KoA lainnya membentuk
hidroksimetilglutaril-KoA (HMG-KoA). Reduksi HMG-KoA menghasilkan
mevalonat. Mevalonat menghasilkan unit-unit isopren yang akhirnya saling
bergabung membentuk skualen. Siklisasi skualen menghasilkan sistem cincin
steroid, dan reaksi selanjutnya menghasilkan kolesterol. 25
23
Kolesterol terkemas dalam kilomikron di usus dan dalam VLDL di hati.

Kolesterol akan dibawa melalui darah dalam partikel-partikel lipoprotein
tersebut, yang juga mengangkut triasilgliserol. Sewaktu triasilgliserol pada
lipoprotein darah dicerna oleh LPL, kilomikron akan diubah menjadi sisa
kilomikron dan VLDL akan diubah menjadi IDL, selanjutnya menjadi LDL.
Produk-produk ini kembali ke hati dan berikatan dengan reseptor di membran
sel kemdian diserap melalui proses endositosis untuk dicerna oleh enzim
lisosom. Kolesterol dan produk pencernaan lisosom akan dilepaskan ke dalam
depot seluler. Hati akan menggunakan kolesterol daur ulang ini, dan kolesterol
yang disintesis dari asetil-KoA, untuk membentuk VLDL dan garam empedu.25
Kolesterol intrasel yang berasal dari lipoprotein darah menurunkan
pembentukan kolesterol dalam sel, merangsang penyimpanan kolesterol
sebagai ester kolesterol, dan menurunkan pembentukan reseptor LDL.
Reseptor LDL ditemukan pada permukaan sel dan berkaitan dengan berbagai
kelas lipoprotein sebelum endositosis.25
HDL mengandung triasilgliserol dan kolesterol, memiliki fungsi yang
berbeda dari fungsi kilomikro dan VLDL, yaitu memindahkan protein ke
lipoprotein lain, mengambil lemak dari lipoprotein lain, mengabil kolesterol
dari membran sel, mengubah kolesterol menjadi ester kolesterol melalui reaksi
LCAT, dan memindahkan ester kolesterol ke lipoptotein lain yang
mengangkutnya ke hati.25
Peningkatan kolesterol dalam darah berkaitan dengan pembentukan
plak aterosklerosis yang dapat menyumbat pembuluh darah, dan menimbulkan
PJK dan stroke.25
2.2.4. Hormon Utama Pada Homeostatis Metabolik

Hormon homeostatis metabolik berpengaruh terhadap perubahan
asupan makan dan status fisiologis sehingga ketersediaan bahan bakar dapat
disesuaikan. Insulin dan glukagon dianggap sebagai hormon utama dalam
keseimbangan metabolik karena keduanya secara terus-menerus berfluktuasi
sebagai respon terhadap pola makan sehari-hari.25
24
Insulin dan glukagon disintesis oleh jenis sel yang berbeda pada
pankreas endokrin, yang terdiri dari kelompok mikroskopik kelenjar kecil, atau
pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas eksokrin. Sel A atau
mensekresikan glukagon, sedangkan sel B atau mensekresikan insulin ke
dalam vena porta hepatis melalui vena pankreatika.25
2.2.4.1. Insulin
Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai
asam amino yang dihubungkan oleh dua jembatan disulfisda. Insulin
dibentuk dalam retikulum endoplasma kasar sel pankreas.25
Insulin merupakan hormon anabolik utama yang mendorong
penyimpanan zat gizi, yaitu: penyimpanan glukosa sebagai glikogen di
hati dan otot, perubahan asam amino dan sintesis protein di otot rangka.
Hormon insulin juga meningkatkan sintesis albumin dan protein darah
lainnya oleh hati. Insulin meningkatkan penggunaan glukosa sebagai
bahan bakar dengan merangsang transpor glukosa ke dalam otot dan
jaringan adiposa. Dan pada saat yang sama, insulin akan bekerja
menghambat mobilisasi bahan bakar.25
Kadar insulin darah meningkat dengan cepat sebagai respon
terhadap peningkatan kadar glukosa darah dalam tubuh. Pelepasan
insulin terjadi beberapa detik setelah pankreas terpajan oleh kadar
glukosa darah dalam tubuh. Insulin dikeluarkan dari sirkulasi dengan
cepat dan diuraikan oleh hati (dengan tingkat yang lebih rendah, oleh
ginjal dan otot rangka), sehingga kadar insulin menurun dengan cepat
jika kecepatan sekresi melambat.27
Efek utama insulin bersifat kompleks dan luas. Efek insulin
berdasarkan efek kerjanya adalah:6
1. Cepat (dalam detik)
Peningkatan traspor glukosa, asam amino, dan kalium ke dalam sel
yang peka terhadap insulin.
2. Menengah (dalam menit)
a. Stimulasi sintesis protein
b. Penghambatan protein
25
c. Pengaktifan enzim glikolitik dan glikogen sintase

d. Penghambatan fosforilase dan enzim glukoneogenik
3. Lambat (dalam jam)
a. Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain.
2.2.4.2. Glukagon
Glukagon bekerja untuk mempertahankan ketersediaan bahan
bakar apabila tidak tersedia glukosa makanan dengan merangsang
pelepasan glukosa dari glikogen hati, dengan merangsang
glukoneogenesis dari laktat, gliserol, dan asam amino. Glukagon juga
memobiliasi asam lemak dari trigasilgliserol adiposa sebagai sumber
bahan bakar alternatif. Tempat kerja glukagon terjadi di hati dan
jaringan adiposa. Hormon ini tidak memiliki pengaruh terhadap
metaolisme otot rangka.25
Sekresi utama glukagon diatur oleh glukosa dan insulin,
keduanya menghambat pelepasan glukagon. Glukosa mungkin saja
memiliki efek supresif langsung pada pada sel A dan efek tidaak
langsung yang diperantarai oleh kemampuan merangsang pelepasan
insulin. Aliran darah dalam pankreas membawa insulin dari sel B di
bagian tengah pulau Langerhans ke sel A yang terletak di perifer,
tempat insulin menekan sekresi glukagon.25
2.2.5. Transpor Glukosa

Glukosa akan masuk ke dalam semua sel melalui difusi terfasilitasi.
Namun jika berada di usus dan di ginjal, glukosa akan masuk melalui transpor
aktif sekunder dengan Na+. Di otot dan sebagian jaringan lain, insulin
mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan
transporter (pengangkut) glukosa di membran sel.6, 25
Transporter glukosa adalah sekelompok protein yang berikatan erat dan
12 kali melintasi membran sel serta memiliki terminal amino dan karboksil di
dalam sel. Molekul-molekul ini mengandung 492-524 residu asam amino dan
afinitas terhadap glukosa yang berbeda-beda, GLUT 1-7. Tiap transporter
mempunyai tugasnya masing-masing. Seperti GLUT 4, GLUT 4 adalah
26
transporter di jaringan otot dan adiposa yang dirangsang oleh insulin. Dalam
vesikel di sitoplasma sel-sel peka insulin, terdapat cadangan molekul GLUT 4.
Bila reseptor pada sel ini diaktifkan, vesikel tersebut bergerak dengan cepat ke
membran sel dan berfungsi dengan menyelipkan trasnpor ke dalam membran
sel. Saat kerja insulin terhenti, bercak membran yang mengandung transporter
mengalami endositosis, dan vesikel siap untuk pajanan insulin berikutnya.
Pengaktifan reseptor insulin menyebabkan pergerakan vesikel ke membran sel
dengan mengaktifkan fosfoinositosol 3-kinase.6, 25
Hormon pertumbuhan dan kortisol menghambat fosforilasi di jaringan
tertentu. Insulin juga meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel hati
dengan memicu glukokinase. Hal ini meningkatkan fosforilasi glukosa
sehingga kadar glukosa bebas intrasel tetap rendah, mempermudah masuknya
glukosa ke dalam sel.6, 18
2.3. Dislipidmia
Dislipemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan peningatan atau penurunan fraksi lipid dalam darah atau plasma darah.
Kelainan lipid yaitu, kenaikan kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol
HDL, yang bersifat aterogenik, anti oksidan, dan anti inflamasi.23, 25
Tabel 2.7. Klasifikasi Dislipidemia berdasarkan WHO.16

Fredrickson Sindrom Kelainan Serum
Tipe I Familial Peningkatan kilomikron

Hiperkilomikronemia
Tipe IIa Familial Hiperkolesterolemia Peningkatan LDL
Tipe IIb Familian Hiperkolesterolemia Peningkatan LDL dan VLDL

kombinasi
Tipe III Familial Dislipoproteinemia Peningkatan IDL
Tipe IV Familial Hiperlipemia Penigkatan VLDL
Tipe V Hipertrigliseridemia Endogen Peningkatan VLDL dan kilomikron

27
Penderita dengan DM Tipe 2 biasanya mengalami dislipidemia. Kadar

insulin yang tinggi serta resistensi insuli yang terkait dengan etiologi DM tipe
2 memiliki beberapa efek metabolisme lemak.5, 23, 25
2.3.1. Metabolisme Lemak pada Diabetes Melitus Tipe 2

Kelainan metabolisme lemak pada DM tipe 2 adalah percepatan
katabolisme lemak, disertai peningkatan pembentukan benda-benda keton, dan
penurunan sintesis asam lemak trugliserida. Kelainan ini terjadi akibat efek
insulin terhadap mtabolisme lemak. Kelainan metabolisme ini terjadi akibat
efek insulin yang terjadi terhadap metabolisme lemak. Insulin juga
meningkatkan pengambilan glukosa dalam sel hati, kemudian glukosa akan
masuk pada jalur glikolisis dan menjadi piruvat dah hasil akhir berupa asetil-
KoA, yang merupakan substrat awal sintesis asam lemak.28
Apabila kadar insulin berkurang, maka sintesis asam lemak dan
trigliserida akan berkurang. Pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa ke
dalam sirkulasi darah juga akan terhambat.28
Pada dibetes melitus tipe 2, perubahan glukosa menjadi asam lemak di
depot menurun karena defisiensi glukosa dalam sel. Insulin akan menghambat
lipase peka hormon di jaringan adiposa sehingga jika tidak adanya hormon ini
kadar asam lemak bebas (FA, NEFA, UFA) dan dalam plasma menjadi lebih
dari dua kali lipat. Peningkatan dlukagon juga dapat berperan dalam mobilisasi
FFA. Selain peningkatan glukoneogenesis dan mengkatnya glukosa dalam
sirkulasi, terjadi gangguan dalam perubahan asetil-KoA menjadi malonil-KoA
yang kemudian diubah menjadi asam lemak. Hal ini disebabkan defisiensi
asetil-KoA kaboksilase, enzim yang menjadi benda-benda keton.6
Pada DM tipe 2 yang tidak terkontrol, kadar trigliserida dan kilomikron
serta FFA plasma meningkat. Peningkatan ini terutama disebabkan oleh
penurunan pengangkutan trigliserida ke dalam depot lemak. Penurunan
aktivitas lipoprotein lipase juga berperan dalam penurunan pengangkutan ini.20
Kadar kolesterol total yang meningkat ini berperan dalam percepatan
timbulnya aterosklerosis. Peningkatan kadar kolesterol total disebabkan oleh
28
meningkatnya kadar VLDL oleh hati atau penurunan pengeluaran VLDL dan
LDL dari sirkulasi.6, 20, 28
2.4. Diebetes Melitus sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

DM tipe 2 sebagai suatu sindrom metabolik dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan pada metabolisme tubuh. Salah satu komplikasi
makroangiopati pada penderita DM tipe 2 berupa aterosklerosis. Penderita DM
tipe 2, cenderung memiliki prevalensi dan keparahan PJK yang lebih tinggi,
akibat insufisiensi atau resistensi insulin, terjadi gangguan biokimia, seperti
gangguan pada metabolisme karbohidrat dan lemak. Hal ini akan menginduksi
dislipidemia pada penderita DM tipe 2.5-6
DM juga berkaitan dengan poliferasi sel otot polos dalam pembuluh
darah arteri koroner, sintesis kolesterol, trigliserida, fosfolipid, peningkatan
kadar LDL, dan penurunan kadar HDL. sehingga mengakibatkan terjadinya
penyumbatan vaskular.29-30
Kelainan lipid pada darah atau dislipidemia merupakan salah satu faktor
PJK. Profil lipid dalam darah dapat menunjukan faktor risiko seseorang yang
terkena PJK. Analisis lipid darah yang dapat digunakan sebagai parameter
dalam pengukuran faktor risiko PJK, yaitu dengan perbadingan antara Apo B
dan Apo A, kadar kolesterol total, trigliserida, dan rasio LDL/HDL. kadar
trigliserida > 150 mg/dl dan kadar kolesterol total > 200 mg/dl menunjukan
risiko tinggi PJK.29-30
29
2.5. Kerangka Teori

Faktor internal Faktor eksternal
Genetik, usia Gaya hidup
Diabetes Melitus Tipe 2
Insulin Resistensi insulin Defisiensi Insulin
Glukagon Glikogenolisis
Masukan Lipolisis LPL tidak HDL

Masukan as.amino ke
efektif
glukosa ke hati sel
Asam
lemak VLDL
(TG) dalam
as.amino darah
darah
Transport
lipid
Glukoneogenesis
LDL
normal/sedikit
meningkat
Hiperglikemia
Afinitas
Reseptor Kolesterol total
GDP LDL
KETERANGAN:
Tidak dilakukan penelitian
Dilakukan penelitian
30
2.6. Kerangka Konsep
GDP
Penderita
DM tipe 2 Kolesterol Total
Trigliserida
Profil Lipid
Kolesterol LDL
Kolesterol HDL
31
2.7. Definisi Operasional

Variabel Definisi Cara Ukur Alat Hasil Skala
Ukur Ukur
DM Sekelompok penyakit Rekam Ordinal
metabolik yang ditandai Medik
dengan keadaan
hiperglikemia akibat
kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, atau kedua-
duanya
GDP Hasil ukur kadar glukosa GDP dikelompokan menjadi: Rekam Dalam Ordinal
glukosa darah penderita Baik: 80-<100 mg/dl Medik satan
melalui pemeriksaan Sedang: 100-125 mg/dl mg/dl
laboratorium, yang diambil Buruk: 126 mg/dl
setelah puasa 8-10 jam, dan
dicantumkan dalam rekam
medis.
Kolesterol Kadar kolesterol total dalam Kolesterol total dikelompokan Rekam Dalam Ordinal
total darah yang diukur melalui menjadi: Medik satuan
pemeriksaan laboratorium Baik: <200 mg/dl mg/dl
dan dicantumkan dalam Sedang: 200-239 mg/dl
rekam medis. Buruk: 240 mg/dl
Trigliserida Kadar trigliserida dalam Trigliserida dapat Rekam Dalam Ordinal
darah yang diukur melalui dikelompokam menjadi: Medik satuan
pemeriksaan laboratorium Baik: <150 mg/dl mg/dl
dan dicantumkan dalam Sedang: 150-199 mg/dl
rekam medis. Buruk: 200 mg/dl
Kolesterol Kadar kolesterol dalam Koelsterol LDL dikelompokam Rekam Dalam Ordinal
LDL lipoprotein densitas rendah menjadi: Medik satuan
dalam darah yang diukur Baik: <100 mg/dl mg/dl
melalui pemeriksaan Sedang: 100-129
laboratorium dan mg/dl
dicantumkan dalam rekam Buruk: 130 mg/dl
medik.
Kolesterol Kadar kolesterol dalam Kolesterol HDL dikelompokan Rekam Dalam Ordinal
HDL darah lipoprotein densitas menjadi: Medik Satuan
tinggi dalam darah yang Tinggi: 60 mg/dl mg/dl
diukur dengan pemeriksaan Normal: 40-59 mg/dl
laboratorium dan Rendah: <40 mg/dl
dicantumkan dalam rekam
medis.
32
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain penelitian analitik dengan
menggunakan pendekatan cross-sectional untuk mengetahui korelasi antara
kontrol glukosa darah dengan profil lipid penderita DM tipe 2 di RSUD Kota
Cilegon.35
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Poli Penyakit Dalam RSUD Kota Cilegon.
Sampel diambil dalam kurun waktu Januari 2012 sampai April 2013.
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah penderita DM rawat jalan
yang berobat ke Poli Penyakit Dalam periode Januari 2012 sampai April 2013
di RSUD Kota Cilegon. Sampel adalah data rekam medik penderita DM tipe 2
yang memenuhi kriteria inklusi pada penelitian ini dan dipilih dengan cara
consecutive sampling.35
3.4. Besar Sampel Penelitian

Perkiraan besar sampel dalam penelitian ini dihitung berdasarkan rumus
besar sampel penelitian analisis korelatif, yaitu sebagai berikut:35
1 + 0,5
1 - 0,5
31
32
33
Keterangan:
Kesalahan tipe I ditetapkan sebesar 5%, hipotesis satu arah, sehingga Z =
1,64.
Kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 10%, maka Z = 1,28.
Sedangkan nilai korelasi (r) adalah 0,5 yang didapatkan melalui uji
pendahuluan terhadap 20 orang sampel.
Dengan demikian, jumlah sampel pada penelitian ini berjumlah 31 orang.
3.5. Kriteria Sampel Penelitian
Kriteria Inklusi:
1. Penderita DM tipe 2 rawat jalan Poli Penyakit Dalam.
2. Penderita memiliki rekam medik yang menerangkan hasil
pemeriksaan kadar dan profil lipid (kolesterol total, kolesterol
HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida) pada hari yang sama.
Kriteria Eksklusi
1. Penderita DM Tipe 1.
2. Penderita DM Gestasional.
3.6. Cara Kerja Penelitian

Persiapan penelitian
Perizinan tempat
pengambilan sampel
Pengumpulan database penderita DM tipe 2 rawat jalan di Poli Penyakit Dalam RSUD
Kota Cilegon periode Januari 2012 sampai dengan April 2013
Menyaring rekam medik penderita DM tipe 2 rawat jalan di Poli Penyakit Dalam RSUD
Kota Cilegon periode Januari 2012 sampai dengan April 2013
yang memenuhi kriteria inklusi penelitian sebanyak 31 orang
Analisis data
Kesimpulan
34
3.7. Variabel Penelitian

Variabel independent : Kadar GDP
Variabel dependent : Profil lipid
3.8. Managemen Data

3.8.1. Pengolahan Data
Pengolahan data penelitian menggunakan SPSS, yaitu
melakukan pemeriksaan seluruh data yang terkumpul (editing),
memberi angka-angka atau kode-kode tertentu yang telah disepakati
terhadap data rekam medis maupun kuesioner (coding), kemudian
memasukkan data rekam medis dan kuesioner sesuai kode yang telah
ditentukan untuk masing-masing variabel sehingga menjadi suatu data
dasar (entry) dan menggolongkan, mengurutkan, serta
menyederhanakan data, sehingga mudah dibaca dan diinterpretasi
(cleaning).35, 36
3.8.2. Analisis Data
Analisis Univariat
Analisis univariat pada penelitian ini akan menggambarkan
distribusi frekuensi jenis kelamin, kadar GDP, kadar kolesterol total,
kadar kolesterol HDL, kadar kolesterol LDL, dan kadar trigliserida
dengan menggunakan perangkat lunak SPSS 16.0.35, 36
Analisis Bivariat
Analisis bivariat dilakukan menggunakan uji korelasi Pearson (uji
parametrik), jika memenuhi syarat. Jika tidak memenuhi syarat, maka
digunakan uji alternatif yaitu uji korelasi Spearman (uji
nonparametrik). Pearsons correlation coefficient dan r untuk
menentukan signifikan dan kekuatan hubungan antar variabel. Nilai P
< 0.05 dinyatakan bermakna secara statistik. Selain itu disertaikan pula
arah korelasi. Uji statistik menggunakan perangkat lunak SPSS 16.0.36
35
Tabel 3.1 Panduan Interpretasi hasil uji korelasi berdasarkan kekuatan

korelasi dan arah korelasi.
No Parameter Nilai Interpetasi
1 Kekuatan Korelasi (r) 0.00-0.199 Sangat lemah
0.20-0.399 Lemah
0.40-0.599 Sedang
0.60-0.799 Kuat
0.80-1.000 Sangat Kuat
2 Arah Korelasi Positif (+) Searah yaitu semakin besar

nilai satu variabel, semakin
besar pula nilai variabel
lainnya
Negatif (-) Berlawanan arah yaitu
semakin besar nilai satu
variabel, semakin kecil nilai
variabel lainnya
36
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil Penelitian

4.1.1. Analisis Univariat
Analisis univariat dilakukan untuk melihat gambaran distribusi
frekuensi pada variabel independen dan variabel dependen yang diteliti.
Analisis univariat menggambarkan distribusi jenis kelamin, kadar GDP, kadar
kolesterol total, kadar kolesterol HDL, kadar kolesterol LDL, dan kadar
trigliserida. Selanjutnya hasil analisis univariat akan dijelaskan pada sub-bab
berikut ini:
1. Jenis Kelamin
Hasil analisa jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 4.1.
Tabel 4.1. Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Jumlah (N) Persentase (%)
Laki-laki 10 32.3
Perempuan 21 67.7
Total 31 100
Hasil analisis tabel 4.1. didapatkan, bahwa dari total sampel 31 orang,
sebagian besar penderita DM tipe 2 yang menjadi responden penelitian adalah
perempuan dengan jumlah 21 orang (67.7%), sementara penderita DM tipe 2
yang berjenis kelamin laki-laki berjumlah orang (32.3%).
Hal ini sesuai dengan Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2007
yang menunjukan bahwa diabetes melitus lebih banyak dijumpai pada
perempuan (6,4%) dibanding laki-laki (4,9%).39
36
37
2. Glukosa Darah Puasa

Tabel 4.2. Hasil Analisis Kadar Glukosa Darah Puasa
Variabel Mean SD Median Min Max
GDP 202.97 73.353 216.00 102 377
Hasil analisis tabel 4.2. didapatkan bahwa kadar GDP rata-rata

penderita DM tipe 2 yang menjadi responden penelitian adalah 202.97 mg/dl.
Kadar GDP terendah adalah 102 mg/dl, sedangkan kadar tertinggi
adalah 377 mg/dl. Hasil ini menunjukan bahwa rata-rata kadar GDP penderita
DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon belum terkontrol dan jauh dari target
pengendalian GDP yaitu <100 mg/dl. Menurut PERKENI tahun 2011, bahwa
2/3 dari penderita yang terdiagnosis DM dan menjalani pengobatan, hanya 1/3
yang terkendali glukosa darahnya.2
Tabel 4.3. Distribusi Frekuensi Kadar Glukosa Darah Puasa

Glukosa Darah Puasa (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)
125 5 16.1
>125 26 83.9
Total 31 100
3. Kadar Kolesterol Total

Tabel 4.4. Hasil Analisis Kadar Kolesterol Total
Kolesterol Total 180.97 50.133 176.00 86 306
Hasil analisis tabel 4.4. didapatkan bahwa kadar kolesterol total rata-
rata penderita DM tipe 2 yang menjadi responden penelitian adalah 108.97
mg/dl. Kadar kolesterol total terendah adalah 86 mg/dl, sedangkan kadar
tertinggi adalah 306 mg/dl. Hasil analisis ini menunjukan bahwa rata-rata kadar
kolesterol total pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon adalah baik
dan memenuhi target pengendalian kolesterol total yaitu <200 mg/dl.2
38
Menurut teori dan penelitian yang dilakukan oleh Rayanti tahun 2010,
Pada DM tipe 2 yang cenderung memiliki kadar glikemik yang buruk, maka
akan meningkatkan kadar kolesterol total.6, 22
Tabel 4.5. Distribusi Frekuensi Kadar Kolesterol Total

Kolesterol Total (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)
<200 22 71.0
200-239 6 19.4
240 3 9.7
Total 31 100
4. Kolesterol HDL
Tabel 4.6. Hasil Analisis Kadar Kolesterol HDL
Kolesterol LDL 29.65 11.543 28.00 10 53
Hasil analisis tabel 4.6. didapatkan bahwa kadar kolesterol HDL rata-
mg/dl. Kadar kolesterol HDL terendah adalah 10 mg/dl, sedangkan kadar
tertinggi adalah 53 mg/dl. Hasil analisis ini menunjukan bahwa sebagian besar
kadar kolesterol HDL pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon adalah
buruk.
Sesuai dengan penelitian Jonsten, dkk tahun 2006 dan Lina, Y. et al.
tahun 2010, bahwa salah satu gambaran dislipidemia pada DM tipe 2 yang
paling sering dijumpai adalah penurunan kadar kolesterol HDL.6, 7
Tabel 4.7. Distribusi Frekuensi Kadar Kolesterol HDL

Kolesterol HDL (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)
40 25 80.6
> 40 6 19.4
Total 31 100
39
5. Kolestero LDL
Tabel 4.8. Hasil Analisis Kadar Kolesterol LDL
Kolesterol LDL 115.00 43.103 109.00 18 233
Hasil analisis tabel 4.8. didapatkan bahwa kadar kolesterol LDL rata-
mg/dl. Kadar kolesterol LDL terendah adalah 18 mg/dl, sedangkan kadar
tertinggi adalah 233 mg/dl. Hasil analisis ini menunjukan bahwa sebagian besar
kadar kolesterol LDL pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon tidak
dalam batas normal. Menurut PERKENI tahun 2011, bahwa target
pengendalian kolesterol LDL pada DM yaitu <100 mg/dl.2
Menurut penelitian Jonsten, dkk tahun 2006 menjelaskan, walaupun
kadar kolesterol LDL tidak selalu meningkat pada penderita DM tipe 2, namun
partikel LDL akan mengalami perubahan dan bersifat aterogenik.6
Tabel 4.9. Distribusi Frekuensi Kadar Kolesterol LDL

Kolesterol LDL (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)
<100 11 35.5
100-129 12 38.7
130 8 25.8
Total 31 100
6. Trigliserida
Tabel 4.10. Hasil Analisis Kadar Trigliserida
Kadar 165.35 87.767 157.00 44 389
Trigliserida
Hasil analisis tabel 4.10. didapatkan bahwa kadar trigliserida rata-rata

penderita DM tipe 2 yang menjadi responden penelitian adalah 165.35 mg/dl.
Kadar trigliserida terendah adalah 44 mg/dl, sedangkan kadar tertinggi adalah
389 mg/dl. Hasil analisis ini menunjukkan bahwa kadar trigliserida rata-rata
40
pada sebagian penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon belum terkontrol

dan belum mencapai target pengendalian trigliserida yaitu <150 mg/dl.2
Sesuai dengan penelitian Jonsten, dkk tahun 2006 dan Lina, Y. et al.
tahun 2010, bahwa salah satu gambaran dislipidemia pada DM tipe 2 yang
paling sering dijumpai adalah peningkatan kadar trigliserida.6, 7
Tabel 4.11. Distribusi Frekuensi Kadar Trigliserida

Trigliserida (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)
<150 15 48.4
150-199 7 22.6
200 9 29.0
Total 31 100
4.1.2. Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan untuk mengetahui korelasi antara variabel
independen dan variabel dependen. Analisis bivariat dilakukan menggunakan
uji korelasi Pearson (uji parametrik), jika memenuhi syarat. Jika tidak
memenuhi syarat, maka digunakan uji alternatif yaitu uji korelasi Spearman
(uji nonparametrik). Skor p < 0.05 dinyatakan bermakna secara statistik.
Pearsons correlation coefficient dan r untuk menentukan signifikan dan
kekuatan hubungan antar variabel. Pada penelitian ini, distribusi variabel
dependen dan independen normal sehingga digunakan uji parametrik yaitu uji
korelasi Pearson.
Tabel 4.12. Kolerasi GDP dengan Kadar Kolesterol Total

Variabel Kolesterol Total Nilai Interpretasi
GDP R 0.002 Korelasi sangat lemah
p-value 0.991 tidak berhubungan
Hasil analisis tabel 4.12. antara GDP dan kolesterol total menunjukkan
pola positif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar kolesterol total DM
tipe 2 semakin tinggi. Hubungan tersebut sangat lemah dengan Pearsons
correlation sebesar 0.002. Hasil statistik menunjukkan p = 0.991 yang berarti
41
p < 0.05, sehingga dapat disimpulkan tidak ada hubungan yang bermakna
antara kadar GDP dan kolesterol total pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota
Cilegon.
Tabel 4.13. Korelasi GDP dengan Kadar Kolesterol HDL

Variabel Kolesterol HDL Nilai Interpretasi
GDP R -0.204 Korelasi lemah
Hasil analisis tabel 4.13. antara GDP dan kolesterol HDL menunjukkan
pola negatif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar kolesterol HDL
DM tipe 2 semakin rendah. Hubungan tersebut lemah dengan Pearsons
antara kadar GDP dan kolesterol HDL pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota
Cilegon.
Tabel 4.14. Korelai GDP dengan Kadar Kolesterol LDL

Variabel Kolesterol LDL Nilai Interpretasi
GDP R 0.015 Korelasi sangat lemah
Hasil analisis tabel 4.14. antara GDP dan kolesterol LDL menunjukkan
pola positif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar kolesterol LDL
DM tipe 2 semakin tinggi. Hubungan tersebut sangat lemah dengan Pearsons
antara kadar GDP dan kolesterol LDL pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota
Cilegon.
42
Tabel 4.15. Korelasi GDP dengan Kadar Trigliserida

Variabel Kolesterol Total Nilai Interpretasi
GDP r 0.040 Korelasi sangat lemah
Hasil analisis tabel 4.15. antara GDP dan kolesterol trigliserida

menunjukkan pola positif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar
kolesterol trigliserida DM tipe 2 semakin tinggi. Hubungan tersebut sangat
lemah dengan Pearsons correlation sebesar 0.040. Hasil statistik
menunjukkan p = 0.829 yang berarti p < 0.05 sehingga dapat disimpulkan tidak
ada hubungan yang bermakna antara kadar GDP dan kolesterol trigliserida
pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.
4.2. Pembahasan
4.2.1. Hubungan Kadar GDP dengan Kadar Kolesterol Total
Dari hasil uji kemaknaan statistik pada penelitian ini (tabel 4.12) didapat
nilai p = 0.991 (p > 0.05). Hasil tersebut menunjukkan bahwa terdapat
hubungan yang tidak signifikan antara kadar GDP dengan kadar kolesterol
total pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.
Berdasarkan teori, semakin buruk kontrol glikemik pada penderita DM
tipe 2, maka semakin meningkatkan kadar kolesterol total.6, 22 Pada penderita
DM tipe 2 dapat terjadi perubahan metabolisme lemak akibat insulin yang
menurun, yaitu peningkatan lipolisis jaringan dan efektifitas LPL yang
menurun di dalam darah, sehingga kadar lemak dalam darah meningkat.28
Kadar kolesterol total yang meningkat dapat berperan dalam timbulnya
aterosklerosis.37
Kolesterol total adalah kolesterol dalam tubuh manusia baik dalam
bentuk bebas (tidak teresterifikasi), maupun dalam bentuk kolesterol ester
(teresterifikasi). Dalam keadaan normal, sekitar 2/3 kolesterol total plasma
terdapat dalam bentuk ester. Sekitar 60-75% kolesterol diangkut oleh LDL dan
sekitar 15-25% diangkut oleh HDL.
43
Hasil yang tidak signifikan dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor

perancu, yaitu kurangnya sampel yang diambil, dan faktor-faktor yang lain
yang dapat mempengaruhi penelitian.
4.2.2. Hubungan Kadar GDP dengan Kadar Kolesterol HDL

Hasil analisis tabel 4.13. antara GDP dan kolesterol HDL menunjukkan
pola negatif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar kolesterol HDL
DM tipe 2 semakin rendah. Hasil statistik menunjukkan p = 0.272 yang berarti
antara kadar GDP dan kolesterol HDL pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota
Cilegon.
Berdasarkan teori, karakteristik dislipidemia pada penderita DM tipe 2
seringkali ditemukan penurunan kadar HDL. Penurunnan kadar HDL juga
berpengaruh penting terhadap terjadinya faktor risiko PJK. 2-7, 14
Penurunan kolesterol HDL pada DM tipe 2 dapat disebabkan oleh
meningkatnya pertukaran antara kolesterol dari HDL ke lipoprotein kaya
trigliserida dan sebaliknya terjadi pertukaran antara trigliserida dari lipoprotein
kaya trigliserid ke HDL. Penurunan HDL yang spesifik adalah penurunan sub
klas HDL 2b dan peningkatan relatif atau mutlak HDL 3b dan HDL 3c padat
kecil.
Salah satu kemungkinan penyebab penurunan kolesterol HDL lainnya
adalah meningkatnya CETP serta gangguan protein yang berperan dalam
transporter HDL, yaitu : ATP-Binding Cassette Transporter A1 (ABCA 1) atau
scavenger reseptor B1 (SR-B1).
Hasil ini dapat dikibatkan oleh beberapa perancu, seperti aktivitas fisik
pada penderita DM tipe 2. RSUD Kota Cilegon selalu melaksanakan program
senam diabetes setiap hari minggu.
44
4.2.3. Hubungan Kadar GDP dengan Kadar Kolesterol LDL

Dari uji kemaknaan statistik pada penelitian ini (tabel 4.14) didapat nilai
p = 0.935 (p > 0.05), menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang tidak
signifikan antara kadar GDP dengan kadar kolesterol LDL pada pasien DM
tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.
Berdasarkan teori, kontrol glikemik yang baik akan mempengaruhi
kadar kolesterol LDL yang normal pula, begitu juga sebaliknya.31 Faktor yang
berperan adalah ketidakmampuan insulin dalam menginhibisi lipoprotein
lipase, sehingga tidak ada hambatan dalam pengeluaran VLDL dari hati.28
Terjadinya hiperkolesterolemia pada DM tipe 2 disebabkan oleh
overproduksi VLDL yang dapat meningkatkan produksi IDL dan LDL, dan
berkurangnya afinitas reseptor LDL. Berkurangnya aktivitas kolesterol adalah
kompensasi dari penurunan aktivitas insulin. Hal ini menyebabkan penurunan
klirens LDL dan VLDL remnan, dan menyebabkan peningkatan konsentrasi
LDL.
Peranan kadar GDP terhadap kadar koleserol LDL pada penderita DM
tipe 2 terjadi melalui proses glikosilasi, yang kemudian menyebabkan
penurunan internalisasi kolesterol LDL ke dalam sel. Peningkatan kolesterol
LDL tidak terjadi akibat peningkatan sintesis, sehingga, walaupun GDP dapat
meningkatkan kadar kolesterol LDL tetap tidak berkontribusi banyak.
4.2.4. Hubungan Kadar GDP dengan Kadar Trigliserida

Dari uji kemaknaan statistik pada penelitian ini (tabel 4.15) didapat nilai
p = 0.040 (p > 0.05), menunjukan bahwa terdapat hubungan yang tidak
signifikan antara kadar GDP dengan kadar trigliserida pada pasien DM tipe 2
di RSUD Kota Cilegon.
Pada DM tipe 2, terjadi dua abnormalitas metabolisme trigliserida, yaitu
over produksi VLDL dan lipolisis viceral adipose tissue yang tidak efektif oleh
LPL. Keduanya dapat menyebabkan hipertrigliseridemia.31
Yeria, Rayanti. Setelah melakukan penelitian pada 53 penderita DM
tipe 2 di Moh. Ridwan Meuraksa, menyimpulkan adanya hubungan antara
GDP terhadap kadar trigliserida pada penderita DM. Hal ini sesuai dengan
45
teori, pada penderita DM tipe 2, bahwa terjadi resistensi insulin yang

mengakibatkan tidak terhambatnya kerja lipoprotein lipase. Fungsi lipoprotein
lipase ini adalah menghidrolisis trigliserida, sehingga apabila hormon ini tidak
dihambat maka akan terjadi peningkatan kadar trigliserida dalam darah.28
Peranan kadar GDP dapat mempengaruhi kadar trigliserida dalam
penderita DM tipe 2 terjadi secara tidak langsung, namun melalui inhibisi
lipogenesis, aktivasi LPL, serta aktivasi intraseluler hormon sensitif lipase,
asumsinya bahwa tidak selalu peningkatan kadar glukosa darah puasa dapat
mempengaruhi profil lipid pada penderita DM.
4.3.Keterbatasan Penelitian
Dalam penelitian ini terdapat beberapa keterbatasan, antara lain :
1. Desain Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain cross-sectional yang meneliti
variabel terikat dan variabel bebas pada waktu yang sama sehingga
tidak bisa memberikan penjelasan yang pasti tentang adanya
hubungan antar variabel. Hasil yang didapatkan hanya menunjukan
variabel dalam satu waktu tertentu. Hal ini dikarenakan oleh
ketidakmungkinan peneliti untuk mengikuti jangka waktu penelitian
jika peneliti melakukan studi prospektif cohort maupun case-control
seperti halnya yang sering digunakan pada penelitian jurnal-jurnal
internasional.
2. Asal Populasi
Peneliti hanya mengambil sampel dari satu rumah sakit saja,
sehingga ada kemungkinan yang tidak bisa terhindarkan untuk
terjadinya bias saat pemilihan, informasi yang didapat, dan faktor
perancu.
3. Tidak dapat meneliti faktor lain
Selain menggunakan GDP, dapat digunakan pula kadar HbA1c
sebagai indikator dalam mengukur derajat keparahan resistensi insulin.
HbA1c adalah hemoglobin glikat, yaitu suatu fraksi hemoglobin yang
berikatan secara enzimatik dengan glukosa, sehingga kadar HbA1c
dapat mencerminkan kadar gukosa pada waktu 3 bulan yang lalu.
46
Namun kadar HbA1c tidak dapat diteliti karena keterbatasan data yang
tersedia dalam rekam medik.
47
BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
5.1. Simpulan
Berdasarkan hasil analisis dan pembahasan terhadap hasil penelitian
yang diperoleh sari RSUD Kota Cilegon, didapat simpulan sebagai berikut :
1. Dari 31 penderita DM tipe 2, didapatkan penderita berjenis kelamin
perempuan sebanyak 46 responden (55.4%) dan laki-laki sebanyak
37 responden (44.6%).
2. Dari 31 penderita DM tipe 2, didapatkan pasein dengan kadar GDP
>125 mg/dl sebanyak 26 responden (83.9%).
3. Dari 31 penderita DM tipe 2, didapatkan penderita dengan kadar
kolesterol total 240 mg/dl sebanyak 3 responden (9.7%), penderita
dengan kadar kolesterol HDL 40 mg/dl sebanyak 6 responden
(19.4%), penderita dengan kadar kolesterol LDL 130 mg/dl
sebanyak 8 responden (25.8%), dan penderita dengan kadar
trigliserida 200 mg/dl sebanyak 9 responden (29.0%).
4. Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara GDP dengan kadar
kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigiserida
pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon periode Desember
Januari 2012-April 2013.
47
48
5.2. Saran
1. Dari teori yang dipaparkan di atas, penderita DM tipe 2 dengan kadar GDP
tinggi mempunyai risiko lebih tinggi terhadap profil lipid (kolesterol total,
kolesterol HDL, kadar kolesterol LDL, dan trigliserida) yang buruk,
sehingga diharapkan untuk melakukan pengontrolan yang lebih baik
terhadap kadar glukosa darah puasa dan profil lipid agar dapat menurunkan
faktor risiko PJK.
2. Dapat dilakukan monitoring profil lipid pada penderita DM tipe 2.
3. Dapat dilakukan pemeriksaan HbA1C sebagai indikator yang lebih tepat
dan lebih akurat sebagai kontrol pada penderita DM tipe 2.
4. Membuat program penatalaksaan atau terapi selain obat-obatan untuk
penderita DM tipe 2 berupa diet dan edukasi aktivitas fisik.
5. Dapat memberikan obat antidislipidemia untuk menurunkan kadar profil
lipid penderita DM tipe 2.
49
DAFTAR PUSTAKA
1. Ramachandran A, Snehalatha C, Samith Shetty A, Nanditha A. Trends in

prevalence of diabetes in Asian countries. World J Diabetes 2012;3(6):
h.110-7
2. PERKENI. Buku Pedoman Konsensus Pengendalian dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI; 2011.
3. Dinas Kesehatan Propinsi Banten. Profil Kesehatan Kota Cilegon Tahun
2010. Available from: http://www.dinkes.bantenprov.go.id/files/67narasi-
64-tabel.pdf
4. Dinas Kesehatan Kota Cilegon. Profil Rumah Sakit Umum Daerah Kota
Cilegon Tahun Anggaran 2010- 2011. Cilegon. 2011
5. Sylvia AP, Lorraine MW. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi ke-6. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2006.
6. S. Jonsten, Mutmainnah, Hardjoeno. Profil Lipid Penderita Diabetes
Melitus Tipe 2. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory, Vol. 13, No. 1, Nov. 2006: h.20-2.
7. Lina Y., et al. The Relationship between Fibroblast Growth Factor 21
(FGG21). The Indonesian Journal of Medical Science Volume I No.8 April
2010 p. 442-50.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I; Balai Penerbit FKUI 2001; h. 714-19, h. 571-79.
9. Olsson AG, Schwartz GG. Szarek M, et al. High-density lipoprotein, but not
low density lipoprotein cholesterol levels influence short-term prognosis
after acute coronary syndrome; result from the MIRACL trial. Eur Heart J.
2005; 26; p. 493-98.
10. Supari F. Profil lipid plasma pada MONICA III tahun 2000. Kumpulan
Makalah Seminar Sehari Persentasi Hasil MONICA Jakarta. Jakarta:
Pusat Jantung Nasional Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan
Kita. 2002; h. 1-7.
49
50
11. Inzuchi SE. Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus. In Editor

Porte D Jr, et al. Ellenberg and Rifkins. DM, 6th ed. Mc Graw-Hill Medical
Publishing Division. New York, 2003; p. 265-75.
12. Dwija Suardjana. Hubungan Kadar Ketonuria dengan Kadar Dislipidemia
pada Pnderita Diabetes Melitus Tipe 2. 2000; h. 2.
13. Taqwin, Ahmad. Gambaran Profil Lipid pada Penderita Diabetes Melitus
Tipe 2 yang Dirawat di RS Immanuel Bandung Periode Januari-Desember
2005.
14. Rayanti Yeria. Hubungan Kadar Glukosa Darah Puasa dengan Profil Lipid
pada Pasien Diabetes Melitus Tipe Dua Sebagai Faktor Risiko Penyakit
Jantung Koroner di Rumah Sakit Moh. Ridwan Meuraksa Periode Juli
2010-November 2010.
15. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Sudoyo et al , editor. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006.
16. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Diabetes Mellitus In Harrisons
Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA: McGraw Hill; 2005.
17. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes
Mllitus. [Online]. 2004 [cited 2012 sep 30]. Available from : URL :
http://care.diabetesjournals.org/content27/suppl_1/s5.full
18. Al-Amer, Rasmieh M. et al. Prevalence and Risk Factors of Diabetic
Retinopathy among Jordanian Patients with Type 2 Diabetes. Digital
Journal of Ophthalmology. 2008; 14:2.
19. Manley S. et al. Haemoglobin A1c--a Marker for Complications of Type 2
Diabetes: the Experience from the UK Prospective Diabetes Study
(UKPDS). Clin Chem Lab Med. 2003 September; 41(9):h.1182-90.
20. M. Niewoehner D, Catherine B. Endocrine Pathophysiology. Madison
Connecticut. Fence Creek Publishing; 1998.
21. Dolores Shoback, D. Gardner G. Greenspan Basic and Clinical
Endocrinology 8th Ed. USA. The McGrawHill Companies; 2007.
22. C. Mogensen E, F. Belfiore F. New Concepts in Diabetes and its Treatment.
Switzerland. Karger; 2000.
51
23. Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV
Jilid III. Jakarta. Balai Penerbit FKUI;2006.
24. McCance KL. Patophysiology: The Biologic Basic for Disease in Adult and
Children. 6th ed. Mosby: Elsevier; 2010.
25. Smith Collen, Marks AD, Lieberman M. Marks Basic Medical
Biochemistry: A Clinical Approach Second Edition. Boston. Lippincot
Williams & Wilkins; 2005.
26. Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, et al. Harpers
Illustrated Biochemistry 28th Edition. USA. McGrawHill Lange; 2009.
27. Hardjasasmita, pantjita. Ikhtisar Biokimia Dasar B Cetakan ke-7. Jakarta.
Balai Penerbit FKUI; 2006.
28. Guyton Arthur. C, Hall Jhon. E. Textbook of Medical Physiology 11th
Edition. Philadelphia. Elsivier Saunders; 2006.
29. Mittal, Statish. Coronary Heart Disease in Clinical Practice. USA.
Springer; 2005
30. Schaefer EJ. High Density, Lipoproteins, Dyslipidemia, and Coronary
Heart Disease. Boston. Springter; 2010
31. Kronenberg, HM, et al. Williams Textbook of Endocrinology. 11th Ed.
Saunders elsevier. 2008.
32. Silbernagl, Stefan, and Florian Lang. Color Atlas of Pathophysiology. New
York : Thieme. 2000
33. Soegondo,S, Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. 2009
34. PERKENI. Buku Pedoman Konsensus Pengelolahan dan Pencegahan DM
Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI; 2006.
35. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical Guidelines for
Clinical Practice for Developing a Diabetes Mellitus Comprehensive Care
Plan. Endocr Practice. 2011.
36. Dahlan Sopiyudin M. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel 2nd Ed.
Jakarta: Salemba Medika. 2009.
37. Dahlan Sopiyudin M. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. 3rd Ed.
Jakarta: Salemba Medika. 2009.
52
38. A. Priyana. Perbandingan antara high density lipoprotein, lipoprotein (a)

dan small dense low density lipoprotein sebagai parameter pertanda risiko
penyakit jantung koroner. Universa Medicina. 2007. Vol.26: h.11-7.
39. Flier JS. Obesity. Braunwald E, Fauci A, editor. Harrisons principles of
internal medicine. Edisi ke-15. New York: McGraw-Hill. 2001. h. 2152-80.
40. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar.
Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007
53
Lampiran 1
1. Hasil Analisia Univariat Penelitian
53
54
55
2. Hasil Analisis Bivariat Penelitian

56
Lampiran 2
Data Rekam Medik Kadar GDP dan Profil Lipid pada Penderita DM Tipe 2
Rawat Jalan di Poli Penyakit Dalam RSUD Kota Cilegon Periode
Januari 2012 April 2013
No. Nama GDP KT HDL LDL TG

1. Ny. M 138 216 35 155 131
2. Tn. F 144 86 10 67 44
3. Ny. S 102 131 36 83 61
4. Ny. SK 377 176 33 109 171
5. Ny. Y 315 142 10 104 141
6. Ny. S 245 129 10 86 163
7. Ny. M 135 303 46 213 220
8. Ny. IR 216 205 18 18 343
9. Ny. M 138 216 35 155 131
10. Ny. I 120 127 33 75 97
11. Ny. J 116 161 26 121 68
12. Ny. M 263 193 21 136 181
13. Ny. J 241 192 48 125 95
14. Tn. AK 287 306 26 233 236
15. Ny. M 112 212 21 114 389
16. Ny. K 249 133 32 83 93
17. Ny. A 224 181 34 106 205
18. Ny. H 227 192 25 92 374
19. Ny. M 145 170 21 111 190
20. Tn. A 149 231 28 170 157
21. Tn. J 247 195 40 115 199
22. Tn. J 300 153 30 101 110
23. Ny. SM 153 133 23 90 72
24. Ny. M 311 153 16 116 103
25. Tn. W 224 133 25 89 101
26. Ny. SR 159 253 53 153 253
27. Tn. P 157 136 25 71 201
28. Tn. DS 188 177 43 119 75
29. Tn. S 224 233 24 166 217
30. Tn. F 279 170 44 101 125
31. Ny. H 107 172 48 88 180
57
Lampiran 3
RIWAYAT PENULIS
IDENTITAS
Nama : Nida Najibah Hanum
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat Tanggal Lahir : Jakarta, 28 April 1993
Status : Belum Menikah
Agama : Islam
Alamat : Jl. Jeruk Purut No. 9 Pasar Minggu RT/RW 001/03
Cilandak Timur Jakarta Selatan
Nomor Telepon/HP : 021-7800717/085697777163
Email : nidanajibah22@gmail.com
RIWAYAT PENDIDIKAN
1996 1998 : Taman Kanak-Kanak Al-Mahbubiyah Jakarta
1998 2000 : Madrasah Ibtidaiyah Al-Mahbubiyah Jakarta
2000 2004 : SD Islam As-Syafiiyah Pulo Air Sukabumi
2004 2005 : SMP Islam As-Syafiiyah Pulo Air Sukabumi
2005 2007 : Madrasah Tsanawiyah Al-Falah Cicalengka Bandung
2007 2010 : SMA Almanar Azhari Islamic Boarding School
Cinere Depok
2010 Sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter,
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta

Nida Najibah Hanum-FKIK

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Nida Najibah Hanum-FKIK

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA

DENGAN PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Demikian yang dapat penulis sampaikan, Semoga dengan selesainya

Jakarta, 12 September 2013

Keyword: type 2 diabetes mellitus, fasting blood glucose, lipid profile.

KATA PENGANTAR ........................................................................................ v

ABSTRAK ......................................................................................................... vii

DAFTAR ISI ..................................................................................................... viii

DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xi

DAFTAR TABEL ............................................................................................. xii

DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... xii

DAFTAR SINGKATAN .................................................................................. xiv

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ....................................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah ................................................................................... 3

1.3. Hipotesis ................................................................................................. 3

1.4. Tujuan Penelitian .................................................................................... 3

1.5. Manfaat Penelitian .................................................................................. 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................... 5

2.1. Diabetes Melitus ..................................................................................... 5

2.1.1. Definisi Diabetes Melitus ................................................................ 5

2.1.2. Epidemiologi Diabetes Melitus ....................................................... 5

2.1.3. Klasifikasi Diabetes Melitus ............................................................ 6

2.1.4. Patofisiologi Diabetes Melitus ......................................................... 6

2.1.5. Diagnosis Diabetes Melitus ............................................................. 8

2.1.6. Komplikasi Diabetes Melitus ........................................................ 10

2.1.7. Pengendalian Diabetes Melitus ..................................................... 11

2.2. Metabolisme ......................................................................................... 13

2.2.1. Metabolisme Karbohidrat .............................................................. 13

2.2.3. Metabolisme Kolesterol dan Lipoprotein ..................................... 22

2.2.4. Hormon Utama Homeostatis Metabolik ....................................... 23

2.2.5. Transpor Glukosa ........................................................................... 25

2.3. Dislipidemia .......................................................................................... 26

2.3.1. Metabolisme Lemak pada Diabetes Melitus Tipe 2 ..................... 27

2.4. Diabetes Melitus Sebagai Faktor Risiko PJK ...................................... 28

2.5. Kerangka Teori .................................................................................... 29

2.6. Kerangka Konsep .................................................................................. 30

2.7. Definisi Operasional ............................................................................ 31

BAB III METODE PENELITIAN ................................................................. 32

3.1. Metodologi Penelitian .......................................................................... 32

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian .............................................................. 32

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ........................................................... 32

3.4. Besar Sampel Penelitian ...................................................................... 32

3.5. Kriteria Sampel Penelitian ................................................................... 33

3.6. Cara Kerja Penelitian ............................................................................ 33

3.7. Variabel Penelitian ............................................................................... 34

3.8. Managemen Data ................................................................................. 34

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 36

4.1. Hasil Penelitian......................................................................................... 36

4.1.1. Analisis Univariat .............................................................................. 36

4.1.2. Analisis Bivariat ................................................................................ 40

4.2. Pembahasan .............................................................................................. 42

4.3. Keterbatasan Penelitian ............................................................................ 45

5.1 Simpulan .................................................................................................... 47

5.2 Saran .......................................................................................................... 48

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 49

1.1. Latar Belakang

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

1.2. Rumusan Masalah

1.4. Tujuan Penelitian

1.5. Manfaat Penelitian

2.1. Diabetes Melitus