Dokumen - Tips Presus DHF 5608f1983f528
Dokumen - Tips Presus DHF 5608f1983f528
DISUSUN OLEH :
ANTHONY MARTHIN
PEMBIMBING :
dr. Tuty Rahayu, Sp. A
I. A. Identitas Pasien
Nama : An. RFS
Tempat/Tanggal Lahir : Jakarta, 22 September 2010
Umur : 3 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jl. T. Merdeka RT 10/RW 04 No.27 Kelurahan Rambutan,
Kecamatan Ciracas. Jakarta Timur
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal Masuk : 4 Januari 2013 Pukul : 17.21 WIB
No. RM : 2013-454630
Ayah Ibu
Nama : Tn. S Ny. T
Umur : 43 tahun 32 tahun
Agama : Islam Islam
Pendidikan : SMA SMP
Pekerjaan : Wiraswasta Ibu rumah tangga
Awalnya pasien datang dengan diantar kedua orang tuanya ke IGD RSUD Pasar
Rebo dengan keluhan sudah demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien
mengeluh demam tinggi dan hanya turun jika diberi obat penurun panas, keadaan
pasien seperti orang mengigau. Sebelumnya pasien sudah pernah berobat dan hanya
mendapatkan obat penurun panas dari klinik. Saat dibawa ke IGD keadaan pasien
delirium dengan tanda tanda vital KU : tampak sakit berat, kes : delirium, TD :
90/70, HR : 150x/mnt dan RR : 48x/mnt.Ditemukan akral dingin pada ekstremitas
pasien dengan hasil lab pada tgl 4/1/2013 yaitu 14.6/42/9930/37000. Terdapat diare
pada hari pertama dan pasien mual disertai muntah pada hari kedua. Selain itu pasien
juga sulit untuk makan, tidak ada makanan yang dikonsumsi pasien, hanya minum
sedikit. Pasien sempat mengalami mimisan pada saat demam dengan disertai juga
bintik bintik merah pada tubuh pasien dan pasien mengalami batuk yang disertai
dengan lendir.
f) Riwayat Makanan :
Pada saat lahir sampai usia 2 tahun anak mendapatkan ASI. Setelah itu dilanjutkan
dengan susu formula pada usia 3-5 tahun. Ibu memberikan nasi tim saat anak berusia 3
tahun. Anak sudah mengikuti menu makanan keluarga saat berusia 5 tahun.
BCG 2 bulan
CAMPAK -
Sosial Ekonomi
Pasien tinggal bersama 4 orang anggota keluarga lainnya. Pasien, ibu, ayah, 1
orang adik. Penghasilan dari hasil pekerjaan ayah menetap. Hasil penghasilan kira-kira
mencapai 1.500.000/bulan
Lingkungan
Pasien berada di rumah pemberian dari orang tuanya dengan ventilasi yang baik
dan terdiri dari 7 kamar tidur dengan 4 kamar tidak dipakai. Linkungan tempat tinggal
pasien sering banjri dan disekitar rumah banyak barang barang bekas yang tidak
terpakai dari sampah tetangga. Sedangkan untuk di rumah pasien sendiri bersih.
Sumber air berasal dari air tanah.
B. Status gizi
Gizi : BB = 15 kg
TB = 105 cm
LK = 47 cm
C. Status Generalis
1) Kepala : Normocephal
Turgor : baik
Petechie : ada
5) Thorax :
Pulmo : Inspeksi : Kedua hemithorax kanan-kiri simetris pada keadaan statis dan
dinamis
Murmur (-)
Gallop (-)
6) Abdomen : Inspeksi : Perut tampak datar, pelebaran vena (-), jejas (-)
Auskultasi : BU (+) normal, Undulasi (-), Shiffting Dulness (-)
Palpasi : Hepar : Teraba pembesaran hepar 6 cm dari batas paru hepar
dengan palpasi abdomen
Lien : Tidak teraba pembesaran
Nyeri tekan (+) kuadran kanan atas
Nyeri lepas (-)
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
+ +
Oedema - -
- -
Tonus otot : tonus normal pada tangan dan kaki kanan kiri
Kekuatan otot 5 5
5 5
7 Januari 2013
Laboratorium darah
Hemoglobin : 9.1 g/dl ( n : 11,7 15,5 )
Hematokrit : 26 % ( n : 32, 47 )
V. Resume
Pasien datang dengan diantar kedua orang tuanya ke
IGD RSUD Pasar
Rebo dengan keluhan sudah demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien mengeluh demam tinggi dan hanya turun jika diberi obat penurun panas,
keadaan pasien seperti orang mengigau. Sebelumnya pasien sudah pernah
berobat dan hanya mendapatkan obat penurun panas dari klinik. Saat dibawa ke
IGD keadaan pasien delirium dengan tanda tanda vital KU : tampak sakit berat,
kes : delirium, TD : 90/70, HR : 150x/mnt dan RR : 48x/mnt.Ditemukan akral
dingin pada ekstremitas pasien dengan hasil lab pada tgl 4/1/2013 yaitu
14.6/42/9930/37000. Terdapat diare pada hari pertama dan pasien mual disertai
muntah pada hari kedua. Selain itu pasien juga sulit untuk makan, tidak ada
makanan yang dikonsumsi pasien, hanya minum sedikit. Pasien sempat
mengalami mimisan pada saat demam dengan disertai juga bintik bintik merah
pada tubuh pasien dan pasien mengalami batuk yang disertai dengan lendir.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tonsil hiperemis T1 T1, faring hiperemis, pada
askuktasi paru terdengar ronki +/+, palpasi abdomen teraba hepar 6cm.
RF 1000cc/hari
Inj . cefotaxim 2 x 750mg
Lasix extra 15mg
Observasi tanda tanda vital setiap 30 jam
Koreksi ada tanda tanda syok atau tidak
X. Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad
Ad Fungtionam : Dubia ad
Ad Sanactionam : Dubia ad
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit virus dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue tipe I,II III
dan IV golongan arthropod borne virus group B (arbovirus) yang ditularkan oleh nyamuk
Aedes aegypti dan Aedes albocpitus. Sejak tahun 1968 penyakit ini ditemukan di Surabaya
dan Jakarta, selanjutnya sering terjadi kejadian luar biasa dan meluas ke seantero wilayah
Republik Indonesia. Oleh karena itu penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat
yang awalnya banyak menyerang anak tetapi akhir-akhir ini menunjukkan pergeseran
menyerang dewasa.
Perjalanan penyakit infeksi dengue sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk
keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong
(Dengue Shock Syndrome / DSS). Sampai saat ini masih sering dijumpai penderita Demam
Berdarah Dengue (DBD) yang semula tidak tampak berat secara klinis dan laboratoris,
namun mendadak syok sampai meninggal dunia. Sebaliknya banyak pula penderita DBD
yang klinis maupun laboratoris nampak berat namun ternyata selamat dan sembuh dari
penyakitnya. Kenyataan di atas membuktikan bahwa sesungguhnya masih banyak misteri di
dalam imunopatogenesis infeksi dengue yang belum terungkap, walaupun sampai saat ini
tidak sedikit peneliti yang mendalami bidang tersebut, namun hasil yang memuaskan belum
terlihat secara jelas di dalam mengungkapkan berbagai faktor yang dapat menyebabkan hal
tersebut di atas.
Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut endemis di
Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau kegagalan
pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak
adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan
sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun
laboratoris.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1 Definisi
II. 2 Epidemiologi
Demam berdarah dengue terjadi dimana banyak tipe virus dengue secara simultan
atau berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan
praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi aedes aegypti besar dan pemanen.
Pada keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua tipe sering ada, dan infeksi kedua
dengan tipe heterolog sering terjadi. Sesudah umur 1 tahun, hampir semua penderita dengan
sindrom syok dengue mempunyai kenaikan sekunder antibodi terhadap virus dengue, yang
menunjukan infeksi sebelumnya dengan virus yang terkait erat. Wabah tahun 1981 di Kuba,
dimana anak dan dewasa terpajan sama, telah menunjukan bahwa sindrom permeabilitas
vaskuler akut, terjadi hampir selalu pada anak usia 14 tahun dan yang lebih muda. Pada orang
dewasa penyakit berat lebih sering disertai dengan fenomena perdarahan. Demam berdarah
dengue dapat terjadi selama infeksi dengue primer, paling sering pada bayi yang ibunya imun
terhadap dengue. 3
II. 3 Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. 1
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype
ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Infeksi dengan salah
satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan
tetapi tidak ada perlindungnan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah
endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat
jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. 1,2
Vektor
1. Nyamuk dewasa: ukuran kecil, warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih pada bagian
badan, kaki dan sayap
2. Telur: berwarna hitam seperti sarang tawon, dinding bergaris-garis seperti gambaran kain
kassa
3. Jentik: ukuran 0,5-1 cm, dan selalu bergerak aktif dalam air. Gerakannya berulang-ulang
dari bawah ke atas permukaan air untuk bernafas. Pada waktu istirahat posisinya hampir
tegak lurus dengan permukaan air.
4. Metamorfosis sempurna
1. Antropofilik dan menggigit berulang (multiple biters) yaitu menggigit beberapa orang
secara bergantian dalam waktu singkat dan mempermudah pemindahan virus
2. Aktivitas menggigit pagi sampai dengan petang dengan puncak aktivitas 09.00-10.00 dan
16.00-17.00
3. Kemampuan terbang nyamuk betina 40-100 meter. Namun karena angin atau terbawa
kendaraan, nyamuk ini bisa berpindah lebih jauh
4. Kebiasaan istirahat serta menggigit dalam rumah (indoor). Tempat hinggap dalam rumah
adalah barang-barang bergantungan seperti baju, gorden, kabel, peci dan lain-lain.
Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan
antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah,
penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diatesis
hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan menggunakan
131 Iodine labelled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma
merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan
mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut,
nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui
endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok
menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah
ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak.
Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya
cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan
perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus,
dan terdapatnya edema. 2
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara efektif
dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan cairan
yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat
dan drastis. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang
bersifat dekstruktif atau akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan
fungsional dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang
bekerja secara cepat. Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut
memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau
luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi histamin atau serotonin atau
dibuat keadaan trombositopenia. 2
Trombositopenia
Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa perdarahan
memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi
memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan
fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan Fibrinogen Degradation Products
(FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktivitas
antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor
II, dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen da faktor VIII. Hal ini menimbulkan
dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh
konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis
pada DBD dibuktikan dengan penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas
plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa 2:
1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis
2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi juga DBD
tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol dibandingkan
dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi
syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan
mencolok. Syok dan DIC saling mempengaruhi sehingga penyakit akan
memasuki syok irreversible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ
vital yang biasanya diakhiri dengan kematian.
3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan
fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan masif ialah akibat
kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti trombositopenia, gangguan
faktor pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama pada
kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis
metabolik.
4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan
kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang.
Sistem Komplemen
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita DBD ialah (1)
ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam, (2) adanya kompleks imun
yang bersirkulasi (circulating immune complex) baik pada DBD derajat ringan maupun berat,
(3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit. 2
Respon Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limfosit
atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan. Pemeriksaan limfosit plasma biru secara
seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai
puncak pada hari ke enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai
kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam
dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara
limfosit B dan limfosit T. 2
Patogenesis
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes Aegypti
atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar,
endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai
penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada
infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.
Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.
Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel
dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik
komponen perantara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit,
virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma
sel.
Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi
virus; sitolisis komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan
Antibody Dependent Enhancement.
Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel
retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat
infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti
netralisasi, antihemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya
adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi
sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).
Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari
ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90
hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik
antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer
antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG
meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat
ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi
sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang
cepat.
Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi
2
:
Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri
pada anggota badan dan ruam (rash).
Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39oC sampai 40oC dan demam bersifat bifasik
yang berlangsung sekitar 5-7 hari.
Ruam kulit : kemerahan atau bercak-bercak merah yang terdapat di dada, tubuh serta
abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Ruam bersifat makulopapular yang
menghilang pada tekanan. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali
(hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari.
Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak nyaman di
daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Gejala klinis
lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar
pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelanis sign yang patognomonik. 2
Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni
hingga periode demam berakhir
Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme
pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni
Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat.
Demam Berdarah Dengue
Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Pada DBD terdapat
perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah
vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa
dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan
perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul
setelah renjatan tidak dapat diatasi. 2
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm
dibawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan
penyakit. Untuk menemukan pembesaran hati, harus dilakukan perabaan setiap hari. Nyeri
tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada sebagian kecil kasus dapat disertai
ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak jelas pada anak besar dan ini berhubungan dengan
adanya perdarahan. 2
Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan
cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan pasien
tampak gelisah.
Kriteria Klinis
1. Panas mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe demam bifasik
(saddleback) yaitu:
3. Hepatomegali
4. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan lemah, sistolik
kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun sampai tidak terukur, kulit lembab,
penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), capillary refill time memanjang (>2 detik) dan
pasien tampak gelisah.
Kriteria Laboratoris
Diagnosis ditegakkan jika terdapat dua atau lebih kriteria klinis dan satu kriteria
laboratoris
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai
hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun
atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh
pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau
leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum
suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya
fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin,
faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai
setengah kasus DBD.
Pencitraan
Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat beberapa kelainan yang
dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah paru, efusi pleura, kardiomegali dan efusi
perikard, hepatomegali, cairan dalam rongga peritoneum, penebalan dinding vesica felea.
Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan cara mengenakan
pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah menekan kepada dinding kapiler. Dinding
kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari
dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga
nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechiae).
Pemeriksaan Serologi
II. 8 Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.
Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok, cenderung
terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi cairan diganti dengan cairan
yang tidak mengandung HCO3-, dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktar
ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan Nacl (0,9%) : glukosa (5%) = 3:1. untuk
mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran
cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka
diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan >60
mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah
cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan
nafas dengan pemberiaan oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak
dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi
bakteri sekunder, makaa untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis
(kombinasi ampisilin 100mg/kgbb/hari + kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari). Usahakan
tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk
mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.
2. Kelainan Ginjal
Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut. Dalam
keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular telah benar-
benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgbb/jam,
sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furosemid 1
mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar
ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya
syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous
pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.
3. Edema paru
Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan
yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan
yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan
plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskular,
apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan
hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami
distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran
edem paru pada foto roentgen dada. Gambaran edem paru harus dibedakan dengan
perdarahan paru.
II. 9 Penatalaksanaan
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi
kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl
starch) sebanyak 10-30ml/kgBB/jam.setelah terjadi perbaikan, segera cairan ditukar kembali
dengan kristaloid. Apabila setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok
masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan, maka
dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan cairan
kristaloid dikurangi bertahap sesuai dengan keadaan klinis dan kadar hematokrit.
Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis
untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah
terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan
manfaatnya juga tidak banyak.
Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam
intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah
terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan
kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar
hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. Pada anak yang awalnya
menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan
transfusi.
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:
Bagan 2.1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.
Bagan 2.2. Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam
Dengue.
Bagan 2.3. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II.
Bagan 2.4. Tatalaksana Kasus DBD derajat III dan IV atau DSS.
II. 10 Kriteria memulangkan pasien
Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan lingkungan yang
termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan pemantauan aktivitas untuk
modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu pandangan untuk mencegah perkembangan
vektor dan kontak manusia-vektor-patogen.
Penyelidikan Epidemiologi
a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah
menerima laporan kasus
b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus
Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.
Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.
BAB III
KESIMPULAN
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri
sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan
hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue
shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.
Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya
satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali
periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. FKUI. Jakarta: 2006
2. Sumarmo PS. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi kedua. Badan Penerbit IDAI.
Jakarta: 2010
3. Nelson waldo E. Ilmu Kesehatan Anak. Volume 2. Edisi 15. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta: 1999
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1, Jakarta: 2010