Demensia-parkinson
Kontributor:dr. Rosantia Sarassari
Dr. Sharifah Shakinah
Anatomi
A. GANGLIA BASALIS
Overview
Ganglia basalis, serebelum berhubungan
dengan korteks serebri melalui sirkuit/loop
yang tersebar, yaitu kortikal-batang otak;
talamokortikal; kortiko-basal ganglia. Aktivitas
neuron ini mengatur fungsi motoris
Terdapat 2 sistem motoris yaitu sistem
piramidal dan ekstramidal. Sistem piramidal
terdiri dari jaras kortikobulbar dan
kortikospinal. Sistem ekstrapiramidal terdiri
dari basal ganglia, dan jaras proyeksi dari
batang otak ke korda spinalis.
Basal ganglia berhubungan dengan batang
otak (kolikulus superior, reticular formation)
yang mengatur fungsi kognitif.
Komponen
Ganglia basalis tersusun dari subkortikal
nuklei yaitu
a) Globus pallidus (dorsal pallidum), terdiri
dari segmen internal dan eksternal. Globus
pallidus dipisahkan dengan pars reticulata
oleh internal capsule. Keduanya
merupakan nuclei output utama bagi
ganglia basalis
b) Ventral pallidum
c) Dorsal striatum (caudate putamen).
d) Ventral striatum (nucleus accumbens dan
anterior perforated substance)
e) Substansia nigra, terdiri dari pars reticulata
(ventral) dan pars compacta (dorsal). Pars
compacta terdiri dari neuron-neuron
penghasil dopamin.
f) Subthalamus nucleus dari Luys.
Gambar 1. Potongan melintang serebri,
thalamus, dan basal ganglia.
Sumber: Allan Ropper, Martin Samuels . (2009) Adams
and Victor's Principles of Neurology, 9th edition.
McGraw-Hill. 355-365
Fungsi ganglia basalis
1. Basal ganglia berperan utama dalam
menginisiasi dan mengakhiri pergerakan.
Caudate dan the putamen menerima input
dari area sensoris, motoris, dan area asosiasi
korteks serebri dan dari substansia nigra.
Output dari basal ganglia dari globus
pallidus dan substansia nigra dimana
memberikan sinyal balik ke korteks motoris
melalui thalamus and substantia nigra,jaras
ini berfungsi dalam pengaturan gerakan.
2. Ganglia basalis menekan gerakan yang tidak
diinginkan dengan efek inhibisi pada
thalamus dan colliculus superior
3. Ganglia basalis memperngaruhi tonus otot
dengan cara Globus pallidus mengirimkan
impuls ke reticular formation
4. Ganglia basalis mempengaruhi fungsi
kortikal yang lain termasuk sensoris, limbik,
kognitif, dan bahasa.
Gangguan pada ganglia basalis
Gangguan pergerakan
Pergerakan yang terganggu adalah postur,
gerakan automatis ( menganyunkan tangan saat
berjalan).
Gangguan pergerakan yang diakibatkan karena
lesi di ganglia basalis terbagi menjadi 3 :
1. Parkinson: degenerasi ganglia basalis yang
menybabkan berkurangnya jumlah
dopamin sehingga hambatan rangsangan
ke jaras thalamokortikal makin bertambah
sehingga gerakannya makin melambat,
kaku, kesulitan berdiri, dan tremor.
2. Hiperkinetik : berupa balisme, korea,
atetosis
3. Distonia : gangguan postur dan gerakan.
Gambar 2 Hipokinesia pada penyakit
parkinson disebabkan oleh penurunan input
dopanun dari substansia nigra dan pars
kompakta ke striatum melalui direct pathway,
yang menghasilkan aktivitas inhibisi ke globus
pallidus yang meningkatkan inhibisi ke
thalamus sehingga menurunkan input ke sistem
kortikal.
Sumber: Allan Ropper, Martin Samuels . (2009) Adams
and Victor's Principles of Neurology, 9th edition.
McGraw-Hill. 355-365
KORTEKS SEREBRI
Korteks serebri berpengaruh pada fungsi
kognitif, penyimpanan memori, pengingatan
kembali memori, kemampuan bicara,
berhitung, musik, atensi, persepsi, pengenalan
suatu benda, sensoris dan motoris. untuk
melakukan fungsinya bagian ini berhubungan
dengan bagian sistem saraf yang lain
Gambar 3 Area Fungsional Korteks Serebri
Sumber: Tortora. (2009) Principles of anatomy and
Physiology. USA : John Wiley & Sons. 519
Pembagian area fungsional koteks serebri
(higher cortical function)
1. Area sensoris : persepsi informasi sensoris.
2. Area motoris : eksekusi gerakan yang
voluntar.
3. Area asosiasi : berhubungan dengan fungsi
integratif yang lebih kompleks yaitu
memori, kepribadian dan intelegensi
4. Primary somatosensory area (area 1, 2,
dan 3) menerima impuls sraf dari reseptor
sensoris somatis untuk sentuhan, tekanan,
vibrasi, rasa gatal, suhu, nyeri, dan
propriosepsi yang diterima dari berbagai
bagian tubuh serta persepsi masing-masing
rasa tersebut.
5. Primary visual area (area 17) menerima
informasi visual serta persepsinya
6. Primary auditory area (area 41 dan 42)
menerima informasi suara dan
persepsinya.
7. Primary gustatory area (area 43)
menerima impuls rasa pengecap dan
persepsi rasa pengecap yang diterima.
8. Primary olfactory area (area 28)
menerima impuls pembau dan persepsi
nya.
9. Motor areas termasuk primary motor area
(area 4), yang mengontrol kontraksi
voluntar beberapa kelompok otot; area
broca (areas 44 and 45), yang mengatur
cara berbicara.
10. Somatosensory association area (areas 5
dan 7) memungkinkan sesorang
menggenali bentuk dan tekstur suatu benda
yang dipegannya. Serta menyimpan
memori pengalaman sensoris somatik
sebelumnya.
11. Visual association area (areas 18 dan 19)
berhubungan dengan pengalaman visual
dan pengenalan serta menganalisa sesuatu
yang diliat.
12. Facial recognition area (areas 20, 21, dan
37) menyimpan informasi mengenai wajah
dan memungkinkan seseorang mengenali
orang lain dari wajahnya.
13. Auditory association area (area 22)
memungkinkan seseorang mengenali suara
tertentu seperti suara orang berbicara,
musik, keributan.
14. Orbitofrontal cortex (area 11) :
identifikasi bau dan membedakan bau satu
dengan yang lain.
15. Wernickes area (area 22 ,39 dan 40) :
memberikan arti pada suatu pembicaraan
dengan mengartikan kata kedalam
pemikiran
16. Common integrative area (areas 5, 7, 39,
dan 40) mengintegrasikan interpretasi
sensoris dari area asosiasi dan impuls dari
area yang lain kemudian mengartikannya.
17. Prefrontal cortex (area 9, 10, 11, dan 12)
berpengaruh pada kepribadian,
intelektual, kemampuan belajar, penilaian,
analisa sebab akibat, nurani, intiusi, dan
pembentukkan ide abstrak.
18. Premotor area (area 6) : menyebabkan
sekelompok otot berkontraksi dalam
bentukkan yang khas. Area ini juga
berfungsi sebagai bank memori bagi
gerakan komplek.
19. Frontal eye field area (area 8) mengatur
gerakan mata voluntar.
20. Hemisfer kiri : bahasa, kemampuan
berhitung dan ilmu pengetahuan serta
analisis. Hemisfer kanan : musik, artistik,
ilmu ruang, persepsi, pengenalan muka,
emosi dari pembicaraan, identifikasi bau
dan suara, sentuhan, rasa.
Wernickes (posterior language) area 22
atau 39 dan 40
Area ini terletak di lobus temporal kiri dan
lobus parietal. area ini menginterpretasikan arti
dari pembicaraan yang dikenali dari kata-kata
yang diucapkan. Area menjadi aktif ketika akan
memberikan arti dalam perkataan.
Area pada hemisfer kanan yang
berhubungan dengan Brocas dan Wernickes di
hemisfer kiri juga mempunyai peran dalam
komunikasi verbal yaitu dengan menambahkan
emosi didalam ucapannya seperti marah,
bercanda.
Orang dengan gangguan area ini akan
menyebabkan gangguan susunan kata yang
digunakan namun tetap bisa bicara, yang
disebut dengan verbal paraphrasia.
Area brocas memberikan sinyal kepada
otot-otot bicara untuk menghasilkan kata-kata
yang jelas.
Delirium mengenai fungsi memori, kognisi,
penurunan kesaradan sehingga bagian otak
yang terkena antara lain ganglia basalis,
korteks serebri dan serebelum.
Embriologi
Sistem saraf mulai berkembang pada
minggu ke 3 gestasi dengan adanya penebalan
ektoderm yang disebut neural plate. Plate ini
lalu menekuk ke dalam dan membentuk
cekungan longitudinal yang disebut neyral
groove. Sisi neural plate yang meninggi disebut
neural folds. Seiring dengan perkembangan,
neural folds bertambah tinggi dan menyatu
membentuk neural tube
Pada minggu ketiga dan keempat, bagian
anterior neural tube berkembang menjadi 3
bagian area yang besar yang disebut primary
brain vesicles. Ketiga bagian itu adalah
prosencephalon/ forebrain, mesencephalon/
midbrain, and rhombencephalon / hindbrain
Pada minggu kelima perkembangan,
secondary brain vesicles mulai terbentuk.
Prosencephalon berkembang menjadi
telencephalon dan diencephalon.
mesencephalon menjadi midbrain, yang
mengelilingi cerebral aqueduct). Brain vesicle
terus berkembang :
telencephalon menjadi hemisfer serebri
termasuk (basal ganglia, dan ventrikel
lateralis)
 diencephalon menjadi thalamus,
hypothalamus, dan epithalamus.
Gambar 4 Perkembangan Sistem Syaraf Pusat
Sumber: Tortora, G.J. (2009) Principles of anatomy and
Physiology. USA : John Wiley & Sons. 519
Fisiologi
FUNGSI LUHUR KORTIKAL
Higher cortical function memproses sinyal
senoris menjadi bentukan lebih kompleks yang
mudah untuk diingat dan digunakan sebagai
ide baru yang akan diubah dalam bentuk aksi.
Terdapat 6 domain yang yang termasuk di
dalamnya: memori, fungsi kognitif, eksekutif,
visuospasial, atensi, bahasa, intelegensi umum
Gambar 5: Fungsi Luhur pada Korteks Serebri
Sumber: Davis, Larry (2005). Fundamentals of
neurologic disease. New york : Demos Medical
publishing. 110
Yang dibahas kali ini hanya yang berhubungan
dengan memori, kognitif dan pergerakan.
1. primary motor dan motor association area
neuron di MI mempengaruhi sistem motoris
secara langsung melalu jaras kortikospinal
dan kortikobulbar menuju reticular
formation. Area ini juga mendapatkan
pengaruh dari serebelum dan ganglia
basalis. Kerusakan di area ini menyebabkan
gerakan yang hipotonus
2. prefrontal cortex area. Area ini termasuk
area 8,10,11,12, mengirimkan impuls ke
ganglia basalis yang mengatur pergerakan
dengan stimulus sensoris yang komplek.
Kerusakan di area ini mengganggu perilaku,
pengambilan keputusan.
NEUROTRANSMITER
Asetilkolin .
Neuron asetilkolin dalam tersusun
berkelompok yang terletak pada forebrain dan
hipothalamus , batang otak dan striatum.
Neuron di forebrain berperan dalam proses
belajar, memori dan atensi. Berkurangnya
jumlah kepadatan neuron seperti pada usia tua
menyebabkan dementia
Neuron di hipothalamus berhubungan
dengan RAS yang mempengaruhi keadaan
seseorang apakah sadar atau tertidur.
Neuron di striatum berhubungan dengan
kontrol motoris . aktivitas neuron yang
berlebihan pada striatum menyebabkan
parkinson
Dopamin
Neuron dopamin membentuk suatu
kelompok kecil yang mengirimkan aksonnya
ke target yang jauh. Proyeksi neuron ini ke
diensephalon dan batang otak menghambat
pelepasan prolaktin, melanin dan hormon
pituitari. Dopamin memiliki 2 reseptor yaitu
D1 dan D2.
Proyeksi neuron ini ke hipothalamus
mengatur perilaku sosial dan seksual. Proyeksi
neuron ke substansia nigra berfungsi pada
kontrol motoris. Pada parkinson terjadi
degenerasi neuron ini yang menyebabkann
gerakan yang melambat.
NEUROTRANSIMITTER
PADA DELIRIUM
Ada beberapa neurotransmiter yang
diidentifikasi berpengaruh terhadap terjadinya
delirium, antara lain : asetilkolin, serotonin,
GABA, dan dopamin.
Sistem saraf kolinergik berperan dalam
atensi, memori; REM, serta kesadaran.
Gangguan pada aktivitas ini seperti pada
pemakaian obat kholinergik dapat
menyebabkan gejala gangguan kesadaran.
Gangguan akumulasi serotonin yang terlalu
banyak seperti pada sindroma serotonin. Begitu
pula dengan adanya gangguan jaras
dopaminergik yang berperan dalam mood,
aktivitas motorik, pemikiran dan persepsi yang
dapat menyebabkan terjadinya delirium.
Adanya gangguan rasio antara asam amino
neuronal seperti triptofan dan fenilalanin pada
sistem saraf pusar yang merupakan prekursor
pembentuk neurotransmiter juga diduga
menyebabkan terjadinya delirium.
Hipotesis kedua adalah sitokin mediator
inflamasi yang berpengaruh pada deregulasi
pada interaksi neuronal. Pada kelainan sistem
saraf pusat oleh trauma, infeksi menunjukkan
adanya meningkatan sitokin inflamasi yang
menyebabkan kerusakan dan disfungsi
neuronal sehingga menyebabkan terjadi
delirium.
Inflamasi maupun respon terhadap stres
menyebabkan gangguan fungsi neurotransmiter
dan perubahan yang lama dapat menyebabkan
seseorang lebih rentan mengalami delirium.
Pemeriksaan fisik neurologis, pskiatri dan
laboratorium
MMSE
Mini mental status examination adalah
kumpulan pertanyaan yang bertujuan untuk
skrining gangguan kognitif. Pemeriksaan
kognitif yang diperiksa termasuk :
1. Orientasi waktu dan tempat
Waktu
Memberikan pertanyaan kepada pasien secara
bergantian, seperti tahun, musim, bulan,
tanggal, hari apakah sekarang? Berikan nilai 1
untuk tiap jawaban yang benar, dengan nilai
maksimal 5
Tempat
Berikan pertanyaan kepada pasien berupa :
negara, kota, nama jalan, nama gedung, lantai
berapa pada gedung, nama ruangan tempat
pasien berada. Beri nilai 1 setiap jawaban yang
benar dengan skor maksimal 5.
2. Repetisi/ pengulangan
Dokter meminta pasien untuk
mendengarkan 3 kata yang diucapkan dokter
dan mengulang kata-kata tersebut setelahnya.
Bicara dengan keras dan jelas lalu berhenti 1
detik setelah tiap katanya. Gunakan 3 kata
yang tidak berhubungan seperti apel, meja,
uang. Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang
benar dengan skor maksimal 3.
3. Atensi dan kalkulasi
Kalkulasi
Dokter meminta pasien untuk mengitung
penambahan dimulai dari angka 7 hingga 100.
Tambahkan hingga 5x. Berikan nilai 1 tiap
jawaban yang benar dengan skor maksimal 5
Atensi
Minta pasien untuk mengeja WORLD
secara benar, lalu minta pasien untuk mengeja
dari belakang dengan benar. Berikan nilai 1
tiap huruf yang dieja secara benar dari
belakang.
4. Mengingat kembali (verbal recall) Berikan kertas berisi tulisan tutup mata Gagal Jantung
Pasien diminta untuk mengingat kembali mu minta pasien untuk membaca dan 2. Demam Sepsis
ketiga kata yang sudah disebutkan sebelumnya melakukan perintah di tulisan tersebut. Beri Temperature Vasculitis
dengan urutan yang sama. Beri nilai 1 untuk nilai 1 apabila pasien menutup mata Thyroid Storm
tiap kata yang benar, skor maksimal 3. 9. Menulis 3. Tekanan Hipotensi Shock
Minta pasien untuk menulis satu kalimat di Darah Hypothyroidis
5. Menamai suatu benda (naming) kertas kosong, beri bilai 1 apabila pasien me
Tunjuk pada salah satu benda, minta pasien menuliskan kalimat yang komprehensif yang Penyakit
untuk memberikan nama pada tiap benda yang mengandung subjek dan predikat. Addison
ditunjuk. Beri nilai 1 tiap benda yang benar, Hipertensi Ensefalopati
skor maksimal 2 10. Menggambar Masa
6. Repetisi Tunjukkan kepada pasien gambar segilima Intrakranial
Minta pasien untuk mendengarkan dengan dengan panjang tiap sisinya kira-kira 2 cm dan 4. Respirasi Takipnea Diabetes
seksama dan mengulang apa yang dokter minta pasien untuk meniru dan Pneumonia
katakan. Katakan tidak, jika,tapi. Pastikan menggambarnya. Berikan nilai 1 apabila hanya Gagal Jantung
setiap katanya terucap dengan artikulasi yang menggambar 2 sisi dari 5 sisi. Demam
jelas dan berhrnti 2 detik diantara pengucapan Metabolik
tiap katanya., berikan nilai 0 jika salah dan 1 Pemeriksaan fisik dan neurologis lain asidosis
bila terucap dengan artikulasi dan urutan yang Tabel 1 Parameter Pemeriksaan Fisik Dangkal Intoksikasi
benar. Parameter Temuan Implikasi Alkohol atau
Klinis substansi lain
1. Pulsasi Bradikardia Hipothiroidi 5. Pembuluh Bruits atau Transient
7. Komprehensi sme Karotis berkurangnya cerebral
Minta pasien untuk mendengarkan dengan Sindrom pulsasi ischemia
seksama terhadap apa yang dokter minta. Stokes- 6. Kulit Bukti trauma
Ucapkan dengan jelas dan keras ambil kertas Adam kepala dan
ini dengan tangan kanan dan lipat menjadi dua peningkatan wajah
kemudian letakkan di lantai. tekanan 7. Leher Kaku kuduk Meningitis
Beri nilai 1 tiap perintah yang dilakukan. intrakranial Perdarahan
Takikardia Hyperthyroidis Subaraknoid
8. Membaca m 8.Mata Papilledema Tumor
Infeksi Encefalopati
 hipertensi Babinski cerebrovascula - Tes fungsi tiroid
Dilatasi Pupil Gangguan r - Tes serologis sifilis
cemas - Tes antibodi Human Immunodeficiency
Overaktivitas Preexisting Virus (HIV)
autonomi dementia - Urinalisis
(misal, Snout/hidung Massa Frontal - EKG
delirium Oklusi arteri - EEG
tremens) serebral - Rontgen Thoraks
9. Mulut Lidah atau Bukti kejang bilateral - Kadar Obat dalam Darah
laserasi pada tonik klonik b. CN 6 Kelemahan TTIK - CSF
mulut pada - MRI
10. Tiroid Struma Hipertiroid penglihatan - Pungsi Lumbal
lateral
11. Jantung Aritmia Curah jantung c. Kekuatan Asimetris Lesi Otak GANGGUAN KOGNITIF
yang kurang, Ekstremitas Penyakit Tabel 2 Gangguan Kognitif
kemungkinan Serebrovaskula
emboli r
Kardiomegali Gagal jantung d. Hiperaktivita Anxiety
akibat Autonomic s Delirium
hipertensi Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
12.Paru Edema atau Edema Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Berisi cairan pulmonal Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
Pneumonnia 10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.
13. Nafas Alkohol
Keton Diabetes Pemeriksaan laboratorium

14. Liver Hepatomegal Cirrhosis Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan

i Gagal Hati termasuk :
15. Nervous system - Kimia darah (elektrolit, fungsi ginjal
dan hepar, glukosa)
a. Refleks Asimetri Masa otak - Darah lengkap dengan hitung jenis
regangan otot dengan tanda Penyakit leukosit
 SKDI virus, dll.). Trauma.
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis Perubahan status
klinik dan memberikan terapi cairan tubuh
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat (dehidrasi, overload
darurat. Lulusan dokter cairan
mampu menentukan rujukan yang paling tepat Kekurangan nutrisi
bagi penanganan pasien Luka bakar
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu Nyeri yang tidak
menindaklanjuti sesudah kembali dari terkontrol
rujukan. Heat stroke
Tinggal di
Etiologi ketinggian >5000 m
Intrakranial Pengobatan Pengobatan nyeri
- Kejang (postictal, status nonkonvulsi, Antibiotik, antiviral,
status konvulsoi) dan antifungi
- Migrain Steroid
- Trauma Kepala Anestesi
- Tumor otak Pengobatan jantung
- Perdarahan subarachnoid dan subdural Anti hipertensi
Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia - Hematoma epidural Kemoterapi
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of - Abses Anti kolinergik
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, - Perdarahan Intraserebral Sindrome keganasan
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams & - neuroleptik
Wilkins. Ekstrakranial Sindrom Serotonin
DELIRIUM Obat-obatan bebas Pengobatan herbal,
Tabel 3 Penyebab Ekstrakranial Delirium
Gangguan Metabolik Gangguan elektrolit, teh, dan supple,em
Definisi Penyakit Jantung Gagal jatung,
diabetes,
hipoglikemia, aritmia, infark
Berdasarkan DSM-IV-TR, delirium myokard,
hiperglikemi,
dikarakteristikkan dengan adanya gangguan penggunaan obat
resistensi insulin
kesadaran dan perubahan kognisi yang terjadi jantung,
Systemic illness Infeksi (sepsis,
dalam jangka waktu pendek/akut. Penyakit Paru PPOK, hipoksia,
malaria, infeksi
 SIADH, gangguan mempertahankan atensi dan pergantian parah dapat menyebabkan
asam basa atensi. tidak tidur dengan atau tanpa
Penyakit Endokrin Krisis adrenal, kepusingan atau terbaliknya
gangguan tiroid, B. Gangguan kognisi yang siklus bangun-tidur
gangguan paratiroid dimanifestasikan oleh keduanya :
Penyakit hematologi Anemia, leukemia, 2. gejala yang timbul semakin
1. Adanya gangguan dalam bertambah parah pada malam
blood dyscrasia
pemanggilan kembali hal-hal yang hari
Renal Renal failure,
baru terjadi dan memori sesuatu hal
uremia, SIADH
yang baru terjadi (immidate 3. adanya mimpi buruk yang
Penyakit Hepar Hepatitis, cirrhosis,
memory) dengan memori jangka terus menurus sebagai
gagal hepar
panjang yang masih bagus. halusinasi atau ilusi setelah
Neoplasm Kanker Otak
bangun dari tidur.
ataupun metastase 2. Disorientasi tempat, waktu,
kanker di otak orang. E. Gejala dengan onset yang cepat dan
Penyalahgunaan obat Intoksikasi atau berfluktuasi di sepanjang hari
withdrawal C. Paling tidak terdapat satu dari
Racun Intoksikasi atau gangguan psikomotor di bawah ini : F. Terdapat bukti objektif dari riwayat,
withdrawal pemeriksaan fisik, neurologis, atau
SIADH, syndrome of inappropriate secretion 1. Adanya perubahan yang cepat
laboratorium yang terjadi pada
of antidiuretic hormone. dari hipoaktif menjadi
penyakit serebral atau sistemik (selain
Sumber Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia hiperaktif
pemakaian obat) yang menyebabkan
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 2. Meningkat atau menurunnya gejala tersebut
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams & kecepatan berbicara. Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Wilkins Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
3. Meningkatnya reaksi terhadap Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
Kriteria diagnosis hal-hal yang mengagetkan. 10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Tabel 4 Kriteria Diagnosis Delirium Wilkins
Berdasarkan ICD 10 D. Terdapat gangguan tidur atau siklus
A. Terdapat penurunan kesadaran. tidur dan bangun, yang Diagnosis Banding
Contohnya : penurunan kewaspadaan dimanifestasikan oleh salah satu dari
terhadap lingkungan dengan hal berikut : Demensia : tidak terdapat penurunan
penurunan kemampuan untuk fokus, kesadaran dan perhatian.
1. insomnia, pada kasus yang
 Schizophrenia : tidak terdapat laku
penurunan kesadaran; sama-sama Infeksi Nilai dan 3. Antisipas Mengomp Mobilisasi
terdapat halusinasi atasi i ol pasien;
Mania : tidak terdapat penurunan dehidrasi, komplika Imobilitas fisioterapi
kesadaran Ketidaksei gagal si dan jatuh
Gangguan disosiatif : tidak terdapat mba- jantung, Ulkus
penurunan kesadaran. ngan gangguan Gangguan
cairan elektrolit tidur dan
Atasi makan
Terapi dan Manajemen anemia Sumber Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
kronis Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
Tujuan utama pengobatan delirium adalah (transfusi),
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
mengobati penyebabnya. Apabila penyebabnya hipoksia, Wilkins.
adalah toksisitas antikolinergik, maka Gangguan hipotensi Prognosis
diindikasikan penggunaan fisostigmin salisilat oksigenasi
(Antilirium), dengan dosis 1 to 2 mg IV/ IM SSP Beri opioid Tergantung pada penyebab delirium dan
dengan dosis ulangan tiap 15- 30 menit lama nya terjadi delirium. Semakin cepat
Berikan pula obat antipsikosis dan anti diketahui penyebabnya semakin baik
insomnia. Penggunaa prognosisnya.
Nyeri n kacamata,
Tabel 5 Langkah Penatalaksanaan hebat alat bantu DEMENSIA
Delirium dengar
Langkah- Keterangan Penanganan Definisi
langkah Penurunan Atasi
1. Identifika Pemakaian Hentikan sensoris retensi urin Penurunan fungsi intelektual atau kognitif
si dan obat penggunaan atau yang progresif tanpa adanya gangguan
obati tertentu obat yang konstipasi kesadaran dan persepsi.
penyebab menyebabk
an delirium SKDI
2. Memper Intervensi Mengajak Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
Obati tahankan perilaku keluarga untuk klinik dan memberikan terapi
infeksi tingkah berperan
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat Multi-infarct dementia ini mirip dengan penurunan kognitif yang
darurat. Lulusan dokter Alkoholik dementia disebabkan oleh bertambahnya usia. Gejala
mampu menentukan rujukan yang paling tepat Tumor Intrakranial tersebut pada demensia bukan disebabkan
bagi penanganan pasien Hidrosefalus tekanan normal karena usia yang tidak dapat dihindarkan
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu namun karena penyakit tertentu.
Huntington chorea
menindaklanjuti sesudah kembali dari
Intoksikasi obat yang kronik
rujukan. Depresi
Penyakit lainnya (gagal hati; pernicious Sering terjadi kesalahan diagnosis antara
anemia; hipo atau hiperthiroidisme; keduanya sebesar 25-30%. Keduanya sama-
demensia dengan sklerosis amiotrofik sama menunjukkan gejala perubahan kognitif
Epidemiologi lateralis, atrofi serebelar, neurosifilis, dan minat. Perubahan memori pada depresi
Prevalensi demensia meningkat seiring sindroma cushing, Creutzfeldt-Jakob cenderung tiba-tiba dan ringan dibandingkan
dengan peningkatan usia. Prevalensi demensia disease; multiple sclerosis; epilepsy) demensia.
berat-sedang sekitar 5% dari populasi berusia Trauma serebri Delirium
diatas 65 tahun. AIDS dementia Keduanya memiliki gejala penurunan
50-60% pasien demensia mengalami Sumber Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia kognitif namun demensia tidak menunjukkan
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
demensia tipe Alzheimers. Vaskular demensia Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, adanya penurunan kesadaran.
adalah tipe demensia kedua yang paling sering 10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
yaitu sebesar 15-30 % dari seluruh kasus Wilkins. Tabel 7 Perbedaan demensia dengan delirium
demensia. Tanda dan gejala
Adanya bukti : Bentukan Dementia Delirium
Etiologi 1. Penurunan memori, baik ringan Onset Lambat Cepat
Penyebab demensia paling sering ditemukan maupun sedang Durasi Bulan Jam hingga
pada individu berusia 65 tahun keatas adalah : 2. Penurunan kemampuan kognitif, hingga minggu
alzheimers ; demensia vaskular; campuran baik ringan maupun sedang tahun
demensi vaskular dan alzheimers. 10 Atensi Tetap sama Berfluktuasi
persennya termasuk demensia Lewy body; Diagnosis banding Memori Memori Memori jangka
picks disease; demensia frontotemporal. jangka pendek (recent
Penurunan kognitif karena penuaan panjang memory) dan
Tabel 6 Etiologi Demensia Gejala demensia yang progresif antara lain terganggu memori sesaat
Atrofi serebral, Alzheimer, Lewy-body, mudah lupa, salah menempatkan suatu benda (immidiate
Parkinson,frontotemporal, Pick disease atau kesulitan menemukan suatu benda. Gejala memory) yang
 terganggu o Benzodiazepin : untuk insomnia dan
Bicara Sulit Inkoheren cemas, antidepresan for depresi, dan Manajemen rehabilitasi
mencari antipsikosis untuk delusi dan halusinasi
kata o Donepezil (Aricept), rivastigmine Dalam melakukan manajemen rehabilitasi
Siklus tidur Tidur Terbangun- (Exelon), galantamine (Remiryl) diperlukan bantuan keluarga dan teman
berfragman bangun saat o takrin (Cognex) digunakan sebagai terdekat pasien. Rehabilitasi yang dilakukan
tidur pengobatan gangguan kognitif ringan- berupa latian/ fisioterapi bagi pasien. Jenis
Pemikiran Minimal Tak beraturan sedang pada penyakit alzheimers. rehabilitasinya antara lain:
Kesadaran Tidak menurun
berubah 1. Okupasi
Kewaspadaan Umumnya Hipervigilance 2. Fisik
normal Tabel 8 Obat-obatan Anti Kolinergis 3. Bicara
Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of Prognosis
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins. Bergantung pada tipe demensi nya. Tipe
alzheimers gejalanya tetap ada tidak betambah
Terapi baik ataupun buruk. Sementara pada demesia
vaskular, gejalanya makin memburuk sehingga
Anti kholinergik prognosisnya pun bertambah buruk.
Aksi farmakologikal : diabsorbsi dengan
baik melalui traktus gastrointestinal. ALZHEIMERS DEMENSIA
Indikasi: penngobatan parkinsonisme,
distonia,demensia Etiologi
MOA : menghambat reseptor muskarinik
Demensia Alzheimers disebabkan oleh
asetilkolinek, sehingga meningkatkan
banyak faktor antara lain 1-5 % nya diduga
neurotramsmitter kholinergik yang
karena adanya mutasi genetik; umur yang
berhujung pada peningkatan memori. Sumber Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of bertambah tua; gentik; psikologikal, nutrisi,
Reaksi yang tidak diinginkan : delirium,
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, dan masalah vaskular.
koma, kejang, halusinasi 10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Contoh obat : Wilkins. SKDI
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
klinik terhadap penyakit
tersebut dan menentukan rujukan yang paling
tepat bagi penanganan
pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga
mampu menindaklanjuti sesudah
kembali dari rujukan.
Patogenesis
Molekular
Faktor generik
Demensia tipe Alzheimers berhubungan
dengan kromosom 1, 14, and 21. Kejadian
alzheimers pada kembar monozigotik lebih
tinggi dibanding dizigotik.
Amyloid Precursor Protein
Gen untuk protein prekursor amiloid terletak
pada lengan panjang kromosom 21. Apakah
proses pembentukkan prekursor tersebut
berhubungan dengan alzheimers masih diteliti.
Gen E4 dalam jumlah banyak
Penelitian menunjukkan seseorang dengan 1
buah gen E4 beresiko terjadi alzheimers
sebanyak 3x, seseorang dengan 2 gen E4
beresiko 8x dibandingkan yang tidak memiliki
gen tersebut.
Neurotransmiter
Neurotransmiter yang paling berpengaruh
adalah asetilkolin dan norepineprin, keduanya
diduga hipoaktif pada penyakit alzheimers.
Beberapa penelitian memberikan hipotesis
bahwa terdapat degeneratif spesifik dari neuron
kolinergik yang terdapat di nucleus basalis of
Meynert pada orang dengan alzheimers.
Data lain menunjukkan adanya penurunan
asetilkolin dan kolin asetiltransferase di otak.
Kolin asetilesterasi adalah enzim kunci
pembentukan asetilkolin. Penurunan jumlah
kolin asetilesterase diduga menyebabkan
penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada
sehingga menurunkan aktivitas kognitif.
Penurunan aktivitas norefrinefrin
ditunjukan dengan penurunan jumalh
norefinefrin pada neuron-neuron yang terdapat
di locus ceruleus penderita alzheimers
Diagnosis
Tabel 9 Kriteria Diagnosis Sindrom Demensia
Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.
Diagnosis banding
Vaskular demensia
 Penurunan orientasi yang dapat menyertai selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
penyakit serebrovaskular. Adanya fokus menindaklanjuti sesudah kembali dari
perdarahan yang banyak di thalamus, ganglia rujukan.
basalis, batang otak, serebrum dll. Hal ini
menyebabkan kerusakan jaringan otak Etiologi
Penurunan ini dapat terjadi menyebar dan Tabel 10 Penyebab Amnesia
bertahap, gejala neuroligikal fokal lebih sering
ditemukkan pada demensia vaskular.

Lewys body demensia

Bergejala mirip dengan alzheimers yaitu

adanya halusinasi, parkinson dan gejala
ekstrpiramidal.

AMNESIA

Definisi

Penyakit amnesia adalah kelompok penyakit

yang meliputi banyak jenis penyakit termasuk
sindroma amnesia. Sindroma amnesia adalah
terganggu nya kemampuan untuk menciptakan
memori baru.
SKDI
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat
darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien
Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.
Diagnosis
Tabel 11 Kriteria Amnesia
Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.
Tanda dan gejala
Gejala utama gangguan amnesia adalah
timbulnya gangguan memori yang ditandai
dengan terganggunya kemampuan untuk
mempelajari informasi baru (anterograde
amnesia) dan ketidakmampuan untuk
mengingat kembali pengetahuan yang
sebelumnya diperoleh (retrograde amnesia).
Gejala tersebut harus menyebabkan perubahan
fungsi sosial atau okupasional.
Diagnsosis banding
Demensia
Amnesia pada demensia terjadi secara
progresif, dalam jangka waktu lama
Delirium : pada delirium terjadi penurunan
kesadaran.
Penuaan : pada proses penuaan normal,
gangguan fungsi memorinya tidak sampai
mengganggu kehidupan sosial dan
okupasional.
Penyakit disosiatif
Penyakit disosiatif juga menunjukan
penurunan fungsi memori namun tetap
mampu mengingat informasi baru.
Tabel 12 Perbandingan Demensia Alzheimer
dengan Amnesia
Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.
Terapi
Terapi utama pada gangguan amnesia ini
adalah mengatasi masalah utamanya. Bantu
pasien untuk mengingat kembali, setelah
amnesinya kembali, perlu dilakukan
psikoterapi (kognitif, psikodinamik, dan
suprtif)
Gambaran Histopatologi degeneratif otak
PARKINSON
Definisi
Penyakit neurodegenertif pada bagian otak
tertentu terutama ganglia basalis yang
menyebabkan terjadi gangguan pergerakan.
SKDI
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat
darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.
Epidemiologi
Penyakin parkinson adalah penyakit
neurodegeneratif kedua tersering setelah
alzheimer. Penyakit ini mengenai lebih dari 4
juta orang yang berumur lebih dari 50 tahun.
Ketidakmampuan motoris pada penyakit ini
sering disertai dengan gangguan kognif dan
perilaku. 20-30 % pasien dengan parkinson
mengalami demensia dan gangguan fungsi
kognitif sebesar 30-40%
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh degenerasi di
substansia nigra, locus cerelus yang
menyebabkan berkurangnya jumlah dopamin.
Patofisiologi
Degenerasi ganglia basalis yang
menybabkan berkurangnya jumlah dopamin
sehingga hambatan rangsangan ke jaras
thalamokortikal makin bertambah sehingga
gerakannya makin melambat, kaku, kesulitan
berdiri, dan tremor.
Diagnosis
Parkinson bergejala : bradikinesia
(keterlambatan gerak), kekakuan, gangguan
postur dan tremor
Pasien akan mengalami kesulitan memulai
gerakan tertentu, muka topeng.
Diagnosis banding
Parkinsonism : sindroma neurologis yang
mirip gejala parkinson yaitu dikharakteristikan
oleh tremor, hipokinestesia, kekakuan,
ketidakstabilan postur. Salah satu penyebabnya
adanya penyakit parkinson atau karena obat-
obatan
Histopatolohgi
Penemuan Makroskopik pemakaian oral dengan waktu paruh 90
menit.
Pasien dengan penyakit ini secara umum
normal bila dilihat dari permukaan luar. Pada Aspek medikolegal pada demensia dan
beberapa kasus ditemyjan adanya atrofi frontal parkinson
minimal. Terdapat perubahan yang jelas yaitu
adanya penggurangan neuron di bagian Aspek medikolegal pada demensia adalah
subtansia nigra yang berhubungan dengan autoritas pengambilan keputusan untuk
deposisi besi. dilakukan tindakan tertentu. Hal ini terjadi
karena pada pasien dengan demensia dan
Mikroskopik parkinson terjadi gangguan kognitif sehingga
Terdapat penurunan jumlah neuraon di secara mental tidak berkapasitas untuk
substansia nigra pars kompakta sdisertai memberikan keputusan terhadap sesuatu yang
dengan proliferasi mikroglial dan astrosit akan dilakukan.
sebagai kompensasinya.
Daftar Pustaka
Terapi
Manter. (2003) Clinically neuroanatomy and
Pada penyakit ini diberikan obat-obatan neurophysiology.philadelphia: FA Davis.
yang meningkatkan aktivitas dopamin seperti 148-158, 175-190
levodopa.
Tortora. (2009) Principles of anatomy and
Dopaminergik agonis Physiology. USA : John Wiley & Sons. 519;
Indikasi : parkinson; gejala 537-540
ekstrapiramidal; tremor perioral
MOA : berikatan dengan reseptor Basil, Ridha. (2005). The mini mental status,
dopamin Practical Neuorlogy.London : Blackwell 298-
Adverse reaction : ketergantungan, 303
muntah, hipotensi
Levodopa : prekursor alami dopamin. Uday, Kishore. (2013). Neurodegenerative
Diabsorbsi dengan cepat setelah disease. Croatia. Iva Simcic. 1-32
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis
of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Philadhepia :
Lippincott Williams & Wilkins. 320-350
Allan Ropper, Martin Samuels . (2009)
Adams and Victor's Principles of Neurology,
9th edition. McGraw-Hill. 355-365
Nuroanatomy for neuroscience. London.
2011. Stanley jacobson.springer USA.305
Gambar
Davis, Larry (2005). Fundamentals of
neurologic disease. New york : Demos
Medical publishing. 110
Tabel:
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis
of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Philadhepia :
Lippincott Williams & Wilkins.

Gambar 1 dan 2 :
Allan Ropper, Martin Samuels . (2009)
Adams and Victor's Principles of Neurology,
9th edition. McGraw-Hill. 355-365

Gambar 3

Tortora. (2009) Principles of anatomy and

Physiology. USA : John Wiley & Sons. 519

Gambar 4

Tortora. (2009) Principles of anatomy and

Physiology. USA : John Wiley & Sons. 537

Gambar 5