KATA PENGANTAR

Assalamu alaikum wr wb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT serta shalawat dan salam
kepada junjungan besar Nabi Muhammad SAW, berkat rahmat dan hidayahNya lah,
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan " ASUHAN KEPERAWATAN PADA AN.
M DENGAN ANEMIA APLASTIK DIRUANG MAWAR ANAK RUMAH SAKIT
UMUM BAHTERAMAS.Laporan Asuhan keperawatan ini disusun guna memenuhi
tugas Praktek Klinik Keperawatan Anak.

Dalam penyusunan laporan ini, penulis banyak menghadapi kendala, Namun

bantuan dari berbagai pihak, Tugas ini dapat terselesaikan. Kelompok menyampaikan
terima kasih banyak kepada Ibu Suriani,S.Pd. selaku pembimbing yang dengan ikhlas
meluangkan waktu, tenaga dan pikiran dalam mengarahkan kelompok sehingga
kesulitan-kesulitan dalam penyusunan materi ini dapat teratasi. Kami menyadari bahwa
ini masih jauh dari sempurna dan mungkin masih banyak terdapat kesalahan baik dalam
penulisan maupun dalam segi materinya. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan
kritik serta saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan laporan ini. Semoga
laporan ini dapat memberikan informasi serta menambah wawasan ilmu bagi kita semua.
Amien.

Wassalamu alaikum wr wb

Kendari, 2017

Penulis

1
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR ....................................................................................................1

DAFTAR ISI...................................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ...................................................................................................3

B. Rumusan Masalah .............................................................................................4

C. Tujuan .................................................................................................................4

BAB II KONSEP DASAR TEORI

A. Definisi ................................................................................................................5

B. Etiologi ...............................................................................................................5

C. Patofisiologi ........................................................................................................6

D. Manifestasi Klinis...............................................................................................7

E. Penatalaksanaan ................................................................................................8

F. Komplikasi ..........................................................................................................9

G. Pemeriksaan Penunjang Dan Diagnostik ........................................................9

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .........................................................................10

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan .........................................................................................................26

B. Saran ...................................................................................................................26

DAFTRA PUSTAKA

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan
produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya
pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan hematopoitik
ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang. Aplasia ini dapat terjadi hanya
pada satu, dua atau ketiga system hematopoisis. Aplasia yang hanya mengenai system
eritropoitik disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya mengenai system
granulopoitik disebut agranulositosis sedangkan yang hanya mengenai sistem
megakariositik disebut Purpura Trombositopenik Amegakariositik (PTA). Bila mengenai
ketiga sistem disebut Panmieloptisis atau lazimya disebut anemia aplastik. Menurut The
International and Aplastic Anemia Study (IAAS) disebut anemia aplastik bila : Kadar
Hemoglobin ? 10 gr/dl atau Hematokrit ? 30; hitung trombosit ? 50.000/mm3; hitung
leukosit ? 3500/mm3 atau granulosit ? 1.5 x 109/I.(1)
Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan dyskeratosis
congenital, dan sering berkaitan dengan anomali fisik khas dan perkembangan
pansitopenia terjadi pada umur yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan sumsum
pada orang dewasa yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat seringkali
bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung darah yang rendah secara mendadak pada
dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis seronegatif atau pemberian obat yang salah
dapat pula mendahului onset ini. Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak sulit. Biasanya
penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan menyebabkan anemia,
leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam beberapa kombinasi tertentu.
Dalam makalah ini penulis membahasan tentang konsep teori serta Asuhan
keperawatan pada anemia aplastik.

3
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah yaitu
sebagai berikut :
1. Apa Pengertian dari Anemia aplastik?
2. Apa Etiologi dari anemia aplastik?
3. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia aplastik?
4. Apa saja manifestasi dari anemia aplastik?
5. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?
6. Apa saja komplikasi nya ?
7. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia aplastik ?
C. Tujuan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas PKK
ANAK .Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang
telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep
skoliosis serta proses keperawatan dan pengkajiannya.

4
 BAB II
KONSEP DASAR TEORI

A. Definisi Anemia Aplastik

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm 3 darah
atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml
darah.
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik
dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya
pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.
Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh
disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah
oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik
dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya
pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak
FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang
mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam
sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

B. Etiologi
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain
seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
- Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
- Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin),
santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine,
rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.
- Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.

5
 - Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.
- Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
- Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494)

C. Patofisiologi
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi
anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan
patofisiologi penyakit ini yaitu :
1. kerusakan sel hematopoitik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. proses imunologik yang menekan hematopoiesis

Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34,
atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai,
longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah
sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga
pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun.
Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan
transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan
pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien
anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh
proses imunologik.
Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik
tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang
menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam
jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seperti ? (IFN-?), tumor necrosis factor-
? (TNF-?), protein macrophage inflamatory 1? (MIP-1?), dan transforming growth
factor ?2 (TGF-?2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat
menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan
sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan

6
 lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin
banyak ditinggalkan.
Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi
faktor pertumbuhan.
Kerusakan akibat Obat.
Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti
dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang paling
sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu
mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia, terutama
jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan
degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang
disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk
berikatan dengan makromolekul seluler.
Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon berperan terhadap cedera
jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan dalam
detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan namun
perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas
dari jalur ini berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat memberikan penjelasan
terhadap jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.

D. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :
Lemah dan mudah lelah
Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi
bakteri
Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
Pucat
Pusing
Anoreksia
Peningkatan tekanan sistolik
Takikardia

7
 Penurunan pengisian kapler
Sesak
Demam
Purpura
Petekie
Hepatosplenomegali
Limfadenopati
(Tierney,dkk.2003.Hal:95)

E. Penatalaksanaan
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai
berikut :
1. Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan
pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal
ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat
dikoreksi.
2. Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia.
Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengatasi infeksi
- Hygiene mulut
- Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat/.
- Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
b. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah
jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak
perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internal
c. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau
trombosit < 20.000/mm3.

8
 3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :
a. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3
mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang
dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.
- Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.
- GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.
4. Terapi Definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka
panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut :
a. Terapi imunosuprersif
- Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte
globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis
- Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan
harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

F. Komplikasi
1. Perdarahan
2. Infeksi organ
3. Gagal jantung

G. Pemeriksaan Penunjang Dan Diagnostik

a. Pemeriksaan Laboraturium
Pemeriksaan Darah : Jumlah neutrofil kurang dari 500/mm3 dan trombosit
kurang dari 20.000/mm3menandakan anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil
kurang dari 200/mm3 menandakan anemia aplastik sangat berat (Solander,
2006).

9
 Pemeriksaan Sumsum Tulang : Pada beberapa keadaan, beberapa spikula
dapat ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi
megakariosit rendah (Solander, 2006).
Laju Endap Darah : Laju endap darah selalu meningkat. Ditemukan bahwa 62
dari 70 kasus (89%) mempunyai laju endap darah lebi dari 100 mm dalam jam
pertama (Widjanarko, 2007).
Faal Hemostasis : Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan buruk
disebabkan oleh trombositopenia. Faal hemostasis lainnya normal
(Widjanarko, 2007).

b. Pemeriksaan Radiologik
Nuclear Magnetic Resonance Imaging : Pemeriksaan ini merupakan cara
terbaik untuk mengetahui luasnya perlemakan karena dapat membuat
pemisahan tegas antara daerah sumsum tulang berlemak dan sumsum tulang
berseluler (Widjanarko, 2007).
Radionuclide Bone Marrow Imaging : Luasnya kelainan sumsum tulang dapat
ditentukan oleh scanning tubuh setelah disuntik dengan koloidradioaktif
technetium sulfur yang akan terikat pada makrofag sumsum tulang
atau iodium cloride yang akan terikat pada transferrin (Widjanarko, 2007).

10
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA AN. M DENGAN
ANEMIA APLASTIK DI RUANG MAWAR ANAK
RUMAH SAKIT UMUM BAHTERAMAS

Kelompok : 18
Tanggal : 09 05 2017
No.RM : 50 16 51
Ruangan/RS : Mawar Anak Lt II/ RSU Bahteramas
Dx Medis : Anemia Aplastik

A. Biodata
1. Identitas klien
Nama : An. M
Usia/ TTL : 3 Thn/ Pomala, 17 Mei 2014
Jenis Kelamin : Laki- Laki
Agama : Kristen Protestan
Pendidikan : Belum Sekolah
Alamat : Pomala, Kab. Kolaka
Tanggal Masuk : 05 05 2017
Tanggal Pengkajian : 09 05 2017
Diagnosa Medis : Anemia Aplastik
Terapi : - IVFD RL 20 Tpm
- Cefriaxon 500mg/IV/8 jam
2. Identitas OrangTua
a. Ayah b. Ibu
Nama : Tn. R : Ny. Y
Usia : 35 Thn : 28 Thn
Pendidikan : DI : SMA
Pekerjaan : Swasta : IRT
Agama : Kristen Protestan : Kristen Protestan
Alamat : Pomalaa, Kab. Kolaka : Pomalaa, Kab. Kolaka

11
 3. Identitas Saudara kandung
No. Nama Usia Hubungan Status Kesehatan
1. Mahadirga 6 Thn Kakak Kandung Sehat

B. Keluhan utama/ alasan masuk rumah sakit.

Klien masuk RSU Bahteramas rujukan dari RS kolaka dengan keluhan ibu klien
mengatakan anaknya demam sejak 10 hari, keluar darah dari bibir, stomatitis (+)

Keluhan Saat Dikaji

- Ibu klien mengatakan anaknya cepat capek
- Ibu klien mengatakan anaknya pucat
C. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang.
a. Waktu timbulnya penyakit : Sejak 13 hari yang lalu
b. Munculnya secara tiba tiba
c. Saat pengkajian keadaan klien mulai membaik.
d. Usaha yang di lakukan untuk mengurangi keluhan :
- Pasang tromosit zak 100 cc Gol. Darah B
2. Riwayat Kesehatan lalu
a. Pre natal care
1. Perawatan di lakukan selama masa kehamilan
2. Selama hamil ibu tidak pernah mengalami pendarahan
3. Ibu klien mengatakan tidak pernah di rawat di RS selama hamil
4. Pola makan ibu selama hamil baik.
b. Natal
1. Ibu melahirkan di rumah sakit
2. Tidak ada kesulitan dalam persalinan
3. Ibu melahirkan di tolong oleh bidan.
c. Post natal
a. Kondisi bayi baru lahir
BBL : 3600gr

12
 PBL : 45 CM
b. Keadaan bayi
Kesehatan anak setelah 28 hari : Sehat

3. Riwayat Keluarga
Ibu klien mengatakan tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama
GENOGRAM

35 28 ? ? 28

6 3
T
H
Keterangan :
N
: laki laki
: perempuan
: pasien

X : meninggal

? : tidak ketahui usianya

D. Riwayat Imunisasi
No. Jenis imunisasi Waktu pemberian Reaksi
1. BCG 0 Bulan -
2. DPT (I,II,III) 2 Bulan -
3. POLIO (I,II,III) 2 Bulan -
4. HEPATITIS 2 Bulan -
5. CAMPAK 9 Bulan -

13
E. Riwayat Tumbuh Kembang
1. Pertumbuhan Fisik
a. Berat Badan
- BB saat lahir : 3600 gr
- PBL : 45 cm
- BB saat pengkajian : 11 kg
b. Waktu tumbuh gigi : 6 bulan
2. Perkembangan tiap tahap
a. Berguling : 4 bulan
b. Duduk : 7 bulan
c. Merangkak : 8 bulan
d. Berdiri : 11 bulan
e. Berjalan : 1 tahun 1 bulan.

F. Riwayat Nutrisi
a. Pemberian ASI
- Ibu klien mengatakan anaknya diberi ASI sejak pertama lahir
- Ibu klien mengatakan anaknya diberi ASI sampai usia 2 tahun 4 bulan
- Kemudian diberi makanan tambahan berupa bubur saring dan di beri susu
formula
b. Pemberian susu formula
- Cara pemberian susu formula dengan menggunakan dot.
G. Riwayat Psikologis
- Tinggal dirumah pribadi bersama kedua orangtuanya.
- Klien diasuh sepenuhnya oleh kedua orangtuanya.
H. Riwayat Spiritual
- Ibu klien mengatakan selalu berdoa agar anaknya cepat sembuh
I. Reaksi Hospitalisasi
- Pemahaman keluarga tentang rumah sakit dan rawat inap
- Ibu klien mengatakan mengantarkan anaknya ke rumah sakit karena
kondisinya sudah sangat lemas.

14
J. Aktivitas Sehari- Hari
1. Nutrisi
Sebelum sakit
Pola makan : nasi , sayur , ikan
Frekuensi : 3-4 kali
Minum : air Putih 6 gelas
Perubahan selama sakit :
Ibu klien mengatakan nafsu makan anaknya menurun.
Pola makan : porsi makan klien tidak dihabiskan hanya dari porsi makan
Frekuensi : tidak menentu kadang 2x/ hari saja.
Minum : air putih 4 gelas/ hari + terpasang infus (+) RL
2. Eliminasi (BAB)
Kebiasaan : 1-2 x/hari
Warna / konsistensi : kuning/ lembek
Perubahan selama sakit : ibu klien mengatakan anaknya BAB hanya 1 x/ hari
3. Eliminasi (BAK)
Kebiasaan : 4-5 x/hari
Warna/ bau : kuning / amoniak
Perubahan selama sakit : tidak ada perubahan.
4. Personal hygiene
Mandi : 2 x/ hari
Cuci rambut : tiap kali mandi
Perubahan selama sakit : ibu klien mengatakan tidak ada perubahan.
5. Istrahat dan Tidur
Kebiasaan
Tidur malam : 20.00 06.00 wita.
Tidur siang : ibu klien mengatakan tidur siang jamnya tidak menentu
karena anaknya sering bermain.
Perubahan selama sakit
Tidur malam : 20.30 06.00 wita

15
 Tidur siang : 15.00 17.00 wita
6. Aktivitas / Mobilitas fisik
Kebiasaan
Ibu klien mengatakan anaknya sering bermain dengan kakaknya dirumah
Perubahan selama sakit
Ibu klien mengatakan anaknya hanya istrahat ditempat tidur
Ibu klien mengatakan anaknya cepat capek

K. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien :
- Klien nampak lemah
- Mukosa bibir nampak kering
b. Tanda-tanda vital
- Suhu : 36,8 C
- Nadi : 110 x/menit
- Pernapasan : 28 x/ menit
c. Antropometri
- Tinggi badan : 100 cm
- Berat Badan : 11 kg
d. Sistem pernapasan
1. Hidung : simetris kiri dan kanan
Tidak ada sekret
2. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
3. Dada : bentuk dada normal, dada simetris kiri dan kanan.
e. Sistem kardiovaskuler
1. Konjungtiva anemis /pucat (+)
2. Mukosa bibir nampak kering.
f. Sistem pencernaan
1. Sklera tidak ikterik
2. Kemampuan menelan baik
3. Tidak ada distensi abdomen

16
 g. Sistem indra
1. Mata : tidak ada edema pada kelopak mata
Mata simetris kiri dan kanan
2. Hidung : hidung simetris kiri dan kanan
Tidak ada secret
3. Telinga : telinga simetris kiri dan kanan
Fungsi pendengaran baik.
h. Sistem muskuloskeletal
1. Bentuk kepala macrochepal
2. Klien dapat berjalan dengan baik.
i. Sistem integumen
1. Rambut : distribusi rambut merata
Warna rambut hitam
2. Kulit : warna kulit putih
3. Kuku : warna pucat.
j. Sistem perkemihan
Tidak ada tanda disuria.
k. Sistem saraf
Kesadaran composmentis

L. Pemeriksaan Penunjang
No. Parameter Result Ref . Range
1. Hb 4,9 g/dl 11,0- 16,0 g/dl
2. PLT 30 100-300x103/uL

17
 KLASIFIKASI DATA

Data Subjektif :
- Ibu klien mengatakan anaknya pucat
- Ibu klien mengatakan anaknya cepat capek
- Ibu klien mengatakan nafsu makan anaknya menurun , hanya menghabiskan
dari porsi makan

Data Objektif :
- Klien tampak lemah
- Pucat (+)
- Konjungtiva anemis
- Mukosa bibir kering
- Hb : 4,9 g/dl
- BB : 11 kg
- TTV :
- Suhu : 36,8 C
- Nadi : 110 x/menit
- Pernapasan : 28 x/ menit

18
 ANALISA DATA

No. Data Fokus Etiologi Masalah

1. Ds : Penurunan jumlah eritrosit Ketidakefektifan
-ibu klien mengatakan anaknya pucat perfusi jaringan perifer
-ibu klien mengatakan anaknya cepat capek Penurunan kadar Hb

Do : Kompensasi jantung
-klien tampak lemah
-pucat (+) Beban kerja dan curah
-konjungtiva anemis jantung meningkat
-Hb : 4,9 g/dl
-TTV : - Suhu : 36,8 C Takikardi, angina,iskemia.
- Nadi : 110 x/menit
- Pernapasan : 28 x/ menit Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
2. Ds : Penurunan kadar Hb Ketidakseimbangan
-ibu klien mengatakan nafsu makan nutrisi kurang dari
anaknya menurun, hanya menghabiskan Efek GI kebutuhan tubuh
dari porsi makan
Do : Gangguan penyerapan
-klien tampak lemah nutrisi dan defisiensi folat
-pucat (+)
-mukosa bibir kering Glositis berat, diare,
-BB : 11 Kg kehilangan nafsu makan

Intake nutrisi kurang(

anoreksia)

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh

19
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan konsentrasi

Hb dan Darah, suplai oksigen berkurang yang ditandai dengan:
Ds :
- Ibu klien mengatakan anaknya pucat
- Ibu klien mengatakan anaknya cepat capek
Do :
- Klien tampak lemah
- Pucat (+)
- Konjungtiva anemis
- Hb : 4,9 g/dl
- TTV : - Suhu : 36,8 C
Nadi : 110 x/menit
Pernapasan : 28 x/ menit

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

yang kurang ditandai dengan :
Ds :
- Ibu klien mengatakan nafsu makan anaknya menurun
- Hanya menghabiskan dari porsi makan
Do :
- Klien tampak lemah
- Pucat (+)
- Mukosa bibir kering
- BB : 11 Kg

20
 RENCANA KEPERAWATAN

No. Dx Keperawatan Tujuan & Kriteria Intervensi Rasional

Hasil
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Observasi tanda-tanda 1. Untuk menentukan
perfusi jaringan perifer tindakan keperawatan vital tindakan selanjutnya.
berhubungan dengan selama 3 x 24 jam 2. Beri O2 sesuai 2. Memaksimalkan transfer
penurunan konsentrasi diharapkan terjadi kebutuhan oksigen ke jaringan
Hb dan Darah peningkatan perfusi 3. Anjurkan klien istrahat 3. Mempercepat proses
Ds : jaringan dengan yang cukup penyembuhan
-Ibu klienmengatakan kriteria hasil : 4. Kolaborasi untuk 4. Mengidentifikasi
anaknya cepat capek - Warna kulit transfusi trombosit zak defisiensi dan kebutuhan
-Ibu klienmengatakan membran mukosa 100 cc Gol. Darah B pengobatan
anaknya pucat merah muda 5. Beri posisi yang
Do : - Ku. Baik nyaman 5. Memudahkan klien
-klien nampak lemah 6. Beri HE kepada untuk beristrahat
-pucat (+) keluarga klien tentang 6. Agar keluarga klien
-konjungtiva anemis faktor penyebab mendapat tambahan
-Hb : 4,9 g/dl penyakitnya pengetahuan tentang
TTV : penyakit klien.
- S : 36,80C
- N: 110 x/menit
- P : 28 x/menit
2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan 1. Kaji riwayat nutrisi 1. Mengidentifikasi
nutrisi kurang dari tindakan keperawatan termaksud makanan defisiensi &
kebutuhan tubuh selama 3 x 24 jam di yang disukai memudahkan intervensi
berhubungan dengan harapkan kebutuhan 2. Observasi dan catat 2. Mengawasi masukan
intake yang kurang nutrisi klien terpenuhi masukan makanan kalori
ditandai dengan : dengan kriteria hasil: 3. Anjurkan ibu klien 3. Untuk memenuhi
Ds : - Ku baik untuk memberikan kebutuhan zat gizi klien
-ibu klien mengatakan - Klien makan makanan bergizi tinggi dan mempercepat

21
 nafsu makan anaknya habis 1 porsi prroses penyembuhan
menurun dan hanya 4. Beri HE kepada 4. Agar keluarga klien tau
menghabiskan dari keluarga klien untuk jika obat-obatan tertentu
porsi makan menghindari konsumsi dapat memperparah
Do : obat-obatan kimiawi penyakit
- Klien nampak 5. Beri makanan sedikit 5. Dapat menurunkan
lemah tapi sering kelemahan dan
- Pucat (+) meningkatkan asupan
- Mukosa bibir nutrisi
kering 6. Kolaborasi dalam 6. Mempercepat proses
- BB : 11 kg pemberian obat penyembuhan.
- Penobarbital puyer
3x1

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN

No. Dx Hari/Tanggal/Jam Implementasi Evaluasi Paraf

I Selasa 1. Mengobservasi tanda-tanda vital S: perawat
09/05/2017 Hasil : s: 36,80C , n : 110x/m, p : 28x/m. - Ibu klien
2. Memberikan O2 sesuai kebutuhan mengatakan
Hasil : O2 2L/Menit anaknya masih
3. Menganjurkan klien untuk istrahat yang pucat
cukup O:
Hasil : klien kooperatif - KU. Lemah
4. Berkolaborasi untuk transfusi trombosit zak - TTV :
100 cc Gol. Darah B - S : 36,80C
Hasil : orangtua klien dan klien kooperatif - N : 110x/m
5. Memberikan posisi yang nyaman - P : 28x/m
Hasil : klien kooperatif A:

22
 6. Memberikan HE kepada keluarga klien Masalah belum
tentang faktor penyebab penyakit klien. teratasi
hasil : keluarga klien kooperatif P:
Intervensi di
lanjutkan
II Selasa 1. Mengkaji riwayat nutrisi termaksud makanan S: perawat
09/05/2017 yang disukai - Ibu klien
Hasil : orangtua dan klien kooperatif mengatakan
2. Mengobservasi dan mencatat masukan anaknya hanya
makanan menghabiskan
Hasil : klien hanya menghabiskan porsi dari porsi makan
dari makanannya O:
3. Menganjurkan ibu klien untuk memberikan - Klien tampak
makanan bergizi tinggi lemah
Hasil : orangtua klien mengerti - Orangtua nampak
4. Memberikan HE kepada keluarga klien untuk mengerti apa
menghindari konsumsi obat-obatan kimiawi yang diajarkan
Hasil : orangtua klien mengerti A:
5. Memberikan makanan sedikit tapi sering Masalah belum
Hasil : Klien kooperatif teratasi
6. Berkolaborasi dalam pemberian obat P:
Hasil : puyer phenobarbital 3 x 1 Intervensi dilanjutkan
I Rabu 1. Mengobservasi tanda-tanda vital S:
10/05/2017 Hasil : s: 36,50C , n : 110x/m, p : 26x/m. - Ibu klien
2. Memberikan O2 sesuai kebutuhan mengatakan
Hasil : O2 2L/Menit anaknya sudah
3. Menganjurkan klien untuk istrahat yang tidak pucat
cukup O:
Hasil : klien kooperatif - KU. Lemah
4. Berkolaborasi untuk transfusi trombosit zak - TTV : s : 36,50C
100 cc Gol. Darah B n : 110x/m

23
 Hasil : orangtua klien dan klien kooperatif p : 26 x/m
5. Memberikan posisi yang nyaman A:
Hasil : klien kooperatif Masalah belum
6. Memberikan HE kepada keluarga klien teratasi
tentang faktor penyebab penyakit klien. P:
Hasil : keluarga klien kooperatif Intervensi 1,3,5,6
dilanjutkan
II Rabu 1. Mengkaji riwayat nutrisi termaksud makanan S: perawat
10/05/2017 yang disukai - Ibu klien
Hasil : orangtua dan klien kooperatif mengatakan
2. Mengobservasi dan mencatat masukan anaknya hanya
makanan menghabiskan
Hasil : klien hanya menghabiskan porsi porsi dari
dari makanannya makanannya
3. Menganjurkan ibu klien untuk memberikan O:
makanan bergizi tinggi - Klien nampak
Hasil : orangtua klien mengerti lemah
4. Memberikan HE kepada keluarga klien untuk - Orangtua nampak
menghindari konsumsi obat-obatan kimiawi mengerti apa
Hasil : orangtua klien mengerti yang di ajarkan
5. Memberikan makanan sedikit tapi sering A:
Hasil : Klien kooperatif Masalah belum
6. Berkolaborasi dalam pemberian obat teratasi
Hasil : puyer phenobarbital 3 x 1 P : intervensi
2,3,4,5,6 dilanjutkan
I Kamis 1. Mengobservasi tanda-tanda vital S: perawat
11/05/2017 Hasil : s: 36,10C , n : 100x/m, p : 24x/m. - Ibu klien
3. Menganjurkan klien untuk istrahat yang mengatakan
cukup anaknya sudah
Hasil : klien kooperatif tidak pucat
5. Memberikan posisi yang nyaman O:

24
 Hasil : klien kooperatif - KU. Baik
6. Memberikan HE kepada keluarga klien - Anemis (-)
tentang faktor penyebab penyakit klien. - TTV : s : 36,10C
Hasil : keluarga klien kooperatif n : 100x/m
p : 24x/m
A:
Masalah Teratasi
P:
Intervensi Dihentikan
II Kamis 2. Mengobservasi dan mencatat masukan S: perawat
11/05/2017 makanan - Ibu klien
Hasil : klien makan habis 1 porsi mengatakan
3. Menganjurkan ibu klien untuk memberikan anaknya makan
makanan bergizi tinggi habis 1 porsi
Hasil : orangtua klien mengerti O:
4. Memberikan HE kepada keluarga klien untuk - KU. Baik
menghindari konsumsi obat-obatan kimiawi - Nafsu makan baik
Hasil : orangtua klien mengerti - Klien nampak
5. Memberikan makanan sedikit tapi sering sehat
Hasil : Klien kooperatif A:
6. Berkolaborasi dalam pemberian obat Masalah teratasi
Hasil : cefixine 2 x 1 P:
Intervensi Dihentikan

25
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik
dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya
pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak
FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang
mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam
sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)
Penyebab dari anemia aplastik adalah :
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain
seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
- Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
- Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin),
santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine,
rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.
- Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
- Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.
- Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
- Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.

B. Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis
dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis Edisi
9. Jakarta : EGC
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A
Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.
Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology.Edisi ke-2.
New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.
Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and
Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC

27