Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi/deskripsi penyakit
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung
mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan
maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat
darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung
ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang
cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang
tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu (Price &
Wilson.2006).
Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat
beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak
lagi memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan katup
jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi
sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bias
terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi
jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi
tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam
melakukan operasi pada jantung. Penyakit katup jantung menyebabkan
kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup
yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional:
(1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat
mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ;
dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan sehingga
aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi stenosis dapat terjadi
bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi
sendiri yang disebut sebagai lesi murni

1
1.1.1 TIPE-TIPE GANGGUAN KATUP JANTUNG
1.1.1.1 Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah bilah
katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna
dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah
merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini
kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat
juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian
mendadak. Pada tahuntahun belakangan sindrom ini
semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode
diagnostic yang semakin maju
1.1.1.2. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan
bilah-bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan
lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal
pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus
stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai seleba
pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri
mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui
lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan
melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup
yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari
antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban
tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami
peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.
1.1.1.3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak
dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae

2
memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup
dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran
balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau
sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral
mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat
ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta,
sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong
sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah
ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru,
menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan
hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan
menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri
menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti,
yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan.
Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu
berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.
1.1.1.4. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara
ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa
merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari
endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab
yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif
selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah
bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian
lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi
hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi
dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong
darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme
kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda

3
tanda klinis. Obstruksi kalur aliran aorta tersebut
menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang
mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung
menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya
obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu
berat.
1.1.1.5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang
merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masingmasing
bilah tidak bias menutup lumen aorta dengan rapt selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh
endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis
dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asendens Karena kebocoran katup aorta saat
diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya
bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim
darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke
ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang
kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan
hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini,
demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal
untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha
mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah
arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan
tekanan diastolic turun drastis(Price & Wilson.2006)

4
1.2 Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir
selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak
ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling
sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan
meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara
industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun
terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit
rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah
1.2.1. Stenosis Mitraler.
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada
orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-
kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia
lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis
katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang
khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral
sebagianbergabung menjadi satu.
1.2.2. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat
dibagi atas reumatik dan non reumatik (degeneratif, endokarditis,
penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan
sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab
terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
1.2.3. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit
utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan
jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup.
Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi

5
biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun. Stenosis
katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa
kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan
pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun
keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling
sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang
menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru
muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah,
sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah
besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya
memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk
abnormal seperti corong. Lama- lama, lubang/pembukaan katup
tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya
endapan kalsium.
1.2.4. Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan
katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta.
Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun
katup, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan
skuele dari demam reumatik.

1.3 Tanda gejala


- Kesulitan mengambil napas
- Tekanan pada bagian dada terutama saat sedang beraktivitas
- Pusing
- Kelelahan
- Detak jantung tidak beraturan atau tidak normal
- Penambahan berat badan
- Pingsan

6
- Edema (pembengkakan berlebih di bagian kaki, daerah perut, atau
pergelangan kaki sebagai akibat tersumbatnya cairan)

1.4 Patofisiologi
Demam reumainflamasi akut dimediasiimun yang menyerang katup
jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik- grup A
dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan
katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau
regurgitasi) atau keduanya. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja
jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak
untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau
mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis
katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi
resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan
tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap
peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan
hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme
kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

1.5 Pemeriksaan Penunjang

1.5.1. Laboratorium (tulis nilai normalnya) :


1.5.2. EKG
1.5.3. Foto Thoraks
1.5.4. CT Scan : MRI, USG, EEG, ECG, dll.
1.6 Komplikasi
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup
1.6.1. Angina pectoris
1.6.2. Bedah jantung
1.6.3. Gagal jantung kongestif

7
1.6.4. Disritmia
1.6.5. Kondisi inflamasi jantung
1.6.6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
1.6.7. Penyakit jantung rematik
1.6.8. Penyakit jantung iskemik

1.7 Penatalaksanaan
1.7.1. Medis
1.7.1.1 Stenosis Mitral
Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya
infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah
dengan memberikan kardiotinikum dan diuretik. Intervensi
bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau
menyobek komisura katub mitral yang lengket atau
mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa
kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan
terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang
diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal
perkutan untuk mengurang beberapa gejala.
1.7.1.2 Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif,
intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.
1.7.1.3 Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah
penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat risiko
kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa
tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat
menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond
terhadap terapi medis.

8
1.7.1.4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan
waktu yang tepat untuk penggantian katub masih
kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien
dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada
atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala
gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan
medis sampai dilakukannya pembedahan.
1.7.1.5. Terapi antibiotic
Kardiotinikum dan diuritik, Komisurotoomi, Valvuloplasti
translumnal perkutan, Penggantian katup mitral,
Penggantian katup aorta (Brunner & Suddarth. 2001)

9
Endokarditis bakterial
1.8 Pathway Defek jarinagn penyambung sejak lahir
Ruptur otot dan disfungsi otot pailaris
Faktor predisposisi karena aterosklirosis koroner
Infeksi streptookok pada faring Malformasi kongenital Kelainan katup jantung
Faktor sosioekonomi : situasi kehidupan Lanjut usia
untuk mendapat perawatan medis &
antibiotik

Insufiensi katup Stenosis katup

Kelainan katup mitral


Kelainan katup aorta
mimitra

Stenosis mitral Insufiensi mitral Stenosis Aorta Trisufensi Aorta

Hipertropi atrium kiri Dilatasi ventrikel kanan


Beban ventrikel kiri Dilatasi Ventrikel kiri

dilatasi atrium kiri Hipeltrofi ventrikel kiri


Hipertrofi ventrikel kiri
Tekanan untuk
Kongesti vena pulmonalis Dilatasi antrium kiri mempertahankan perfusi
Sirkulasi perifer hiperdinamik
perifer
Hipertrofi antrium kiri
Kongesti paru-paru
Tekanan akhir diastol
Cianosis pada ujung jari
Kongesti vena pulmonalis meningkat
Hipertnsi pulmonalis dan kaki

Kongesti paru-paru
Hipertrofi ventrikel kanan Edem paru-paru
Hipertensi artenia pulmonulis
Curah jantung menetap
Aliran darah kurang
Hipertrofi ventrikel kanan
Sesak nafas
Kondisi & pronosis penyakit

Denyut jantung cepat Gagal Jantung

Gangguan Pola nafas tidak efektif Nyeri


pertukaran gas Intoleransi aktifatis
kecemasan
Pola nafas tidak Peningkatan tekanan
efektif atrium kiri

10
II. Rencana asuhan klien dengan gangguan
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
Identitas
Nama
Jenis kelamin
Umur
Alamat
Pendidikan
Pekerjaan
Status perkawinan
Agama
Suku/Bangsa
Tanggal masuk RS
Tanggal pengkajian
Diagnosa medis
No. RM
2.1.2 Pemeriksaan fisik: data fokus
Keadaan umum
Kulit
Kepala dan leher
Penglihatan dan mata
Penciuman dan hidung
Pendengaran dan telinga
Mulut dan gigi
Dada, pernafasan dan sirkulasi
Abdomen

11
Genetalia dan reproduksi
Ekstrimitas atas dan bawah
2.1.3 Pemeriksaan penunjang
2.1.3.1. Laboratorium (tulis nilai normalnya) :
2.1.3.2. EKG
2.1.3.3. Foto Thoraks
2.1.3.4. CT Scan : MRI, USG, EEG, ECG, dll.

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul


Diagnosa 1: Pola nafas tidak efektif
2.2.1 Definisi
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat
2.2.2 Batasan karakteristik
Subjektif
Dispnea
Napas pendek
Objektif
Perubahan ekskursi dada
Mengambil posisi tiga titik tumpu (tripod)
Bradipnea
Penurunan tekanan inspirasi-ekspirasi
Penurunan ventilasi semenit
Penurunan kapsitas vital
Napas cuping hidung
Ortopnea
2.2.3 Faktor yang berhubungan
Ansietas
Posisi tubuh
Deformitas tulang

12
Deformitas dinding dada
Penurunan energi dan kelelahan
Hiperventilasi
Sindrom hipoventilasi
Kerusakan muskuloskeletal
Imaturitas neurologis
Disfungsi neuromuskular
Obesitas
Nyeri
Kerusakan persepsi atau kognitif
Kelelahan otot-otot pernapasan
Cedera medula spinalis

Diagnosa 2: Intoleransi aktivitas


2.2.4 Definisi
Ketidakcukupan energi fisiologis atau psikologis untuk melanjutkan
atau menyelesaikan aktivitas sehari-hari yang ingin atau harus
dilakukan
2.2.5 Batasan karakteristik
Subjektif
Ketidaknyamanan atau dispnea saat beraktivitas
Melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal
Objektif
Frekuensi jantung atau tekanan darah tidak normal sebagai respons
terhadap aktivitas
Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia
2.2.6 Faktor yang berhubungan
Tirah baring dan imobilitas
Kelemahan umum

13
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Gaya hidup kurang gerak
2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Pola nafas tidak efektif
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria):
Menunjukkan pernapasan optimal pada saat terpasang ventilator
mekanis
Mempunyai kecepatan dan irama pernapasan dalam batas normal
Mempunyai fungsi paru dalam batas normal untuk pasien
Meminta bantuan pernapasan saat dibutuhkan
Mampu menggambarkan rencana untuk perawatan dirumah
Mengidentifikasi faktor (mis., alergen) yang memicu
ketidakefektifan pola napas, dan tindakan yang dapat dilakukan
untuk menghindarinya
2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional:
Manajemen jalan napas : memfasilitasi kepatenan jalan napas
Pengisapan jalan napas : mengeluarkan sekret jalan napas dengan
cara memasukkan kateter pengisap ke dalam jalan napas oral atau
trakea pasien
Manajemen anafilaksis : meningkatkan ventilasi dan perfusi
jaringan yang adekuat untuk individu yang mengalami reaksi
alergi bert ( antigen-antibodi)
Manajemen jalan napas buatan : memelihra sslang endotrakea dan
slang trakeostomi serta mencegah komplikasi yang berhubungan
dengan penggunaannya
Manajemen asma : mengidentifikasi, mengobati, dan mencegah
reaksi inflamasi/konstriksi di jalan napas
Bantuan ventilator : meningkatkan pola pernapasan spontan yang

14
optimal sehingga memaksimalkan pertukaran oksigen dan karbon
dioksida di dalam paru
Pemantuan tanda vital : mengumpulkan dan menganalisis dta
kardiovaskular, pernapasan, dan suhu tubuh pasien untuk
menentukan dan mencegah komplikasi
Diagnosa 2: Intoleransi aktivitas
2.3.3 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria):
Mengidentifikasi ktivitas atau situasi yang menimbulkan kecemasan
yang dapat mengakibatkan intoleransi aktivitas
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan dengan
peningkatan normal denyut jantung, frekuensi pernapasan, dan
tekanan darah serta memantau pola dalam batas normal
Mengungkapkan secara verbal pemahaman tentang kebutuhan
oksigen, obat, dan/atau peralatan yang dapat meningkatkan toleransi
terhadap aktivitas
Menampilkan aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS) dengan
beberapa bantuan (misalnya, eliminasi dengan bantuan ambulasi
untuk ke kamar mandi)
Menampilkan manajemen pemeliharaan rumah dengan beberapa
bantuan (mis, membutuhkan bantuan untuk kebersihan setiap
minggu)
2.3.4 Intervensi keperawatan dan rasional:
Terapi aktivitas : memberi anjuran tentang dan bantuan dalam
aktivitas fisik, kognitif, sosial, spiritual yang spesifik, untuk
meningkatkan rentang, frekuensi, atau durasi aktivitas individu
(atau kelompok)
Mnajemen energi : mengatur penggunaan energi untuk mengatsi
atau mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi

15
Manajemen lingkungan : memanipulasi lingkungan sekitar pasien
untuk memperoleh manfaat terapeutik, stimulasi sensorik, dan
kesejahteraan psikologis
Terapi latihan fisik : mobilitas sendi : menggunakan gerakan tubuh
aktif atau pasif untuk mempertahankan atau memperbaiki
fleksibilitas sendi.
Bantuan perawatan- Diri : membantu individu untuk melakukan
AKS
Bantuan perawatan- Diri : membantu dan mengarahkan individu
untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari instrumental
(AKSI) yang diperlukan untuk berfungsi di rumah atau di
komunitas

III. Daftar Pustaka


Arif mansjoer.dkk. 2001. Kapita Selekta. Edisi ke-3. Jakarta: Media
Aesculapitus
Brunner dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ; Edisi
8; Volume 2. Jakarta: EGC.
Sylvia A. Price, Alih bahasa Brahm U dkk. 2005. Patofisiologi, konsep klinik
proses- proses penyakit ed. 6. Jakarta: EGC

16
Banjarmasin, 2016

Preseptor akademik, Preseptor klinik,

(.................................................................) (......................................................)

17

Anda mungkin juga menyukai