B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
32
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik
2. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
C. Manifestasi Klinis
32
1. Nyeri :
Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.
Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung
D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
32
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik
dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi
yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan
ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini
disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.
Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak
cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T
inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai
energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut
ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini
dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris
merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh
32
spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat
menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis).
Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti
berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).
F. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST 1 mm pada 2 sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi 2
mm pada 2 sadapan chest lead.
Gambaran EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen
depresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi
ventrikel kiri.
G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)
dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada
32
penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi
gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering
sebagai penyebab suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum
Pasien dianjurkan istirahat total
Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat
diit cair
Segera pasang IV line
Oksigen
Nitral (cedocard) sublingual
Nitrogliserin oral atau infus (drip)
Aspirin 160 mg dikunyah
Pain killer (Morphine/Petidine)
Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat
menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.
ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor
APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai
APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko
perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai
dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
32
Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis
endogen dan mengurangi derajat stenosis.
Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap
,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke
kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal
dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
CABG
c. Patogenesis Penyakit
Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang
mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien
dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi
platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus
menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil
(Trisnohadi, 2006).
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
32
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).
e. Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.
Terapi medikamentosa
Obat anti iskemia
Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
Obat anti agregasi trombosit
Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
Obat anti trombin
Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
32
Direct trombin inhibitors
b. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering
di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai
rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan
STEMI (Bassand, 2007).
c. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada
sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
32
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan
plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang
poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan
tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi,
mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat
trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner
dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).
e. Penatalaksanaan STEMI
Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,
karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard,
pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12
jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan
kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya serat, kalium,
magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur.
Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di
anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien
memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).
Terapi farmakologis
Fibrinolitik
Antitrombotik
Inhibitor ACE
Beta-Blocker
b. Patofisiologi
32
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. selanjutnya IL-6
kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
d. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama
terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
32
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
Kelemahan,
Kelelahan
Tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
32
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya
Penyakit arteri koroner
Masalah tekanan darah
Diabetes mellitus.
Tanda :
TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir
3) Integritas ego
Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
Perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit atau perawatan
Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda
Menolak
Menyangkal
Cemas
Kurang kontak mata
32
Gelisah
Marah
Perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri
Koma nyeri.
4) Eliminasi
Tanda :
Normal
Bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala :
Mual
Kehilangan nafsu makan
Bersendawa
Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
Penurunan turgor kulit
Kulit kering/berkeringat.
Muntah.
Perubahan berat badan.
6) Higiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala :
Pusing
Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
Perubahan mental
Kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
32
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
Dispnea nokturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Nafas sesak / kuat
Pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
32
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran
32
Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan dengan: Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, pain control, komprehensif termasuk lokasi,
kimia, fisik, psikologis), comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
kerusakan jaringan Setelah dilakukan dan faktor presipitasi
tinfakan keperawatan Observasi reaksi nonverbal dari
DS: selama . Pasien tidak ketidaknyamanan
- Laporan secara mengalami nyeri, dengan Bantu pasien dan keluarga untuk
verbal kriteria hasil: mencari dan menemukan dukungan
DO: Mampu mengontrol Kontrol lingkungan yang dapat
- Posisi untuk nyeri (tahu penyebab mempengaruhi nyeri seperti suhu
menahan nyeri nyeri, mampu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Tingkah laku berhati- menggunakan tehnik Kurangi faktor presipitasi nyeri
hati nonfarmakologi untuk Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
- Gangguan tidur mengurangi nyeri, menentukan intervensi
(mata sayu, tampak mencari bantuan) Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
capek, sulit atau
Melaporkan bahwa nyeri napas dala, relaksasi, distraksi,
gerakan kacau,
berkurang dengan kompres hangat/ dingin
menyeringai)
menggunakan Berikan analgetik untuk mengurangi
- Terfokus pada diri
manajemen nyeri nyeri: ...
sendiri
- Fokus menyempit Mampu mengenali nyeri Tingkatkan istirahat
(penurunan persepsi (skala, intensitas, Berikan informasi tentang nyeri seperti
waktu, kerusakan frekuensi dan tanda penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
proses berpikir, nyeri) berkurang dan antisipasi
penurunan interaksi Menyatakan rasa ketidaknyamanan dari prosedur
dengan orang dan nyaman setelah nyeri Monitor vital sign sebelum dan sesudah
lingkungan) berkurang pemberian analgesik pertama kali
- Tingkah laku Tanda vital dalam
distraksi, contoh : rentang normal
jalan-jalan, menemui Tidak mengalami
orang lain dan/atau gangguan tidur
aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan
autonomic dalam
tonus otot (mungkin
dalam rentang dari
lemah ke kaku)
- Tingkah laku
32
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum
32
Defisit perawatan diri NOC : NIC :
Berhubungan dengan : Self care : Activity of Self Care assistane : ADLs
penurunan atau Daily Living (ADLs) Monitor kemempuan klien untuk
kurangnya motivasi, Setelah dilakukan perawatan diri yang mandiri.
hambatan lingkungan, tindakan keperawatan Monitor kebutuhan klien untuk alat-
kerusakan selama . Defisit alat bantu untuk kebersihan diri,
muskuloskeletal, perawatan diri teratas berpakaian, berhias, toileting dan
kerusakan dengan kriteria hasil: makan.
neuromuskular, nyeri, Klien terbebas dari Sediakan bantuan sampai klien
kerusakan persepsi/ bau badan mampu secara utuh untuk
kognitif, kecemasan, Menyatakan melakukan self-care.
kelemahan dan kenyamanan terhadap Dorong klien untuk melakukan
kelelahan. kemampuan untuk aktivitas sehari-hari yang normal
melakukan ADLs sesuai kemampuan yang dimiliki.
DO : Dapat melakukan Dorong untuk melakukan secara
ketidakmampuan untuk ADLS dengan mandiri, tapi beri bantuan ketika
mandi, bantuan klien tidak mampu melakukannya.
ketidakmampuan untuk Ajarkan klien/ keluarga untuk
berpakaian,
mendorong kemandirian, untuk
ketidakmampuan untuk
memberikan bantuan hanya jika
makan,
pasien tidak mampu untuk
ketidakmampuan untuk
melakukannya.
toileting
Berikan aktivitas rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.
Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.
32
Kurang Pengetahuan NOC: NIC :
Berhubungan dengan : Kowlwdge : disease
Kaji tingkat pengetahuan pasien dan
keterbatasan kognitif, process
interpretasi terhadap keluarga
Kowledge : health
informasi yang salah, Jelaskan patofisiologi dari penyakit
Behavior
kurangnya keinginan Setelah dilakukan dan bagaimana hal ini berhubungan
untuk mencari dengan anatomi dan fisiologi, dengan
tindakan keperawatan
informasi, tidak selama . pasien cara yang tepat.
mengetahui sumber- menunjukkan Gambarkan tanda dan gejala yang
sumber informasi. pengetahuan tentang biasa muncul pada penyakit, dengan
proses penyakit dengan cara yang tepat
kriteria hasil: Gambarkan proses penyakit, dengan
DS: Menyatakan Pasien dan keluarga cara yang tepat
secara verbal adanya menyatakan Identifikasi kemungkinan penyebab,
masalah pemahaman tentang dengan cara yang tepat
DO: ketidakakuratan penyakit, kondisi, Sediakan informasi pada pasien
mengikuti instruksi, prognosis dan tentang kondisi, dengan cara yang
perilaku tidak program pengobatan tepat
sesuai Pasien dan keluarga Sediakan bagi keluarga informasi
mampu melaksanakan tentang kemajuan pasien dengan
prosedur yang cara yang tepat
dijelaskan secara Diskusikan pilihan terapi atau
benar penanganan
Pasien dan keluarga Dukung pasien untuk mengeksplorasi
mampu menjelaskan atau mendapatkan second opinion
kembali apa yang dengan cara yang tepat atau
dijelaskan perawat/tim diindikasikan
kesehatan lainnya Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika
32