BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul

pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat
Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik
merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen
arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS
merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi
meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru,
perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi
resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang
mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan
kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena
infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1
sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini
meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan
edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi
pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun
diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang
dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan
mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS
diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya
mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden
yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung
pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas
di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih

1
50% 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai
manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.

1.2 Tujuan Masalah

1. Untuk mengetahui definisi dari ARDS
2. Untuk mengetahui etiologi dari ARDS
3. Untuk mengetahui manifestasi dari ARDS
4. Untuk mengetahui komplikasi dari ARDS
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari ARDS

1.3 Manfaat
1. Mengetahui definisi dari ARDS
2. Mengetahui etiologi dari ARDS
3. Mengetahui manifestasi dari ARDS
4. Mengetahui komplikasi dari ARDS
5. Mengetahui penatalakasanaan dari ARDS

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi ARDS

ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan

oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang
adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T,
1997).
Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001).
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen
dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.Sehingga menyebabkan
tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan
karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth,
2001)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut )
merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam
darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru
tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida
dalam sel sel tubuh, sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan
karbondioksida akan menjadi lebih besar.

2.2 Etiologi dari ARDS

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan
medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan.Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke

3
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular
yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru.Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari,
penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal
nafas.Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas
dan depresi pernapasan.Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat
terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat
mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi
yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pneomonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung
yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru
adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

2.3 Manifestasi ARDS

Gejala klinis utama pada kasus ARDS :

1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia

4
 10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
2.4 Komplikasi ARDS
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS menurut Hudak dan Gallo (1997) :
1. Abnomarmalitas Obstruktif Terbatas ( Keterbatasan Aliran Udara)
2. Defek Difusi Sedang
3. Hipoksemia
4. Toksisitas Oksigen
5. Sepsis
2.5 Penatalaksanaan ARDS
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama
kehidupan dengan segera, antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik.Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak
toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang
signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis.Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis
hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan
tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat
ditambahkan.PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk
mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.

4. Memastikan volume cairan yang adekuat

5
 Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien
ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari
untuk memmenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial,
pada kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya
superinfeksi.Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga
berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan
memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi
: mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan
terhadap jalan napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan
bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan
di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah
kritis.Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat
memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal
napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

BAB III

6
 ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATAN PADA PASIEN ARDS

Tn.x adalah pria berusia 45tahun dan sudah menikah,masuk ke unit gawat
darurat karena mengalami kecelakaan pada jam 11.30 WIB tabrakan dengan bus
mini. Beliau dibawa ke UGD dengan Tn.N membawa mobil dengan kesadaran
yang menurun. Tn.X mengalami kesulitan bernafas dan tampak pucat. Dari hasil
pemeriksaan Tn.X mengalami cidera yang mencakup rupture limpa dan laserasi
hepar yang mengakibatkan syok hipovolemik. Dari hasil pengkajian didapatkan
pemeriksaan TTV dengan TD : 80/50 mmHg, Nadi : 105x/menit, RR: 27x/menit,
Suhu: 35,7 C.

No. Register : 130671

Ruang : UGD

Tgl/Jam MRS :12 Maret 2016

Tgl. Pengkajian : 12 maret 2016

Diagnosa Medis : ARDS

I. IDENTITAS

a. Biodata Pasien

Nama :Tn.X

Jenis Kelamin :Laki-laki

Umur :45 tahun

Agama :Islam

Suku/Bangsa :Indonesia

Pendidikan :SMA

Pekerjaan :Swasta

Alamat :Jombang

7
DATA SOSIAL

a. Pendidikan : SMP

b. Sumber Penghasilan : PETANI

c. Pola Komunikasi : -

d. Pola Interaksi : -

b. Penanggung Jawab

Nama : Tn.N

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur :40 tahun

Agama :Islam

Suku/Bangsa : Indonesia

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Jombang

II. RIWAYAT KESEHATAN

a. Keluhan Utama : Sulit Bernafas

b. Riwayat Penyakit Sekarang : Tn.X mengalami kecelakaan pada jam 11.30

WIB tabrakan dengan bus mini. Beliau dibawa ke UGD dengan Tn.N
membawa mobil dengan kesadaran yang menurun. Tn.X mengalami kesulitan
bernafas dan tampak pucat. Dari hasil pemeriksaan Tn.X mengalami cidera
yang mencakup rupture limpa dan laserasi hepar yang mengakibatkan syok
hipovolemik.

8
c. Riwayat Penyakit Dahulu : Tn.X tidak mempunyai riwayat penyakit sesak
nafas.

d. Riwayat Penyakit Keluarga : keluarga Tn.X tidak pernah mempunyai riwayat

penyakit seperti yang diderita pasien.

e. Riwayat Alergi : Tn.X tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan.

III. PENGKAJIAN PRIMER

Airway : Jalan nafas tidak normal, terdengar adanya bunyi nafas

ronci, ada jejas pada daerah dada.

Breathing : RR 35x/menit , takepnea , menggunakan otot aksesoris

pernapasan , sianosis

Circulation : takikardi , letargi, CRT 6 detik

Disability : terjadi penurunan kesadaran AVPU , treage (merah)

Kesadaran pasien : menurun

Nyeri
P : sulit nafas

Q : terus menerus

R : thorax dan hidung

S : 8 (0-10)

T : saat terjadi kecelakaan sampai dibawa ke UGD

9
VI. PENGKAJIAN SEKUNDER

1. Keadaan Umum : pasien tampak pucat, gelisah dan sulit bernafas

2. Kesadaran : GCS strupor

3. Tanda-Tanda Vital :

a. TD : 80/50 mmHg

b. Nadi : 105 x/menit

c. RR : 35x/menit

d. Suhu : 35,7 0C

4. Kepala : normal

a. Ekspresi Wajah : merintih

b. Rambut : normal

c. Mata : Konjungtiva anemis

d. Telinga : normal

e. Hidung : Pernapasan dengan cuping hidung

f. Mulut : Bernafas dengan menggunakan mulut

g. Leher : Adanya distensi/bendungan vena jugularis

5. Thorax :

a. Inspeksi : ada jejas pada bagian dada sebelah dextra, tidak

simetris antara kiri dan kanan

b. Palpasi : tidak ada odem

c. Perkusi : Bunyi perkusi resonan

d. Auskultasi : Suara nafas tidak normal (ronchi )

10
6. Abdomen :

a. Inspeksi : ada jejas pada abdomen

b. Palpasi : nyeri tekan pada kuadran 1 (hepar) , terjadi distensi

c. Perkusi :-

d. Auskultasi : tidak terdengar bising usus.

7. Ekstremitas :

a. Atas : adanya luka pada tangan pada sebelah kanan (4cm),

Penurunan turgor (dehidrasi)

b. Bawah : adanya luka pada kaki kanan , kemerahan

VII. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah
a. Hipoksemia ( pe PaO2 )
b. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
c. Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
d. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
e. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
2. Pemeriksaan Rontgent Dada
3. Tes Fungsi paru
a. Pe komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat
VIII. THERAPY

1. Intubasi untuk pemasangan ETT

2. Pemasangan ventilator mekanik (positive and expiratory pressure) untuk
mempertahankan kandungan oksigen dalam darah..
3. Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan
ventilator.

11
IX. ANALISA DATA

NS.
DIAGNOSIS : Ketidakefektifan pola nafas ( 00032)

(NANDA-I)

Inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi

DEFINITION:
adekuat

Perubahan ekskursi dada

Penurunan tekanan ekspirasi
Penurunan tekanan inspirasi
DEFINING
CHARACTERI Penurunan kapasitas vital

STICS Dyspnea
Pernapasan cuping hidung
Pernapasan bibir
Takipnea
RELATED keletihan otot pernafasan
FACTORS:

Subjective data entry Objective data entry

1. sulit bernafas
2. Nafas cepat dan dangkal
3. Sianosis
4. Hipoksemia
ASSESSMENT

5. Takikardi
6. Membrane mukosa pucat
7. Kelemahan otot

Ns. Diagnosis (Specify):

DIAGNO

Client Ketidakefektifan pola nafas (00032)

SIS

12
 Diagnostic Related to:

Statement: Keletihan otot pernapasan

X. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Bebaskan jalan nafas pasien OPA dengan tujuan mempertahankan nafas

efektif
2. Pemberian oksigen yang diatur kelembabannya melalui masker sesuai
dosis yang pas sehingga memungkinkan penggunaan tekanan positif
saluran nafas yang kontinu.
3. Mencegah atau meminimalkan terjadinya komplikasi
4. Pemberian cairan IV untuk mempertahankan tekanan darah dengan
mengatasi hipovolemia.
5. PEEP (positive end-expiratory pressure) pada keadaan hipoksemia yang
tidak cukup responsive terhadap tindakan diatas.

XI. EVALUASI
1. Nafas pasien belum efektif segera dilakukan pemasangan ETT agar bunyi
nafas pasien jernih tidak ada suara napas tambahan.
2. Pemberian oksigen belum teratasi sehingga dilakukan pemasangan
ventilasi untuk :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode
kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress
pernapasan.
3. Evaluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya fungsi alarm
menunjukkan adanya gangguan fungsi ventilator.
4. Monitor slang/cubing ventilator dari terlepas, terlipat, bocor atau
tersumbat fungsi mencegah berkurangnya aliran udara nafas
5. Observasi dan amankan slang ETT dengan fiksasi yang baik fungsi untuk
mencegah tercabutnya slang ETT

13
 BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah sekumpulan gejala

dan tanda yang terdiri dari empat komponen yaitu: gagal napas akut,
perbandingan antara PaO2/FiO2 <300 mmHg untuk ALI dan <200 mmHg untuk
ARDS, terdapat gambaran infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan gambaran
edema paru pada foto toraks dan tidak ada hipertensi atrium kiri serta tekanan
kapiler wedge paru <18 mmHg.
Prinsip pengaturan ventilator untuk pasien ARDS meliputi: - Volume tidal
rendah (4-6 mL/kgBB). - Positive end expiratory pressure (PEEP) yang adekuat,
untuk memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat FiO2
aman. - Menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di
bawah titik refleksi dari kurva pressure-volume). - Menyesuaikan rasio I:E (lebih
tinggi atau kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnia
yang diperbolehkan).

4.2 Saran

1. Perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada

pasien dalam mempercepat penyembuhan.
2. Perawat diharapkan memberikan penatalaksanaan yang efektif dan
efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan
mencegah reti pada ARDS
3. Diharapkan tenaga kesehatan dapat memberikan asuhan keperawatan
gawat darurat kepada pasien ARDS.
4. Kepada dosen pembimbing dapat memberikan penjelasan secara rinci
tentang asuhan keperawatan gawat darurat pasien ARDS.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Muhardi, Mulyono I, Kristanto S. Aspek fisiologi ventilasi mekanis. Dalam:

Muhaimin M, ed. Penatalaksanaan Pasien di Intensive Care Unit. Jakarta:
Sagung Seto; 2001.p.29-36.
2. Parsons PE. Acute respiratory distress syndrome. In: Hanley ME, Welsh CH,
eds. Current diagnosis and treatment in pulmonary medicine. New York:
Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2003.p.161- 6.
3. Shi-ping L, Chi HC. Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome
(ALI/ARDS): the mechanism, present strategies and future perspectives of
therapies. J Zhejiang Univ Sci B 2007; 8:60-9.
4. Corwin, Elizabeth J, (2001), Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia,
EGC, Jakarta
5. Maclntyre NR. Current issues in mechanical ventilation for respiratory
failure. Chest 2005; 128:561-7

15