Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
Adapun tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah sebagai persyaratan dalam
Kami menyadari bahwa laporan kasus ini tentu masih banyak kekurangan,
oleh karena itu kami dengan senang hati akan menerima kritik dan saran yang kiranya
Besar harapan kami agar kiranya laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi kita
semua.
Robert A. Dinfantri
DAFTAR ISI
I. PENDAHULUAN(1,2)
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun,
yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut. GGK dapat dibedakan dengan
masih cukup tinggi, etiologi luas dan kompleks, sering tanpa keluhan maupun gejala
II. ETIOLOGI(2)
paling sering pada gagal ginjal kronis ( 60% kasus). GGK yang berhubungan
dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 20%. Sekitar 10
15% pasien-pasien dengan GGK disebabkan oleh penyakit ginjal kongenital seperti
sindrom alport, penyakit fabri, sindrom nefrotik kongenital, penyakit ginjal polikistik
dan amiloidosis.
III. PATOFISIOLOGI(2)
substansi atau zat normal dan dapat dikeluarkan atau diekskresikan melalui ginjal,
kecuali bila terdapat penurunan LFG baru terdapat retensi dari beberapa toksin
trade-off hypothesis, faal seluruh ginjal akan diambil oleh nefron-nefron yang masih
utuh (intac) dimana dalam nefron-nefron tersebut terjadi kenaikan konsentrasi zat-zat
terlarut seperti urea yang mempunyai efek diuresis osmotik sehingga volume urin
konsentrasi serum kalsium dan akan merangsang kelenjar hormon paratiroid sehingga
dengan GGK
Cegukan (hiccups).
2. Pada kulit.
Gatal-gatal.
Ekimosis.
Urea frost.
Ensefalopati metabolik.
Miopati.
Hipertensi.
Edema.
Gangguan seksual.
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG(1,2)
A. Pemeriksaan laboratorium.
Kimia darah.
Elektrolit.
Imunodiagnosis :
HBs Ag.
Krioglobulin.
o Klirens kreatinin.
Hemopoesis :
o Hb (PCV).
o Trombosit.
o Fibrinogen.
o Fc. Pembekuan.
Elektrolit : serum Na+, K+, HCO3=, Ca++, PO4=, Mg+
Endokrin : PTH dan T3, T4
3. USG.
4. Renogram.
7. Biopsi ginjal.
VI. PENATALAKSANAAN(1,2)
identifikasi yaitu :
Misal :
gangguan elektrolit.
penyakitnya.
ginjal :
Guidelines :
I. Terapi konservatif
Kcal/kgBB/hari.
Kebutuhan cairan.
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat agar
GLOMERULONEFRITIS KRONIK
I. PENDAHULUAN(2,3)
dan seringkali berakhir dengan GGk. Insiden pada laki-laki lebih sering dari pada
II. PATOGENESIS(5)
Glomerulonefritits
Manifestasi klinis
1. Sindroma nefritik akut.
2. Sindroma nefrotik.
5. Glomerulonefritis kronik.
Penurunan LFG.
Hematuria ringan.
Proteinuria.
Retensi ureum.
Dimana bila tidak diterapi atau terapi tidak adekuat dapat jatuh pada GGK. Retensi
ureum dapat menyebabkan keadaan toksik yang disebut dengan Sindrom Uremia
yang biasanya terjadi pada LFG 10 ml/mnt disertai kenaikan kadar ureum dan
kreatinin.
Gatal-gatal.
Mual muntah.
Neuropati perifer.
Kejang.
Tremor.
Edema.
Hipertensi.
Dispnoe.
Sakit dada.
Kram otot.
TVJ meningkat.
PEMERIKSAAN PENUNJANG(3,4)
A. Pemeriksaan laboratorium.
Urinalisa.
Darah rutin.
USG ginjal.
Biopsi ginjal.
V. PENATALAKSANAAN(5)
Terbagi atas :
1. Simptomatik.
2. Kausal.
dan sistitis.
TUBERKULOSIS PARU(6)
I. PENDAHULUAN
negara yang sedang berkembang. Insiden pada laki-laki lebih sering dari pada wanita
II. ETIOLOGI
kuman ini yang dapat menginfeksi manusia adalah M. bovis, M. kansasii, dan M.
intracellulare.
Tahan terhadap udara kering ataupun dingin oleh karena kuman bersifat
Dormant.
Bersifat aerob.
III. KLASIFIKASI
1. Klasifikasi lama.
Tuberculosis).
c. TB minimal.
a. TB paru.
b. Bekas TB paru.
Status bakteriologis :
Status radiologis.
Status klinis.
IV. PATOGENESIS
1. TB primer.
Penularan :
Kompleks primer
Kuman Dormant pada Tb primer menjadi aktif dan membentuk sarang dini
berbentuk sarang pneumonia kecil di apex paru (bagian apical lobus
superior/inferior).
3 10 minggu
Tuberkel (suatu granuloma terdiri darai
sel-sel histiosit + sel datia langhans).
Mengapur dan sembuh. Aktif kembali - Bersih dan sembuh (open heald
Cavity).
- Sembuh dengan membungkus
diri dan mengecil.
- Kavitas terbungkus mengecil &
bentuk seperti bintang (stellate
shape).
V. GEJALA KLINIS
Batuk mula-mula kering menjadi produktif. Pada keadaan lanjut terjadi batuk
darah (hemaptoe).
tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman TB yang masuk.
3. Nyeri dada.
4. Sesak nafas.
5. Anoreksia.
6. BB menurun.
VI. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan fisik
Pada kasus-kasus yang dini sering tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan
fisik. Bila dicurigai adanya infiltrat agak luas, didapatkan perkusi redup, suara
pernafasan bronkial dan suara tambahan berupa ronkhi basah kasar dan
nyaring. Tapi bila infiltrat diliputi oleh penebalan pleura, suara pernafasan
Bola terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi menjadi hipersonor/ timpani
Pada Tb paru dengan fibrosis yang luas, dijumpai atrofi dan retraksi otot-otot
interkostal, bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isis mediastinum
atau paru lainnya, stem fremitus melemah pada palpasi, perkusi beda dan suara
pernafasan menghilang. Pada TB paru dengan jaringan fibrotik yang amat luas
Bila TB mengenai pleura sering terbentuk efusi pleura dimana paru yang sakit
terlihat agak tertinggal dalam pernafasan. Perkusi berupa pekak dan auskultasi
Pemeriksaan radiologis.
dengan batas tegas/ tidak tegas, garis-garis fibrotik, kavitas dan lain-lain.
Pemeriksaan laboratorium.
Darah rutin.
Sputum :
Indurasi 6 9 mm : meragukan.
VII. DIAGNOSIS
VIII. PENTALAKSANAAN
A. Aktivitas obat.
yaitu :
1). Populasi A : kuman tumbuh aktif dan cepat, banyak terdapat pada dinding
Obat yang digunakan pada populasi ini adalah INH, rifampisin dan strep-
tomisin.
2). Populasi B : kuman tumbuh sangat lambat dan berada pada lingkungan
3). Populasi C : kuman dalam keadaan dormant hampir sepanjang waktu, ter-
Populasi ini tidak jelas dan hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme per-
C. Panduan obat.
2. Rifampisin. 5. Etambutol.
3. Pirazinamid.
2. Protionamid 6. Tiasetazon.
3. Sikloserin 7. Viomisin.
4. kanamisin 8. Kapreomisin.
HRE/ 5H2R2 : Isoniazid + Rifampisin + Etambutol setiap hari selama 1 bulan, dan
D. Dosis obat.
7. P.A.S 9 gr 10 gr -
E. Efek samping.
-Hepatotoksik.
- Hepatotoksik.
Pirazinamid : - Hepatotoksik
- Hiperurisemia.
Streptomisin : - Nefrotoksik.
- Nefrotoksik
Etionamid : - Hepatotoksik.
- Gangguan pencernaan.
pemberiannya sangat hati-hati pada pasien-pasien dengan kelainan hati dan ginjal.
F. Evaluasi pengobatan.
Klinis.
Bakteriologis.
3 x berturut-turut.
Radiologis.
G. Kegagalan pengobatan.
Obat
diberikan.
Drop out
Penyakit
cara pemberiannya.
Bila sudah dicoba dengan obat-obat yang masih peka tapi gagal juga,
Destroyed Lung.
tiap bulan.
Nilai kembali test resistensi kuman terhadap obat, ganti dengan paduan
H. Penderita kambuh.
Merupakan penderita yang telah menjalani terapi secara teratur dan adekuat
sesuai rencana tapi dalam kontrol ulangan ternyata kultur sputum BTA
Nilai kembali secara ketat hasil terapi secara klinis, radiologis dan
I. Terapi bedah.
DAFTAR PUSTAKA
2. gagal Ginjal kronis dan Terminal, Sukandar Enday, Nefrologi Klinik ed II,
al. www.ncbi.nlm.nih.gov
et al www.nejm.org
6. Tuberkulosis Paru, Asril Bahar, Ilmu Penyakit dalam, Jilid II, 1999, Hal : 715-
727.