KELOMPOK I dan IV

A. DEMAM TYFOID
Demam tifoid adalah infeksi sistemik akut yang disebabkan oleh
Salmonella enterik serotype typhi atau paratiphy. Nama lain penyakit ini
adalah enteric fever, tifus, dan paratifus abdominalis. Tifoid karier adalah
seseorang yang kotorannya (feses atau urin) mengandung S.Typhi setelah
satu tahun pasca demam tifoid tanpa gejala khusus.
Demam tifoid dan paratifoid bersifat endemik dan sporadik di
Indonesia. Demam tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun dengan
insidens tertinggi pada anak-anak. Sumber penularan S.Typhi ada 2 yakni
pasien dengan demam tifoid dan karier. Transmisi terjadi melalui air yang
tercemar S.Typhi pada daerah endemik sedangkan pada daerah
nonendemik, makanan yang tercemar karier merupakan sumber penularan
utama.
Demam tifoid adalah penyakit yang penyebarannya melalui
saluran cerna (mulut, esofagus, lambung, usus 12 jari,usus halus, usus
besar, dstnya). Gejala biasanya muncul 1-3 minggu setelah terkena, dan
mungkin ringan atau berat. Gejala meliputi demam tinggi, malaise, sakit
kepala, mual, kehilangan nafsu makan ,sembelit atau diare, bintik - bintik
merah muda di dada (Rose spots), dan pembesaran limpa dan hati.
Bakteri yang dapat menyebabkan demam tifoid yaitu Salmonella
typhi dan Salmonella paratyphi bioserotipe A, B, atau C. Kedua spesies
Salmonella ini berbentuk batang, berflagel, aerobik, serta gram negatif.

Kuman memiliki berbagai mekanisme sehingga terhindar dari

serangan system imun. Setelah sampai kelenjar getah bening mesenterika,
kuman kemudian masuk ke aliran darah. S. Thypi juga bersarang dalam
sistem retikuloendotelial , dimana kuman meninggalkan sel fagosit,
berkembang biak dan masuk sirkulasi darah lagi sehingga terjadi
bakteremia kedua dengan gejala sistemik.
 S. Thypi menghasilkan endotoksin sehingga muncul demam dan gejala
sistemik lain. Perdarahan saluran cerna terjadi akibat erosi pembuluh darah
sekitar plak peyeri.

BIOSINTESIS DINDING SEL

Peptidoglikan tersusun atas D-alanain D-alanin

Rantai asam amino akan berikatan dengan satu sama lain yang akan
dihubunkan oleh d-alanin d-alanin dimana setelah itu terbentuklah ikatan
silang ( transpeptidase ) dan selanjutnya akan membentuk jembatan
pentaglisin dimana jika terbentuk jembatan ini berarti sudah ada 1 dinding sel
yang dihasilkan. Dimana pada d-alanin d-alanin aka nada yang namanya PBP (
 Penisilin Banding Protein ) yang akan memperkuat ikatan agar tidak rapuh
dan terhindar dari lisis.

BIOSINTESIS ASAM NUKLEAT

Purin dan pirimidin adalah bahan utama untuk membentuk DNA.

Dimana Asam p-amino benzoate terbentuk menjadi asam dihidropteroat

oleh bantuan enzim dihidropteroat sintase yang belum aktif, lalu terbentuk
menjadi tetrahidrofolat dengan bantuan enzim dihidrofolat reduktase. Pada
saat jadi asam tetrahidrofolat senyawanya sudah aktif dan menghasilkan purin
dan pirimidin , ketika DNA sudah terbentuk DNA akan mengalami
pelonggaran dengan bantuan dna girase * topoisomerase II" lalu terbentuklah
DNA superkoil

BIOSINTESIS PROTEIN

Mekanisme sintesis protein :

Asam amino akan masuk kedalam ribosom yang dibawa oleh tRNA pada
lokasi sub unit 30s, dan akan dibaca oleh mRNA setelah itu akan
mengalami transpeptidase setelah itu akan mengalami translokasi ketika
translokasi sudah terjadi maka proteinpun dihasilkan
OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN PADA PENYAKIT DEMAM
TIFOID
1. Kotrimoksazol
2. Kloramfenikol
3. Fluoroquinolon
4. Tiamfenikol
5. Ampisilin dan Amoksilin

MEKANISME KERJA OBAT

1. Kloramfenikol
Obat berikatan dengan sub unit 50 s ribosom bakteri dan
menghambat sintesis protein pada reaksi peptidil trans ferase. Sintesis
 protein dalam organel ini dapat dihambat pada kadar chlorampenikol
tinggi dalam sirkulasi menyebabkan toksisitas terhadap sumsum
tulang.
2. Ampisilin dan Amoksilin
Menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan mengikat satu atau
lebih pada ikatan penisilin-protein (PBP Protein binding penisilin),
sehingga menyebabkan penghambatan pada tahapan akhir
transpeptidase sintesis peptidoglikan dalam dinding sel bakteri,
akibatnya biosintesis dinding sel terhambat dan sel bakteri menjadi
pecah (lisis)
3. Tiamfenikol
Menghambat sintesa proten dengan jalan mengikat ribosom sub
unit 50 s yang merupakan langkah penting dalam pebentukan ikatan
peptide.
4. Kotrimoksazol
Menghambat 2 langkah berurutan pada sintesis tetrahidrofolic
acid : sulfamethoxazole menghambat penyatuan PABA ke dalam
prekursor dihydrofobic acid dan timethoprim mencegah reduksi dini
dofolate menjadi tetrahydrofolate.
5. Fluoroquinolon

Pada saat perkembang biakkan kuman ada yang namanya replikasi

dan transkripsi dimana terjadi pemisahan double helix dari DNA
kuman menjadi 2 utas DNA. Pemisahan ini akan selalu menyebabkan
puntiran berlebihan pada double helix DNA sebelum titik pisah.
Hambatan mekanik ini dapat diatasi kuman dengan bantuan enzim
DNA girase. Peranan antibiotika golongan Kuinolon menghambat
kerja enzim DNA girase pada kuman dan bersifat bakterisidal,
sehingga kuman mati.

PERTANYAAN
1. Apa perbedaan topoisomerase II dan topoisomerase IV
2. Mengapa obat cacing dapat menyembuhkan penyakit tipus?

JAWABAN :
 1. Dimana perbedaaan dari topoisomerase II dan IV yaitu pada
topoisomerase II dia membantu untuk melonggarkan DNA sedangkan
topoisomerase IV yaitu membantu pembelahan.
2. Sebab dikarenakan cacing memiliki senyawa yang dinamakan fermin
dimmana fermin itu dapat mengobati demam serta ekstrak dari cacing
sudah di percayai sebagai pengobatan tipus secara empiris.

KELOMPOK III

B. DIARE
Diare atau mencret adalah sebagai BAB dengan feses tidak
beraturan (unformed form) atau cair dengan frekuensi lebih dari 3 kali
sehari.
Diare akut adalah diare yang berlangsung <14 hari . Penyebab
diare akut ini dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Secara
 patofisiologi, diare akut dapat dibagi menjadi 2 diare inflamasi dan
noninflamasi. Berbagai patogen yang spesifik dapat menimbulkan diare
akut.
Bakteri penyebab diare akut :
Escherichia coli

Plesiomonas shigelloides

Aeromonas,dll

Penyebab diare dibagi menjadi 6 golongan antara lain:

1. Infeksi yang disebabkan bakteri, virus atau parasit.
2. Adanya gangguan penyerapan makanan atau disebut malabsorbsi.
3. Alergi.
4. Keracunan bahan kimia atau racun yang terkandung dalam makanan.
5. Imunodefisiensi yaitu kekebalan tubuh yang menurun.
6. Penyebab lain.
Gejala diare adalah tinja yang encer dengan frekuensi 4kali atau lebih
dalam sehari, yang kadang disertai:

1. Panas
2. Badan lesu atau lemah
3. Muntah
4. Darah dan lender dalam kotoran
5. Tidak nafsu makan

OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN PADA PENYAKIT DIARE

1. Quinolon
2. Makrolide

MEKANISME KERJA OBAT

1. Quinolon
Pada saat perkembang biakkan kuman ada yang namanya replikasi
dan transkripsi dimana terjadi pemisahan double helix dari DNA
kuman menjadi 2 utas DNA. Pemisahan ini akan selalu menyebabkan
 puntiran berlebihan pada double helix DNA sebelum titik pisah.
Hambatan mekanik ini dapat diatasi kuman dengan bantuan enzim
DNA girase. Peranan antibiotika golongan Kuinolon menghambat
kerja enzim DNA girase pada kuman dan bersifat bakterisidal,
sehingga kuman mati.
2. Makrolide
Antibiotik macrolida terikat di lokasi P-dari subunit 50S ribosom.
Hal inimenyebabkan selama proses transkripsi, lokasi P ditempati oleh
makrolida. Ketika t-RNA terpasang dengan rantai peptida dan
mencoba untuk pindah ke lokasi P, t-RNAtersebut tidak dapat menuju
ke lokasi P karena adanya makrolida, sehingga akhirnyadibuang dan
tidak dipakai. Hal ini dapat mencegah transfer peptidil tRNA dari situs
Ake situs-P dan memblok sintesis protein dengan menghambat
translokasi dari rantaipeptida yang baru terbentuk. Makrolida juga
memnyebabkan pemisahan sebelum waktunya dari tRNA peptidal di situs A.

PERTANYAAN
1. Mengapa jika seseorang diare harus diberikan oralit?
JAWABAN :
Karena orang diare itu mengalami kekurangan cairan ( dehidrasi )
sehingga menyebabkan kita meberikannya oralit agar dapat mengisi
kekurangan cairan tersebut
KELOMPOK II DAN V

C. TUBERKULOSIS
Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang terjadi akibat infeksi
kronik yang dapat menyerang hampir semua organ tubuh manusia dan
yang paling banyak adalah paru-paru.
Gejala-gejala yang timbul:

1. Gejala umum

a. Lelah
b. Berat badan Turun
c. Demam
d. Meliase

2. Gejala Pada sistem pernapasan

a. Sering terserang flu

b. Sesak napas
c. Nyeri dada
d. Batuk
Bakteri penyebab TBC adalah kuman TBC (Mycobacterium
tuberculosis) yang sebagian kuman TBC dapat menyerang paru, tetapi bisa
juga terkena organ tubuh lain. Kuman jenis ini memiliki bentuk batang,
sifat khusus bakteri ini tahan terhadap asam. karena itu bakteri ini disebut
pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TBC ini cepat mati dengan
sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di
tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat ,
tertidur lama (dormant) selama beberapa tahun.

OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN PADA PENYAKIT TBC

1. Rifampisin
2. INH
3. Pirazinamid
MEKANISME KERJA OBAT
1. Rifampisin
Menghambat sintesis RNA bakteri dengan mengikat subunit beta
dari DNA-dependent RNA polymerase, menghambat transkripsi RNA.
2. INH
Mkanisme kerja lengkap dari isoniazid belum diketahui benar
tetapi ada beberapa hipotesis tentang hal ini. Pengaruhnya terhadap
proses biosintesis lipid, protein, asam nukleat dan glikolisis merupakan
aksi utama isoniazid untuk menghambat biosintesis asam mikolat,
suatu konstituen penting dalam dinding sel mikrobakteri. Perubahan
pada biosintesis senyawa-senyawa diatas karena terbentuk kompleks
enzim obat yang tidak aktif. Inaktivitas enzim ini terjadi melalui
mekanisme perubahan nikotinamida dalam enzim oleh isoniazid.
Konsentrasi rendah obat ini mungkin dapat menghambat proses
perpanjangan molekul prazat asam lemak bakteri. Karena asam
mikolat adalah unik bagi mikrobakteri maka cara kerja ini
menunjukkan selektivitas yang tinggi dari kerja antimokroba isoniazid.
3. Pirazinamid
Mekanisme kerja Pirazinamid aktif terhadap suasana asam
terhadap mikobakterium. Pirazinamid bersifat bakterisid terutama pada
basil tuberkulosis intraselular.
 DAFTAR PUSTAKA

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2007. Farmakologi dan Terapi

Edisi 5. Jakarta: Bagian Farmakologi FK UI.

Ganiswarna Sulistia. 2009. Farmakologi Dan Terapi, edisi 5. Jakarta: Fakultas

Kedokteran-UI.

Mansjoer, Arif. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 4. Jakarta: Media

Aesculapius.

Mycek, Richard, Harvey, and Champe. 2013. Farmakologi Ulasan Bergambar

Edisi 4. Alih Bahasa Adhy Tjahyanto, Carolina Salim dari Lippincotts
Ilustrated Reviews : Pharmacology. Jakarta : EGC.

Neal.MJ.At a glance Farmakologi Medis.Edisi kelima.Erlangga. Medical series.

Jakarta, 2005.
LABORATORIUM FARMAKOLOGI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

HASIL DISKUSI

ANTI MIKROBA

Disusun oleh:

Nama : ADRIAWAN MANSUR

Stambuk :15020160235

Kelas : C11

Kelompok : 5 (LIMA)

Asisten : IVA MUKRIMA S.Farm

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2017