NB : kata2 latihan, penggunaan tubuh, penggunaan fisik, dan sejenisnya, artinya

sama, dari kata exercise. Terjemahan Dimulai dari akhir hal 8.

Peningkatan kadar COHb dalam darah dan pasokan O2 berkurang ke jaringan

mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah. Peningkatan permeabilitas
endotel, bersama-sama dengan luka pada intima dari dinding arteri terkait
dengan paparan karbon monoksida, mengarah ke edema sub-endotel yang
ditunjukkan oleh perubahan aterosklerosis dini, seperti penumpukan lemak di
dinding arteri. Akhirnya, kehadiran karbon monoksida dalam darah dianggap
sebagai alasan atas perubahan anatomi dan morfologi yang parah pada
miokardium, seperti nekrosis fibril otot parsial atau total, dan proses degeneratif
di mitokondria. Perubahan morfologi mirip dengan yang ditemukan di hipoksia.
pengamatan lain termasuk edema ekstra dan intraseluler, edema dinding
kapiler, peningkatan jumlah ribosom, dan perubahan fibrotik reparatif.

Karbon Monoksida dan Miogoblin

Mioglobin dapat bergabung dengan karbon monoksida dan, seperti hemoglobin, memiliki
afinitas yang lebih besar (30-50 kali) dengan karbon monoksida daripada dengan Oksigen,
mengintensifkan hipoksemia jaringan perifer dan terutama otot-otot yang aktif. Namun,
mioglobin mengikat satu molekul Oksigen, sedangkan hemoglobin mengikat empat. Dengan
demikian, efek negatif dari peningkatan kadar COHb jauh lebih mencolok daripada COMb,
efektif mengurangi baik pasokan Oksigen ke jaringan dan penyerapan Oksigen oleh otot
kerja.

CO dan laktat asidosis

Istilah laktat asidosis mengacu pada tingkat tinggi asam laktat dalam darah.
Efisiensi tereduksi dari 2 transportasi dan pasokan sistem pada perokok
menghambat fungsi mitokondria. Pemaparan dari mitokondria untuk merokok
diinduksi zat oksidatif menghasilkan kerusakan pada DNA mitokondria, sehingga
mengurangi produksi adenosin trifosfat dalam sel hati dan otot. Pada dasarnya,
merokok mengganggu aktivitas enzim (adenine nukleotida translokasi dan
dismutase mitokondria superoksida) dalam mitokondria yang sangat penting
untuk proliferasi enzim-enzim tersebut, sehingga mengurangi jumlah enzim.
Karena kerusakan ini, otot-otot tidak bisa mendapatkan energi yang mereka
butuhkan untuk menjalankan fungsinya (karena mereka tidak lagi memiliki
mitokondria yang cukup); Oleh karena itu mereka mencari energi melalui rute
lain: metabolisme anaerobik. Namun, proses terakhir memiliki asam laktat
sebagai produk akhirnya, sehingga jumlah asam laktat yang beredar meningkat
secara signifikan (laktat asidosis), sehingga meningkatkan keasaman darah,
mengorbankan toleransi aerobik, dan merusak kemampuan dalam melakukan
aktivitas.

CO dan kemampuan fisik(Exercise Capacity)

Merokok bahkan satu batang rokok dapat segera mempengaruhi kemampuan penggunaan
tubuh(fisik). Efek dari CO, seperti mengikat luas Hb dan kejenuhan oksigen arterial darah
yang berkurang, ketidakcukupan enzim pernapasan, dalam kombinasi dengan pengikatan
mioglobin dan efek CO pada metabolisme aerobik, mengakibatkan disfungsi produksi O2,
transportasi, dan sistem pengiriman, terutama selama latihan. Secara singkat, jumlah O2 yang
diangkut yang berkurang dan pasokan O2 yang menurun yang masuk dan keluar jaringan
aktif, dikombinasikan dengan pengikatan mioglobin oleh CO, secara signifikan mengurangi
pengambilan oksigen maksimal (VO2max) yang menyebabkan penurunan kapasitas
fungsional dan kinerja sistem sirkulasi ( Gambar 2).
Ada penurunan sekitar 10% yang teramati dalam durasi penggunaan tubuh sampai kelelahan
pada perokok, yang diakibatkan oleh penurunan produksi O2 dalam jaringan aktif secara
metabolik, sebagai akibat dari penurunan kadar oksigen arterial, dan insufisiensi transportasi,
pasokan, dan sistem penyerapan O2 (Gambar 2). Ini batasan penggunaan fisik(exercise) yang
terganggu dan kemampuan fisik maksimal yang menurun telah dialami bahkan pada perokok
muda yang sehat.
Terlepas dari mekanisme yang mendasari, efek dari merokok pada tingkat COHb
bertanggung jawab untuk pergeseran ke kiri pada kurva disosiasi O2-Hb. Dengan
demikian, peningkatan kadar COHb dapat mengganggu pelepasan Oksigen pada
sel-sel, terdapat dua cara, yang keduanya dapat mengurangi VO2max: 1)
mengurangi jumlah O2 yang diangkut dalam darah melalui pengurangan dalam
reseptor yang tersedia di permukaan Hb , dan 2) menunda pembongkaran O2 ke
dalam otot yang aktif. Hasilnya adalah penurunan efektivitas mioglobin dalam
mengikat O2 dalam sel otot. Selama latihan, hipoksemia akibat merokok menjadi
lebih jelas di ambang asidosis laktat, di mana deoksigenasi dari otot rangka
meningkat secara drastis.
Efek yang sama dari asap dalam transportasi dan pasokan sistem O2 terlihat
pada individu yang bukan perokok aktif. Sejak non-perokok lebih rentan terhadap
CO dari perokok, hanya terkena asap rokok dapat mengurangi VO2max mereka.
Sejauh mana VO2max berkurang tergantung pada jumlah CO yang perokok
hirup. Horvath et al. mengklaim bahwa tidak ada penurunan yang signifikan
dalam VO2max yang teramati sampai tingkat COHb mencapai atau melebihi
4,3%, tingkatan yang ditunjukkan oleh sebagian besar perokok. Dari saat tingkat
COHb mencapai 4,3%, VO2max menurun sesuai dengan persamaan berikut:
VO2max = 0,91 (% COHb) + 2.2

Kesimpulan

Merokok, melalui bahan-bahan nikotin dasar dan CO, meningkatkan stres

oksidatif, kerusakan endotel dan disfungsi, berhubungan dengan konsentrasi
serum secara signifikan lebih tinggi dari kadar kolesterol total dan trigliserida,
mengurangi HDL kardioprotektif, dan merupakan faktor risiko yang signifikan
untuk aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular melalui peradangan
intravaskular yang meningkat. Selain itu, nikotin merusak fungsi otonom
jantung, meningkatkan aktivitas simpatis, dan meningkatkan HR saat istirahat,
sementara itu menumpulkan elevasi HR selama latihan progresif dan
menurunkan HR maksimum yang dapat dicapai. Secara paralel, asap yang
mengandung rokok mengikat dengan hemoglobin dan mioglobin, mengurangi
arteri saturasi darah O2, dan kompromi efisiensi enzim pernapasan,
mengakibatkan disfungsi dari produksi, transportasi dan pengiriman sistem O2,
terutama selama latihan; ini secara substansial dapat mengurangi kapasitas
fungsional dan kinerja sistem peredaran darah. Secara keseluruhan, merokok
merupakan faktor risiko paling penting yang dapat diubah untuk penyakit
jantung, faktor risiko utama morbiditas(rentan sakit) dan mortalitas
kardiovaskular, dan dianggap menjadi penyebab kematian utama di dunia yang
dapat dicegah.