LI 1.

Memahami dan Menjelaskan tekanan osmotic dan tekanan hidrostatik

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan Definisi tekanan osmotic dan tekanan hidrostatik
LO 1.2 Memahami dan menjelaskan hubungan tekanan osmotic dan tekanan hidrostatik
Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler
dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler antara lain :
1. Tekanan Darah Kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada
bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar kapiler
untukmasuk dalam cairan interstisium. Di tingkat kapiler, tekanan darah rata-rata telah
turun secara substansial karena adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi di bagian
hulu. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah
37mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (p), yang juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah
suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma; tekanan ini
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di plasma
dan tidak masuk ke dalam cairan interstisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein
antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berbeda
antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar
dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah
dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah
di plasma. Dengan demikian, protein-protein plasma dianggap menarik air. Konstituen-
konstituen plasma lain tidak menimbulkan efek osmotik karena mereka mudah menembus
dinding kapiler, sehingga konsentrasi mereka di plasma dan cairan interstisium setara.
Tekanan osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.
 3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF) adalah tekanan cairan yang bekerja diluar
dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk
ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik ini besarnya 1 mmHg.
4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (IF) adalah gaya lain yang dalam keadaan
normal tidak banyak berperan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein plasma yang bocor
keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal di
kembalikan ke dalam sistem darah melalui limfe. Dengan demikian konsentrasi protein
dalam cairan interstisium sangat rendah dan tekanan osmotic koloid cairan interstisium
hampir mendekati nol. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam
cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antar sel selama cedera
jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung
mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan
darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang mendorong cairan
masuk kedalam kapiler darah adalh tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan
interstisium.

Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan berikut:
Tekanan pertukaran netto = (Pc+IF) (p+PIF)
(Tekanan ke luar) (Tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan ke arah dalam)
merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative (apabila tekanan kedalam
melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi.
Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan ke
arah luar adalah 11 mmHg. Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient tekanan ini
mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler.
Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanan-tekanan
yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun menjadi 17
mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah dalam adalah 9
mmHg. Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam ini mendorong
cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya.
Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan bulk flow di
sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding
kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya ini
tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal. Dengan hanya sedikit kontribusi dari
cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi
tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi karena tekanan darah
turun di bawah tekanan osmotik.

LO.1.3 Menjelaskan perbedaan tekanan osmotic dan tekanan hidrostatik

LO 1.4 memahami dan menjelaskan mekanisme tekanan osmotic dan tekanan hidrostatik
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Asites
LO 2.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Asites
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum (perut), tetapi ada juga
yang terdapat di tungkai. Dan asites terjadi banyak disebabkan karena adanya penyakit.
(Mekanisme Asites)
Cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah
kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari
plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.
Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :
a. Tekanan koloid osmotik plasma

Bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati
terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin
akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Terdapatnya kadar
albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.
b. Tekanan vena porta

Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu
terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar
protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya
terjadilah asites.
c. Perubahan elektrolit
1. Retensi Natrium (Na)
Penderita sirosis hati bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5
meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Pada penderita
sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin
angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan
reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal.
2. Retensi air
Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik
(ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan
 absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian
distal.
3. Perubahan Kalium (K)

Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena
terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri
LO 2.2 Memahami dan menjelaskan penyebab asites
1. Penyebab asites
a. . Penyebab hati kronik
1.Keadaan penyakit yang kronik atau subakut
2.Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis
alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-
Chiari)
b. Gagal jantung
c. Sindroma nefrotik
d. Hipoalbuminemia yang berat
e. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis (asites
pankreatik)

2. Penyebab Asites

a. Normal peritoneum
1. Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)
Menyebabkan Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid
insufisiensi, sindrom Budd-Chiari. Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik,
kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis.
2. Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)
Nefrotik sindrom , Gizi buruk dengan anasarca .
3. Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)
Pankreas asites , Empedu asites , Nephrogenic asites , Urine asites, dan Penyakit
ovarium.
b. Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)
1. Infeksi
Peritonitis bakteri , Peritonitis tuberkulosis , Jamur peritonitis, peritonitis Human
immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis.
2. Kondisi ganas
Peritoneal carcinomatosis , Primer mesothelioma, Pseudomyxoma peritonei,
Hepatocellular carcinoma.
3. Other rare conditions Kondisi langka lainnya
Vaskulitis, Peritonitis granulomatosa, Eosinofilik peritonitis.
LO 2.3. Memahami dan Menjelaskan gejala asites
Tanda Dan Gejala
Gejala-gejala asites
a. pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak
b. umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis
c. hernia umbilikalis
d. pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes

LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan jenis asites

Berdasarkan jumlahnya ada tingkatan:
Grade 1: Sedang, hanya tampak pada pemeriksaan USG
Grade 2: dapat terdeteksi dengan pemeriksaan
puddle sign dan shifting dullness
Grade 3: tampak dari pemeriksaan inspeksi, dapat dikonfirmasi dengan tes undulasi
Secara klinis dikelompokkan menjadi eksudat dan transudat:

Asites eksudatif: Biasanya terjadi pada proses peradangan (biasanya infektif, misalnya pada tuberculosis)
danproses keganasan. Eksudat merupakan cairan tinggi protein, tinggi LDH, ph rendah (<7,3), rendahkadar gula,
disertai peningkatan sel darah putih.Beberapa penyebab dari asites eksudatif: keganasan (primer maupun
metastasis), infeksi(tuberkulosis maupun peritonitis bakterial spontan), pankretitis, serositis, dan sindroma nefrotik.

Asites transudatif: Terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan bersihan (c
learan
c
e
) natriumginjal, juga bisa terdapat pada konstriksi perikardium dan sindroma nefrotik. Transudatmerupakan cairan
dengan kadar protein rendah (<30g/L), rendah LDH, pH tinggi, kadar gulanormal, dan sel darah putih kurang dari
1 sel per 1000 mm.Beberapa penyebab dari asites transudatif: sirosis hepatis, gagal jantung, penyakit venaoklusif,
perikarditis konstruktiva, dan kwasiokor

1. Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif .

a. Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.
b. Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.
c. Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.
d. Derajat 4+ asites massif
2. Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites
No Gradien Tinggi Gradien Rendah
1 Sirosis hati Karsinomatosis
2 Gagal hati akut Peritonium
3 Metastatis hati masif Peritonitis Tuberkulosa
4 Gagal jantung kongesif Asites surgikal
5 Sindrom Budd-Chiari Asites biliaris
 6 Penyakit veno-oklusif Penyakit jaringan ikat
7 Miksedema Sindrom nefrotik
8. Asites pankreatik

LO 2.5 Memahami dan Menjelaskan terapi asites

1. Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone (aldactone)
yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide
(Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.
2. Antibiotik, jika infeksi berkembang
3. Diet, diet randah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis, garam dalam
makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium)
4. Hindari minum alcohol
5. Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites.
6. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah ke
seluruh hati
7. Tirah Baring, dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien transudate yang
berhubungan dengan hipertensi porta.
8. Pengobatan terhadap penyakit mendasari.

LO 2.6 memahami dan menjelaskan epidemiologi asites

LO 2.7 memahami dan menjelaskan diagnosis asites

LI 3. Memahami dan Menjelaskan edema

LO 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi edema
Edema menunjukan adanya cairan berlebih di jaringan tubuh. Pada sebagian besar keadaan, edema
terutama terjadi pada kompartemen cairan ekstrasel khususnya pada interstisuim, tetapi dapat juga
melibatkan kompartemen cairan intrasel.
Edema Intrasel
Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi system
metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah
ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat
rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal,maka pompa ion membrane sel
menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi,ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat
lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke
dalam sel. Kadang kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan
pada seluruh tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal
ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.
Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya
mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan
memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan
osmosis air ke dalam sel.
Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel.
Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari
plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan system limfatik untuk
mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan
interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.
Mekanisme edema:
Dalam pembentukan edema ada beberapa mekanisme, yaitu:
a. Mekanisme Underfilling
Pada mekanisme ini, terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang
mengakibatkan rendahnya tekanan osmotic plasma, kemudian akan diikuti peningkatan
transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial sesuai dengan hokum starling. Akibatnya
volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan
perangsangan sekunder RAAS yang meretensi air dan natrium pada tubulus distalis.
Sehingga terjadilah edema.

Mekanisme Underfilling:
Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotic plasma

Volume plasma

ADH RAAS ANP

 Retensi air Retensi natrium Retensi

EDEMA

b. Mekanisme Overfilling
Terjadi pada penderita sindrom nefrotikmyang memiliki kelainan yang bersifat primer
yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi
peningkatan volume darah, penekanan RAAS dan vassopressin. Kondisi volume darah
yang meningkat (overfilling) yang disertai rendahnya tekanan osmotic plasma
mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.

c. Teori Vasodilatasi Perifer

Menurut teori ini factor pathogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah
hipertensi porta yang sering disebut sebagai factor local dan gangguan fungsi ginjal yang
sering disebut factor sistemik.

Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer

 Sirosis
hati

Hipertensi
porta

Vasodilatasi arteriola
splanikus

Tek intrakapiler Vol efektif darah

dan koefisien arteri
filtrasi

Pbtk cairan Aktivasi ADH,

limfe > aliran sistem simpatis,
balik RAAS

Terbentuk Retensi air dan

asites garam
LO 3.2 Memahami dan menjelaskan penyebab edema
Faktor fisiologi dan Biokimia yang menyebabkan edema
1. Tekanan hidrostatik plasma meningkat
Ketika tekanan hidrostatik plasma meningkat, maka banyak cairan yang akan keluar
dari plasma menuju interstisium.
Kondisi klinis :
- gagal jantung
- gagal ginjal
- obstruksi vena
- kehamilan

2. Tekanan osmotic koloid plasma menurun

Penyebab tekanan osmotic koloid plasma menurun adalah karena berkurangnya
konsentrasi protein plasma menurun. Karena hal tersebut,air dari plasma masuk ke
interstitium.
 Kondisi klinis :
- Malnutrisi
- Diare kronik
- Luka bakar
- Syndrome nefrotik
- Sirosis

3. Permeabilitas kapiler meningkat

Ketika permeabilitas kapiler meningkat,banyak protein plasma yang akan keluar
menuju interstisium. Selanjutnya diikuti oleh perpindahan air ke interstisium juga.
Kondisi klinis :
- Infeksi bakteri
- Reaksi alergi
- Luka bakar
- Toksin

4. Retensi natrium meningkat

Ginjal mengatur kadar ion natrium pada CES. Fungsi ginjal bergantung pada aliran
darah yang memadai . ketika aliran darah tidak cukup,maka akan dihasilkan kelebihan
aldosterone atau glukokorticosteroid. Dan dengan kelebihan glukokorticosteroid
ini,akan menyebabkan retensi natrium dan air yang berlebihan dan akhirnya timbul
edema.
Kondisi klinis :
- Gagal jantung
- Gagal ginjal
- Sirosis hati
- Trauma akibat fraktur
- Luka bakar
- Oprasi
5. Aliran limfatik menurun
Protein plasma yang bocor ke dalam ruang interstisial tidak mempunyai jalan lain untuk
keluar jika terjadi hambatan limfatik. Makin lama protein akan banyak terdapat
diruangan interstisial,selanjutnya akan menarik cairan lebih banyak lagi keruang
interstisial dan berujung pada edema.
Kondisi klinis :
- Kanker
- Infeksi nematode filarial
- Pembedahan
- Kelainan atau tidak adanya pembuluh limfatik secara kongenital

Penyebab :
a. Edema yang disebabkan gagal jantung
Penyebab edema palig sering dan paling seruius adalah gagal jantung. Pada gagal jantung,jantung
gagal memompa darah secara normal dari vena kedalam arteri; hal ini meningkatkan tekanan vena
dan tekanan kapiler, yang menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler. Tekanan arteri cenderung
turun,menyebabkan penuruna ekskresi garam dan air oleh ginjal,yang meningkatkan volume darah
dan lebih lanjut meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga edema makin bertambah.
b. Edema yang disebabkan oleh penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjal
Sebagian besar natrium klorida yang ditambahkan kedalam darah tetap berada di kompartemen
ekstrasel, dan hanya sejumlah kecil saja yang memasuki sel. Pada penyakit ginjal yang
menurunkan ekskresi natrium klorida dan air dalam urin,sejumlah besar nattrium klorida dan air
akan ditambahkan kecairan ekstrasel.
Efek utama kejadian ini ialah menyebabkan : (1) peningkatan volume cairan interstisial yang besar
(edema ekstrasel ) ,(2) hipertensi akibat peningkatan volume darah
c. Edema yang disebabkan oleh penurunan protein plasma
penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein dalam jumlah
yang cukup maupun karena kebocoran protein dari plasma,akan menimbulkan penurunan tekanan
osmotic koloid plasma. Mengakibatkan peningkatan filtrasi kapiler diselurruh tubuh dan edema
ekstrasel.

LO 3.3. Memahami dan Menjelaskan gejala edema

Gejala
Pada edema generalisata adalah dimana wajah tampak sembab serta terlihat paling jelas
didaerah periorbital dan dengan adanya pencekungan kulit ketika ditekan (pitting edema ).
Hasil laboratorium
gejala terjadinya edema juga bisa dilihat dari hasil pemerikasaan laboratorium yang
menunjukkan penurunan serum osmolalitas dan penurunan kadar albumin pada plasma.
LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan jenis edema
Berdasarkan Peletakannya :
1. Edema Lokalisata / local ad
Edema ini dipengaruhi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantarai oleh
sitokin,peningkatan tekanan hidrostatik yang diatur oleh aldosterone, peningkatan tekanan
osmotic karena penurunan kadar albumin. Terjadi obstruksi limfe , contoh asites.

2. Edema generalisata ( umum )

 Sehingga menyebabkan gangguan pada regulasi ECCF yang normal. Penyebab : gagal
jantung,sirosis jantung dan nefrotik.

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh
tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas
memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula.
Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang
tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi
cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan
segera kembali ke bentuk semula.

Jenis edema berdasarkan tempatnya :

1. Hydrothorax ( plural effution ) : edema berada di rongga dada
2. Hydropericardium : edema pada pericardium
3. Hydroperitoneum ( ascites ) : edema pada rongga perut
4. Anasarka : edema umum di seluruh jaringan sub kutan

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan terapi edema

Pengobatan edema:
1. Tirah baring

Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien yang berhubungan
dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosterone menurun.

2. Diet rendah natrium : <500mg/hari

3. Stocking suportif dan elevasi kaki
4. Restriksi cairan : <1500ml/hari
5. Pengobatan pada penyakit yang mendasar
Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberculosis.
6. Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar

Diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma,

hipotensi,perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan secara hati-hati.
 7. Diuretik
a. Pada gagal jantung :
Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan
azotemia pre renal
Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi
digitalis
b. Pada sirosis hati :
Spironoloktan dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
Dapat pula ditambahkan diuretic golongan tiazid
Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan
alkaliosis
c. Pada sindroma nefrotik
Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus berat

Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya di ginjal. Klasifikasi diuretik

berdasaekan tempat kerjanya antara lain:
Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis
Diuretik yang bekerja pada loop of henle
Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal
Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubulus

LO 3.6 memahami dan menjelaskan epidemiologi edema

LO 3.7 memahami dan menjelaskan diagnosis edema