Diabetes mellitus (DM) merupakan penyebab utama kebutaan di negarara

berkembang dan negara maju. Pasien dengan retinopati diabetik (DR) 25 kali
lebih mungkin untuk menjadi buta dibandingkan non-diabetics. Kemajuan
teknologi yang signifikan telah meningkatkan akurasi diagnosis retinopati
diabetik. Dalam tiga dekade terakhir, strategi pengobatan telah diperbarui ,
selain fotokoagulasi laser juga intervensi bedah dan farmakoterapi.

1. Prevalensi Kebutaan Terkait Retinopati Diabetik

Menurut Wisconsin Epidemiologi Studi Retinopati Diabetik (WESDR), 1,4%
dari pasien IDDM memiliki tajam penglihatan terbaik dikoreksi 20/80
sampai 20/160, dan 3,6% memiliki ketajaman penglihatan 20/200 atau
lebih buruk. Untu kelompok orang tua 3% memiliki penglihatan dalam
kisaran 20/80 sampai 20/160, dan 1,6% adalah 20/200 atau lebih buruk.

Setelah 10 tahun onset DM, kebutaan (tajam penglihatan dari 20/200 atau
kurang ) adalah 1,8, 4,0 dan 4,8% DM tipe 1, tipe 2 dirawat dan tipe 2
pasien non-insulin-diperlakukan, masing-masing. 11 dalam tiga kelompok
pasien tersebut, 10 tahun kejadian visual yang penurunan (hilangnya 15
huruf pada skala 0-70 huruf) adalah 9,4, 37,2

Patofisiologi
Jalur metabolisme akhir penyebabb DR tidak diketahui. Ada beberapa
teori.
1. ketidakseimbangan elektrolit yang disebabkan oleh meningkatnyaa
reduktase aldosa menyebabkan kematian sel, terutama pericytes
retina, yang menyebabkan terbentuknya microaneurysm.
2. Selain itu, penebalan membran basal kapiler dan peningkatan deposisi
komponen matriks ekstraseluler yang berkontribusi pada
berkembangnya hemodinamik retina abnormal.
3. Tipe difus pada diabetes makula edema (DME), kerusakan inti retina
mengakibatkan akumulasi cairan ekstraseluler

Faktor risiko
1. Lamanya diabetes
Ada korelasi langsung antara frekuensi dan tingkat keparahan DR
dan durasi DM.
2. kontrol glukosa
Ada hubungan langsung antara kontrol glikemik dan pengembangan
dan perkembangan DR. DCCT dan Dini Pengobatan Diabetes
Retinopathy Study (ETDRS) telah meyakinkan menunjukkan
penurunan risiko perkembangan DR dengan pengobatan intensif.
Penurunan kadar hemoglobin glikosilasi dikaitkan dengan
penurunan yang signifikan dalam perkembangan DR serta kejadian
PDR. kontrol diabetes Intensif menyebabkan pengurangan dalam
pengembangan dan perkembangan semua komplikasi diabetes
3. Umur dan jenis kelamin
Prevalensi dan keparahan DR meningkat dengan bertambahnya
usia pada DM tipe 1 tapi tidak pada DM tipe 2
4. Hipertensi
Studi, seperti WESDR dan UKPDS, menunjukkan bahwa hipertensi
meningkatkan risiko dan perkembangan DR dan DME. Dalam
UKPDS, kontrol ketat tekanan darah mengakibatkan pengurangan
34 % dalam perkembangan retinopati dengan 47% penurunan risiko
penurunan tajam penglihatan dari tiga jalur.
5. Nefropati
Kehadiran proteinuria berat pada awal telah dilaporkan
berhubungan dengan 95% peningkatan risiko mengembangkan
DME antara aku pasien ketik WESDR tersebut. Prevalensi PDR jauh
lebih tinggi pada pasien dengan microalbuminuria persisten
6. Genetika
Pada WESDR, pasien dengan HLA DR4 dan absen HLA DR3
ditemukan berada pada risiko lebih besar mengalami PDR. Data dari
DCCT juga menyarankan kecenderungan genetik untuk diabetes.
Namun, besar kemungkinan bahwa kedua faktor genetik dan
lingkungan memainkan peran dalam ekspresi DR.
7. lipid serum
Dalam WESDR, kolesterol total serum lebih tinggi dikaitkan dengan
peningkatan risiko memiliki eksudat keras retina. ETDRS telah
melaporkan korelasi positif antara lipid serum dan risiko eksudat
keras retina di DM tipe 2. Baru-baru ini, Gupta et al. telah
melaporkan penurunan edema, keparahan eksudat keras dan
subfoveal migrasi lipid pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan
dislipidemia, menggunakan penurun lipid obat, atorvastatin,
sebagai tambahan untuk makula photocoagulation.
8. Anemia
Dalam ETDRS, kadar hematokrit yang rendah pada awal
diidentifikasi sebagai faktor risiko independen untuk pengembangan
PDR berisiko tinggi dan kehilangan penglihatan yang parah. Hal ini
menunjukkan peningkatan risiko retinopati pada pasien dengan
tingkat hemoglobin kurang dari 12 g / dl.23 Anemia yang
disebabkan hipoksia retina berspekulasi sebagai penyebab
berkembangnya microaneurysms dan changes retinopati lainnya
9. Masa pubertas
Dalam WESDR, subyek onset muda yang pasca-menarchal berdiri
risiko 3,2 kali lebih besar terkena DR dibandingkan dengan
subjects.25 pra-menarchal Mereka yang lebih tua dari 13 tahun
pada saat diagnosis lebih mungkin untuk memiliki retinopati
 daripada mereka yang lebih muda. Mekanisme yang tepat dimana
pubertas mungkin mengerahkan efeknya pada pengembangan
retinopathy awal belum dipahami, tetapi peran yang mungkin dari
faktor hormonal dicurigai.
10.status sosial ekonomi
Meskipun pencapaian pendidikan berbanding terbalik dikaitkan
dengan retinopati pada wanita di WESDR, status sosial ekonomi
tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko memburuknya retinopati.
Setelah tingkat glikemia dicatat, faktor sosial memiliki sedikit atau
tidak ada pengaruh pada komplikasi ini diabetes.
11.Kehamilan
Wanita hamil dengan diabetes tipe 1 memiliki dua kali risiko
pengembangan PDR daripada wanita yang tidak hamil. Idealnya,
ibu-ibu muda harus diperiksa untuk retinopathy sebelum timbulnya
pregnancy.27 Penyebab percepatan DR mungkin merupakan
cerminan sederhana durasi panjang diabetes28,29 atau mungkin
ada faktor, baik metabolik dan hormonal, yang berkontribusi
terhadap keseluruhan kemerosotan DR pada pasien hamil.

Gejala klinis Retinopati Diabetik

Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami
gejala penurunan tajam penglihatan
Non-proliferasi dan retinopati diabetik proliferatif
Non proliferatif retinopati diabetik (NPDR) ditandai dengan adanya:
(i) microaneurysms, yang merupakan lesi pertama DR terletak
di lapisan inti retina,
(ii) dot dan blot perdarahan, yang terletak di lapisan retina
tengah,
(iii) eksudat keras, yang terletak antara plexiform dalam dan
lapisan nuklir dalam retina
(iv) perubahan vaskular seperti manik-manik, perulangan dan
sosis seperti segmentasi pembuluh darah
(v) bintik kapas , juga disebut eksudat lembut atau infark serat
saraf, hasil dari oklusi kapiler retina lapisan serat saraf
(vi) kelainan mikrovaskuler intraretinal (IRMA), yang melebar
kapiler yang tampaknya berfungsi sebagai jalur kontralateral,
sering terlihat berdekatan dengan daerah penutupan kapiler,
(vii) edema retina ditandai dengan akumulasi cairan di antara
lapisan plexiform luar dan lapisan inti dalam, yang kemudian
dapat melibatkan seluruh lapisan retina.
PDR ditandai dengan adanya neovaskularisasi. pembuluh darah
baru dapat berproliferasi pada saraf optik (pembuluh darah baru di
Disk - NVD) dan sepanjang perjalanan arcade utama vaskular
(pembuluh darah baru di tempat lain - NVE). Pembuluh baru
sebagian besar tumbuh di sepanjang hyaloid posterior dan kontraksi
vitreous tiba-tiba dapat menyebabkan pecahnya pembuluh rapuh.
Ketika vitreous terlepas terjadi, pembuluh darah baru ditarik ke
anterior bersama dengan retina dasar, sehingga terjadi ablasi retina
. Di sisi lain, vitreous bisa terlepas sepenuhnya tanpa tarikan pada
retina dan pembuluh darah baru mengalami kemunduran, sehingga
mengakibatkan perkembangan penyakit stadium akhir.

Klasifikasi retinopati DM berdasarkan Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)

Diabetic macular edema

Edema makula atau penebalan retina merupakan manifestasi penting dari DR dan
penyebab paling umum kehilangan penglihatan moderat. Cairan intraretinal berasal
dari bocor microaneurysms atau berdifusi dari daerah ketidakmampuan kapiler.
 Kadang-kadang kantong cairan yang begitu besar sehingga mereka dapat dilihat
sebagai edema makula cystoid (CME).

edema makula diabetes adalah penebalan retina dalam waktu dua diameter disc dari
pusat makula. pasien DME dikategorikan ke dalam edema makula klinis signifikan
(CSME) atau non-CSME oleh ETDRS. CSME termasuk salah satu dari lesi berikut:

1.penebalan retina pada atau dalam 500 mikron dari pusat makula.

2.eksudat keras atau dalam 500 mikron dari pusat makula terkait dengan penebalan
retina yang berdekatan.

3.Suatu daerah atau wilayah penebalan retina setidaknya satu daerah disc dalam
ukuran, setidaknya sebagian dari yang ada di dalam salah satu diameter disc dari
pusat makula.

Retinopati DM Nonproliferatif Derajat sedang dengan Edema Makula (A)

dan Retinopati DM Proliferatif dengan Edema Makula dan Perdarahan Pre-
retina (B
 Empat patologi yang berbeda yang dapat dideteksi di funduscopy
nonmydriatic. (A) retinopati nonproliferative Mild dengan fundus
hipertensi. (B) Moderat retinopati nonproliferative. (C) proliferatif
retinopati setelah fotokoagulasi laser. (D) Retinopati hipertensif kelas I.

Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan

sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan
edema makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati
DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap
oleh dokter spesialis mata.

Pemeriksaan mata lengkap terdiri dari pemeriksaan visus,

tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan
stereoscopicfundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum
pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence
tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu.

OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk

menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan
menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular
ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya
terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi

Hasil OCT Normal (A) dan Edema Makula pada Retinopati DM

Tata Laksana Retinopati DM

Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan
penyakit. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu
dievaluasi setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat
ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani
pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat
ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser
photocoagulation untuk mencegah perburukan. Setelah dilakukan laser
photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita
retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko
tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita
harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan. Panretinal laser
photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM
proliferatif.Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula
signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation
menjadi terapi pilihan.
 RETINOPATI HIPERTENSI

Retinopati hipertensi merupakan target kerusakan organ pada pasien

dengan tekanan darah arteri sistemik tinggi dan pertama kali dijelaskan
oleh Liebreich pada 1859

Etiologi

Penyebab terjadi retinopati hipertensi adalah akibat tekanan darah tinggi.Kelainan

pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh
darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.

Pada gangguan pembuluh darah, seperti spasme dan arteriosclerosis, faktor-faktor

yang berperan terjadinya arteriosclerosis ini adalah hiperlipidemia dan obesitas. Faktor-faktor
ini nanti akan muncul pada dekade kedua, berupa guratan-guratan lemak di pembuluh-
pembuluh darah besar dan kemudian berkembang menjadi suatu plak fibrosa pada dekade
ketiga, sehingga mengakibatkan hilangnya elastisitas pembuluh darah dan terjadi
pengurangan diameter pembuluh darah akibat tertimbunnya plak tersebut ( arteriosclerosis ).
Keadaan ini akan menimbulkan peningkatan tahanan aliran darah ( hipertensi ). Pada retina,
juga akan terjadi peningkatan tekanan darah pada arteriole-arteriole di retina ( retinopati
hipertensi ). 10
Klasifikasi

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et
al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat
oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan
modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat
keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek
sehari-hari.4

Tabel klasifikasi hipertensi retinopati(Kelas I-IV) The Keith,

Wagener, dan Barker 117 , berdasarkan tingkat keparahan pada
retina

Stadium Karakteristik Tanda

Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles Tidak ada gejala
retina; hipertensi ringan,
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan asimptomatis
nicking arteriovenous; timbul beberapa gejala dari
hipertensi
Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, hemoragik, Sclerosis Timbul gejala
dan lesi spastik dari arteriol retina); tekanan darah
terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak
dan fungsi ginjal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Berkurangnya

Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, kelangsungan
gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, hidup
dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung,
otak dan fungsi ginjal
 WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati
hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Patofisiologi

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori
bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada
tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya aelastisitas
pembuluh darah.3,4,5

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi
akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. 3,4,5

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan

intima pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap
ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan
arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks
cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang
dikenal sebagai copper wiring.3,4,11,12

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan
pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan
iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. 3,4,11,12

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain.
Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah
yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami
perubahan-perubahan lain terlebih dulu. 3,4,11,12

Pada dinding arteriol yang terinfiltrasi lemak dan kolesterol akan menyebabkan
pembuluh darah menjadi sklerotik sehingga pembuluh darah secara bertahap kehilangan
transparansinya, pembuluh darah tampak lebih lebar daripada normalnya dan refleksi cahaya
yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding
pembuluh darah bercampur dengan warna darah sehingga menimbulkan gambaran khas
 kawat tembaga (copper wire). Sklerosis berlanjut menyebabkan refleksi cahaya dinding
pembuluh darah mirip dengan kawat perak (silver wire). Dapat terjadi sumbatan suatu
cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau sekunder akibat aterosklerosis yang mengakibatkan
oklusi vena dapat menyebabkan perdarahan retina. 8

Manifestasi klinis
Perubahan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh hipertensi kronik biasanya
asimtomatik. Kadang-kadang pasien dengan hipertensi maligna mengalami gangguan
penglihatan akut, tetapi kemungkinan disebabkan oleh edema diskus optikus. 14
1. Penyempitan ( spasme ) pembuluh darah tampak sebagai :
Pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucat
Kalliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal)
Percabangan arteriol yang tajam

2. Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis dapat tampak sebagai :

Reflex copper wire
Reflex silver wire
Sheating

3. Pembuluh darah yang irregular

4. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya
Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan
sudut persilangan yang lebih kecil
Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.8

Dignosis

1. oftalmoskop

Dokter Anda akan menggunakan alat yang disebut oftalmoskop

untuk memeriksa retina Anda. Alat ini bersinar terang melalui pupil Anda
untuk memeriksa bagian belakang mata Anda untuk tanda-tanda
penyempitan pembuluh darah atau untuk melihat apakah ada cairan
bocor dari pembuluh darah Anda. Prosedur ini tidak menimbulkan rasa
sakit. Dibutuhkan kurang dari 10 menit untuk menyelesaikan.

2. fluorescein Angiography

Dalam beberapa kasus, tes khusus yang disebut angiografi

fluorescein dilakukan untuk memeriksa aliran darah retina. Dalam
prosedur ini, dokter akan menerapkan tetes mata khusus untuk
melebarkan pupil Anda dan kemudian mengambil gambar dari mata Anda.
Setelah putaran pertama gambar, dokter akan menyuntikkan pewarna
yang disebut fluorescein ke pembuluh darah. Mereka biasanya akan
melakukan hal ini di bagian dalam siku. Mereka kemudian akan
mengambil gambar lebih lanjut sebagai pewarna bergerak ke dalam
pembuluh darah mata Anda.

Komplikasi

Orang dengan HR berada pada risiko mengembangkan komplikasi

yang berkaitan dengan retina. Ini meliputi:

Iskemik neuropati optik terjadi ketika blok tekanan darah tinggi dari
aliran darah normal di mata, merusak saraf optik. Saraf optik membawa
gambar dari apa yang kita lihat ke otak.

oklusi arteri retina terjadi ketika arteri yang membawa darah ke

retina menjadi diblokir oleh bekuan darah. Ketika ini terjadi, retina tidak
mendapatkan cukup oksigen atau darah. Hal ini menyebabkan kehilangan
penglihatan.

Retina oklusi vena terjadi ketika pembuluh darah yang membawa

darah dari retina tersumbat oleh gumpalan darah.

Saraf lapisan serat iskemia atau kerusakan pada serabut saraf dapat
menyebabkan bintik-bintik kapas, yang lesi putih halus di retina.

hipertensi maligna adalah suatu kondisi langka yang menyebabkan

tekanan darah meningkat tiba-tiba, mengganggu penglihatan dan
menyebabkan kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Ini adalah kondisi
yang berpotensi mengancam jiwa.

Terapi

Evaluasi dan managemen retinopati hipertensi

 Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina
sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina.

Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk meminimalkan kerusakan target

organ. Hindari penurunan terlalu tajam (dapat menyebabkan iskemia). Dapat memperlambat
perubahan pada retina, tapi penyempitan arteriol dan crossing arteri-vena sudah menjadi
permanen.

- Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan
berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan
dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien
memerlukan kegiatan olahraga yang teratur. 8