NEFROLITIASIS

A.Pengertian
Nefrolitiasis adalah adanya batu pada atau kalkulus dalam velvis renal, sedangkan
urolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam sistem urinarius. Urolithiasis mengacu
pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika
konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat
meningkat.

B.Etiologi
Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti
kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika
terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi
dalam urine. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin dan
status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi).
Banyak faktor yang sering menjadi predisposisi timbulnya batu :
1. Faktor Endogen
a. Faktor genetik familial pada hiper sistinuria
Suatu kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam amino di membran
batas sikat tubuli proksimal.
b. Faktor hiperkalsiuria primer dan hiper oksaluria primer.
2. Faktor eksogen
a. Infeksi
Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH
uriun menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam fosfat sehinggga akan
mempercepat pembentukan batu yang telah ada.
b. Obstruksi dan statis urin
Mempermudah terjadinya infeksi
c. Jenis kelamin
Lebih banyak ditemukan pada laki-laki
d. Ras
e. Keturunan
f. Air minum
g. Pekerjaan
h. Makanan
i. Suhu

C.Patofisiologi
Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran
bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu
sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Factor tertentu yang mempengaruhi
pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urine, periode immobilitas. Factor-faktor yang
mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah dan urine, menyebabkan
pembentukan batu kalsium.
Sebagian besar batu saluran kemih adalah idiopatik dan dapat bersifat simptomatik
ataupun asimptomatik .
Teori terbentuknya batu antara lain :
1. Teori inti matriks
a. Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansi organik sebagai inti
b. Terdiri dari muko polisakarida dan muko protein A yang mempermudah kristalisasi dan
agregasi substansi pembentuk batu.
2. Teori Supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti : sistin , Xantin, asam urat
dan Kalsium.
3. Teori Presipitasi kristalisasi
a. Terjadi pH urin yang mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin.
b. Urin yang bersipat asam akan mengendap sistin, Xantin dan asam urat
c. Urin yang bersifat alkali akan mengendap garam fospat
4. Teori berkurangnya faktor penghambat.
Jenis batu
5. Batu Kalsium
Disebabkan oleh :
a. Hiperkalsiuria : Kalsium => kelebihan alkali . Misalnya Sindroma susu, Kelebihan Vit. B,
Imobilisasi, Asidosis Tubular Renalis, Penyakit Paget, Sarkoidosis, Hipertiroiditis, Syndroma
cushing, Yang paling sering Hyperkalsiuria Idiopatik.
b. Hiperurikosuria. Hal ini 20 % inti batu dari kristal asam urat karena kemasukan purin
berlebihan, misal : ikan, unggas, daging (coto)
c. Hiperoksaluria. Penyebaran oksalat di jaringan ginjal, susunan makanan yang mengandung
oksalat yang berlebihan misal : teh, sayuran.
6. Batu Struvite ( Batu campuran )
a. Tripel posfat , magnesium posfat, amonium fosfat, kalsium karbonat = > pH urin yang
tinggi.
b. Infeksi sistem urinarius.
7. Batu Asam Urat
a. PH Urin yang rendah, tirah baring yang lama, penderita ileustomi/kolostomi
b. Faktor asupan makanan = > sayur bayam dll.
8. Batu Sistin
Kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam amino dimembran batas
sikat tubulus proksimal meliputi sistim, arginin, ornitin, sitrulin dan lisin.
9. Batu Xantin
Resesif autosomal dengan defesiensi santin oksidase terjadi peningkatan xantin plasma .

D.Manifestasi klinik
Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan
edema. Ketika betu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan
tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi dan sistisis yang
disertai menggigil, demam, dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.
Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit
fungsional ginjal. Sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan menyebabkan
ketidaknyamanan. Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus
menerus diarea konstovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai. Batu yang terjebak
diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang menyebar kepaha
dan genitalia. Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar dan
biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive batu. Batu yang terjebak dikandung kemih
biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan
hematuria.

E. Komplikasi
Batu yang terlelak pada piala ginjal atau ureter dapat memberikan komplikasi
obstruksi baik sebagian atau total.
Hal tersebut diatas dipengaruhi oleh :
1. Sempurnanya obstruksi
2. Lamanya obstruksi
3. Lokasi obstruksi
4. Ada tidaknya infeksi
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi pada obstruksi antara lain :
1. Statis urin meningkatkan pertumbuhan bakteri sehingga mendorong pertumbuhan
organisme maupun pembentukan kristal khususnya magnesium amonium fosfat atau struvita
2. Meningkatkan tekanan intra luminal menyebabkan pertumbuhan mukosa saluran kemih
berkurangnya, sehingga menurunkan daya tahan tubuh.
3. Kerusakan jaringan dapat menimbulkan penurunan daya tahan tubuh.

F.Evaluasi diagnostic
Diagnosis ditegakkan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih (GUK), uregrafi
intravena, atau pielografi retrograde. Uji kimia darahdan urine 24 jam untuk mengukur kadar
kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH, dan volume total merupkan bagian dari upaya
diagnostic. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga
didapatkan untuk mengidentifikasi factor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien.
1. Klinik
a. Jumlah batu yang sebelumnya keluar atau dikeluarkan
b. Derajat kerusakan ginjal
c. Riwayat keluarga
d. Analisa batu
e. Tanda dan gejala penyakit penyebab :
1) Hiperparatiroidisme ; keluhan batu, penyakit tulang, ulkus, pankreatitis.
2) Asidosis Tubuler Renalis ; langkah terhuyung huyung, sakit pada tulang.
3) Sarkoidosis ; limphadenopati, eritemanodosum.
4) Sebab lain : Infeksi traktus urinarius yang berulang kali, penyakit paget, imobilisasi,
kelebihan vitamin-D, pemasukan purin berlebihan, kelebihan alkali dan penyakit khusus.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urinalisis
b. Hematuria
c. Piuria
d. Kristalisasi
e. bakteriologi
f. Kerangka kerja metabolic
g. Darah
h. Urine
i. Analisa batu untuk unsur kimia dan bakteriologi
j. Status batu
3. Pemeriksaan Radiologi
a. Pielografi ( IVP)
b. Pieolgrafi retrograd
c. U S G
d. Tomografi
e. CT- Scan

G.Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis
batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang
terjadi.
Terapik medik dan simtomatik
a. Terapik medik => mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu
b. Pengobatan Simtomatik = > mengusahakan agar nyeri khususnya koli ginjal yang terjadi
menghilang dengan pemberian simpatolitik selain itu dapat diberikan minum berlebihan
disertai diuretikum bendofluezida 5 10 mg/hr.
2. Terapi mekanik
E S W L = > Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy
3. Terapi pembedahan
Jika tidak tersedia alat litotriptor
H. Pohon Masalah
Substansi organik
Ph urine

Kristalisasi
Solubilitas
substansi dalam
urine Pembentukan
batu ginjal
Mengendap
sistin, xantin, dan
asam urat

NEFRILITHIASIS

Menghambat
aliran urine

Obstruksi

Peningkatan
tekanan
hidrostatik
Distensi piala Distensi
ginjal abdomen

Iritasi Peningkatan
tekanan intra
abdomen
Nyeri Hematuri
Mual
muntah
Perubahan pola eliminasi
Gangguan Resiko
rasa kekurangan
nyaman volume cairan
 PROSES KEPERAWATAN

A.Pengkajian
Aktivitas istirahat
Gejala : pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajang pada lingkungan
bersuhu tinggi. Keterbatasan aktivitas/immobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya.
Sirkulasi
Tanda : peningkatan TD/nadi (nyeri, ansietas, gagal jantung). Kulit hangat dan
kemerahan, pucat.
Eliminasi
Gejala : riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus), penurunan
haluaran urine, kandung kemih penuh, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare.
Tanda : oliguria, hematuria, piuria, dan perubahan pola berkemih.
Makanan/cairan
Gejala : mual/muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan
atau fosfat, ketidakcukupan pemasukan cairan, tidak minum air dengan cukup.
Tanda : distensi abdominal, penurunan atau takadanya bising usus, dan muntah.

B.Diagnosa keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral.
2) Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu,
iritasi ginjal atau ureteral.
3) Resiko tinggi terhadap kekuranganm volume cairanberhubungan dengan mual/muntah
4) Kurangnya pemngetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang terpajang/mengingat, salah interpretasi informasi.

C.Intervensi dan perencanaan

1) Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral.
a. Catat lokasi lamanya intensitas, dan penyebarannya
R/ membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus
b. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kestaff terhadap perubahan
kejadian/karakteristik nyeri
 R/ memberikan kesempatan terhadap pemberian analgesi sesuai waktu
c. Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung dan lingkungan istirahat.
R/ Meningkatkan relaksasi, menurungkan tegangan otot dan meningkatkan
koping.
d. Berikan obat anti nyeri
R/ untuk menurungkan rasa nyeri
2) Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu,
iritasi ginjal atau ureteral.
a. Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine
R/ memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi
b. Tentukan pola berkemih pasien dan perhatikan variasi
R/ kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang menyebabkan sensasi
kebutuhan berkemih segera.
c. Dorong meningkatkan pemmasukan cairan
R/ peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri, darah, dan debris dan dapat
membantu lewatnya batu
d. Awasi pemeriksaan laboratorium
R/ peninggian BUN, kreatinin, dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal.
3) Resiko tinggi terhadap kekuranganm volume cairanberhubungan dengan mual/muntah
a. Awasi pemasukan dan pengeluaran cairan
R/ membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membanu dalam
evaluasi adanya kerusakan ginjal
b. Catat insiden muntah
R/ Mual/muntah secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena sartaf
ganglion seliaka pada kedua ginjal dan lambung
c. Tingkatkan pemasukan cairan 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung
R/ Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostatis
d. Awasi tanda vital
R/ indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi
e. Berikan cairan IV
R/ mempertahankan volume sirkulasi meningkatkan fungsi ginjal
4) Kurangnya pemngetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang terpajang/mengingat, salah interpretasi informasi.
a. Kaji ulang proses pemnyakit dan harapan masa depan
 R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan
berdasarkan informasi
b. Tekankan pentingnya pemasukan cairan
R/ pembilasan sistem ginjal menurungkan kesempatan statis ginjal dan
pembentukan batu
c. Diaskusikan program pengobatan
R/ obat-obatan diberikan untuk mengasamkan atau mengalkalikan urine

D.Evaluasi
Dari intervensi yang dilakukan beberapa hasil yang kitaharapkan adalah sebagai berikut :
1. Nyeri hilang/terkontrol
2. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
3. Mencegah Komplikasi
4. Proses penyekit/prognosis dan program terapi dipahami