ASKEP EMFISEMA PARU

EMFISEMA
A. Definisi
Emfisema Paru adalah penyakit Paru Obstruktif Kronik. Emfisema adalah penyakit yang
gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru
menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus
terminal dengan kerusakan dinding alveoli.
Suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan
pada dindingnya.
Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi:
1. Centrilobural Emfisema (CLE)
Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Dinding bronkiolus
terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan
bersamaan dengan membesarnya dinding. Cenderung tidak seluruh paru, namun lebih berat
pada daerah atas.
2. Panlobular Emfisema (PLE)
Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru, Biasanya lebih
difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda
bronchitis kronis atau gangguan 1- antitripsinafungsi paru. Khas ditemukan pada orang
dengan defisiensi homozigot.

B. Etiologi
1. Rokok
Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas,
menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar
mucus bronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya
perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus
dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan
alveoli pecah
 Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim
protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya
2. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Insidensi dan angka
kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara
seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi
makrofag alveolar
3. Infeksi
Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran
napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi
jalan napas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema
4. Faktor genetic
Defisiensi Alfa-1 anti tripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat
menimbulkan emfisema masih belum jelas.
5. Obstruksi jalan napas
Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi
mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi
tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi. Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen
dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum, kongenital. Pada jenis yang terakhir,
obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang rawan bronkus

C. Patofisiologi
Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak
langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang
rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan
kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit,
eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbon
dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan
batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian
menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema.
D. Manifestasi Klinis
1. Keluhan dan Gejala
Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis Kronis
Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk
Bibir tampak kebiruan
Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
Batuk menahun
2. Pemeriksaan diagnostik
a. Rontgen dada
Menunjukkan hiperinflasi, pendataran diafragama, pelebaran margin intercosta, dan jantung
normal.
a. Spirometri
Pemeriksaan fungsi pulmonary, biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan
volume residual, penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat
b. Pemeriksaan gas-gas darah arteri
Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia.

E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Emfisema Paru dilakukan secara berkesinambungan untuk mencegah
timbulnya penyulit, meliputi:

Edukasi, yakni memberikan pemahaman kepada penderita untuk mengenali gejala dan
faktor-faktor pencetus kekambuhan Emfisema Paru.

Sedapat mungkin menghindari paparan faktor-faktor pencetus.

Rehabilitasi medik untuk mengoptimalkan fungsi pernapasan dan mencegah

kekambuhan, diantaranya dengan olah raga sesuai usia dan kemampuan, istirahat
dalam jumlah yang cukup, makan makanan bergizi.

Oksigenasi (terapi oksigen)

 Obat-obat bronkodilator dan mukolitik agar dahak mudah dikeluarkan.

Terapi Aerosol
Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu
dalam bronkodilatasi.
Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme, menurunkan edema mukosa, dan
mengencerkan sekresi bronchial. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus,
membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi
Pengobatan Infeksi
Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal
timbulnya tanda-tanda infeksi. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin,
atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan.
Kortikosteroid
Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi.
Prednison biasanya diresepkan.

F. Prognosis
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis
waktu berobat.
Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :
Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.
Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.