ANAMNESA 1 Nama : Tn.

H
Umur : 55 tahun
Pekerjaan : Buruh
Alamat :Desa Mudung Laut
MRS : 20 Agustus 2012

KELUHAN UTAMA (AUTO ANAMNESIS) 29 Agustus 2012

Bengkak pada perut, kedua kaki dan buah zakar yang semakin bertambah sejak 9
hari SMRS

Penyakit dahulu/ operasi/ kecelakaan

- Riwayat penyakit darah tinggi (+)
- Riwayat penyakit ginjal (+)
- Riwayat maag (+)
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat alergi disangkal
- Riwayat merokok (+)
- Riwayat minum alcohol (+) dari tahun 1976 s/d 1987

Riwayat keluarga (ayah, ibu, saudara, isteri, anak, umur, jenis kelamin,
kesehatan, penyakit, sebab kematian)

- Riwayat penyakit ginjal disangkal

- Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal

KELUHAN SISTEMA UMUM

Demam :+ Pucat :-
Sesak Nafas :- Keringat Malam : -
Kejang :- Berat Badan : Meningkat

1
KULIT
Erupsi :- Kuku : Kuku pucat (-)
Sianosis (biru) :- Rambut : Tidak mudah dicabut
Ikterus (kuning) :- lain-lain : -

TELINGA
Tuli :- Nyeri Tekanan :-
Bunyi-bunyi :- Lain-lain :-

HIDUNG
Tersumbat :- Penciuman : Normal
Sekret :- Nyeri :-
Epistaksis :- Lain-lain :-

MULUT
Bibir : Kering (+), Sariawan(-)Lidah :Bersih,Atrofi papil (-)
Gusi : Bengkak (-), Nyeri (-) Sekresi Ludah : Normal
Selaput lender : Normal Gangguan mengecap :-
Lain-lain :-
TENGGOROKAN
Nyeri :- Kemerahan :-
Disfagia :- Lain-lain :-
Serak :-

LEHER
Pembengkakan : KGB (-), kelenjar thyroid membesar (-)
Lain-lain :-

ANAMNESIS
JANTUNG/ PARU
Nyeri dada: - Edema :-
Berdebar :- Batuk :-
Sesak nafas :+ Pilek :-
Sianosis :- Batuk darah :-
Ortopnoe :- Lain-lain :-
Serangan asthma :-

LAMBUNG/ USUS
Nafsu makan :- Nyeri : (-) Ulu hati
Mual :+ Ikterus :-
Muntah :- Konstipasi :-

2
 Kembung :- Tinja berdarah : -
Muntah darah :- Tinja berlendir: -
Mules :- Tinja hitam : -
Mencret :- Wazir :-
Hernia :- Lain-lain :-

ALAT KENCING/ KELAMIN

Disuria :- Kolik :-
Poliuria :- Nokturia :-
Polakisuria :- Inkontinensia : -
Nanah :- lain-lain:Buah zakar bengkak (+)
Oliguria :-
Anuri/ retensi :-
Ngompol :-

SARAF/ OTOT/ SKELET

Perangai : Normal Ataksia :- Parestesi :-
Ingatan : Baik Paresis :- Kejang :-
Panca indra : Normal Atropi otot :- Serangan Pingsan : -
Nyeri saraf : - Bengkak sendi: -

ANAMNESA
KU : Bengkak pada perut, kedua kaki dan buah zakar yang semakin bertambah
sejak 9 hari SMRS

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

6 bulan yang lalu pasien mengeluh sembab pada kelopak mata dan pipi saat
bangun tidur pada pagi hari, bengkak tidak disertai rasa gatal dan panas. Bengkak
pada kelopak mata dirasakan berulang setiap pagi dan setelah itu muncul bengkak
pada kaki yang awalnya bengkak pada kaki kanan. Bengkak tersebut tidak
mengganggu aktivitas sehari-hari, sehingga oleh pasien dibiarkan saja.
3 bulan yang lalu pasien dirawat di RSUD Raden Mattaher Jambi bangsal
Penyakit Dalam dengan keluhan sembab pada pipi, bengkak pada kedua kaki sampai

3
kelutut dan bengkak pada perut. Kemudian pasien dirawat selama 20 hari. Bengkak
menghilang dan pasien diizinkan pulang dan kontrol ke poli penyakit dalam.
2 bulan yang lalu pasien merasakan kelopak mata dan pipi kembali sembab,
perut dan kaki kembali bengkak. Pasien rutin control dan minum obat yang diberikan
oleh dokter tetapi bengkak dirasakan tidak berkurang sehingga pasien tidak
meneruskan meminum obat tersebut. Pasien mengaku mencoba minum obat herbal
(jus kulit manggis) sebanyak 6 botol selama 1 bulan, bengkak semakin berkurang.
Karena keterbatasan biaya pasien tidak meminum obat herbal lagi. Sehingga bengkak
pun timbul kembali.
9 hari SMRS pasien mengeluh bengkak semakin bertambah pada kedua kaki
sampai paha. Selain itu pasien juga merasakan perutnya semakin membesar disertai
dengan rasa mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (-) dan perut terasa cepat
penuh (+) sehingga timbul sesak, sesak dirasakan setelah makan, sesak tidak
dipengaruhi aktivitas, nyeri dada (-), berdebar-debar (-), cuaca dan obat-obatan (-),
sesak tidak di sertai mengi, batuk (-). Pasien juga mengeluh buah zakarnya
membengkak, bengkak dirasakan sebesar buah quini dan terasa sakit yang membuat
pasien sulit untuk duduk. Pasien mengeluh BAK berwarna merah (+) 5 hari SMRS,
berbuih (+), nyeri berkemih (-), berpasir (-), nyeri pinggang (-), demam (+).

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Riwayat penyakit darah tinggi (+)
- Riwayat penyakit ginjal (+)
- Riwayat maag (+)
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat alergi disangkal
- Riwayat merokok (+)
- Riwayat minum alcohol (+) dari tahun 1976 s/d 1987

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

4
- Riwayat penyakit ginjal disangkal
- Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal

PEMERIKSAAN JASMANI Nama : Tn. H Lk/ Pr Nomor :

Umur : 55 tahun Bangsal : Interna

UMUM
Suhu : 36,5C
Nadi : 80x/menit
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Pernafasan : Normal
Frekuensi : 22x/menit
Jenis : abdominaltorakal
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 51 kg

5
Keadaan Umum : Baik Sedang Buruk
Keadaan Sakit : Tidak Tampak Sakit
Ringan Sedang

Sianosis :-
Dispeneu :-
Dehidrasi :-
Edema Umum : Abdomen, skrotum dan pedis sinistra et dekstra
Keadaan Gizi : Normal
Kesadaran : Compos Mentis
Dugaan Umur : Sesuai
Bentuk Badan :-
Habitus : Normal
Cara Berbaring :Telentang
Cara Berjalan : Normal

BAGAN ILMU PENYAKIT DALAM

Pemeriksaan Jasmani
KULIT Warna : Sawo matang Keringat :-
Efloresensi : -
Pigmentasi :- Turgor : Normal
Jaringan Parut :- Ikterus :-
Pertumbuhan Rambut : Normal Lapisan Lemak : -
Pertumbuhan Darah : Edema :Perut, skrotum
dan ekstremitas inferior
dekstra et sinistra
Suhu : Afebris

6
 Lembab Kering : Kelembaban kurang

KELENJAR : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening (-)

KEPALA Ekspresi Muka : Normal
Deformitas :-
Simetri Muka : simetris
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Pembuluh Darah Temporal: dbn
Nyeri Tekanan Saraf :-

MATA Exopthalmus/ enophtal : -

Tekanan Bola mata : N/N
Kelopak : Edem(+/+)
Conjungtiva :Anemis(-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Kornea : Jernih +/+
Pupil : Isokor
Lensa : Tidak diperiksa
Fundus : Tidak diperiksa
Visus : Tidak diperiksa
Lapangan Penglihatan : normal

TELINGA Tophi :-
Selaput :Tidak diperiksa
Lubang : Normal
Pendengaran : Baik
Cairan :-
Nyeri tekanan di proc :-
Mastoideus

HIDUNG Bagian Luar : Deformitas (-)

Selaput Lendir : Hiperemis(-)
Septum : Deviasi (-)
Penyumbatan :-

7
 Ingus :-
Pendarahan :-

MULUT Bibir : Kering, Stomatitis (-)

Gigi geligi :-
Bau pernapasan :-
Platum : Normal
Gusi : Ginggivitis (-)
Selaput Lendir : dbn
Lidah : Atrofi papil lidah (-), stomatitis (-)

FARING Tonsil : T1-T1, hiperemis (-/-)

Lain-lain :-

LEHER Kelenjar getah bening : Pembesaran (-)

Trakhea : di tengah
Tumor :-
Kelenjar Gondok : Pembesaran (-)
Tekanan Vena Jugularis : 5-2 cmH2O
Kaku Duduk :-
Pembuluh Darah : Normal

DADA Bentuk : Normal

Spidenevi :-
Buah Dada : Ginecomastia (-)

PARU-PARU
Inspeksi:
Gerakan Kedua belah pihak : Simetris
Dalam pernafasan : Normal
Jenis pernafasan : abdominoTorakal
Kecepatan pernafasan : 20 x/menit
Palpasi : (Fremitus)
Kiri : Simetris
Kanan : Simetris
Perkusi : (Bunyi perkusi batas paru-paru hati, batas bawah belakang)

8
 Kiri : Sonor, batas paru lambung ICS VIII
Kanan : Sonor, batas paru hati ICS VI
Aukultasi :(Bunyi pernafasan, krepitasi, bronkofoni, ronkhi)
Kiri : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Kanan : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

JANTUNG :
Inspeksi : Impuls Aspeks (iktus kordis): Tidak terlihat
Tempat :-
Luas :-
Lain-lain :-
Palpasi : Impuls Aspeks (iktus kordis)
Tempat : ICS V5 linea mid clavicula sinistra, thrill (-)
Luas : 1 jari
Kuat Angkat : Tidak kuat angkat
Lain-lain :-
Perkusi : batas-batas jantung:
Kiri : ICS V Mid Clavicula Sinistra
Kanan : Linea sternal dextra
Atas : ICS II linea sternal sinsira
Pinggang jantung :ICS III parasternal sinistra
Lain-lain : -

Auskultasi (Penderita terlentang, miring kekiri, duduk atau sesudah latihan)

Bunyi Jantung : BJ I II reguler
Irama Jantung : Reguler
Frekuensi: 80x/menit
M1 M2 :
A2 P2 :
Irama Medua : (-)
Bising :-
Tempat :- Arah menjalar :-
Terjelas pada :- Pengaruh letak :-
Saat :- Pengaruh pernafasan: -
Derajat :-

Pembuluh Darah: Normal

A. Temporalis : (+) A.Femoralis :(+)

9
 A. Carotis : (+) A. Poplitea :(+)
A. Brachialis : (+) A. Tabialis Posterior:(+)
A. Radialis : (+) A.Dorsalis Pedis :(+)

PERUT :
Inspeksi : Cembung (-)
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (-), undulasi (-)
Hati : Hepatomegali (-)
Limpa : Splenomegali (-)
Ginjal : Ballotement (-)
Lain-lain :-
Perkusi : Timpani, Ascites (+), pekak sisi meninggi, pekak
alih (+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

PUNGGUNG :
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : Sonor Nyeri Ketok: -
Gerakan : Simetris
Lain-lain :-

ALAT KELAMIN:
Rambut : - Testis :edema +
Inspeksi Luar: -
Skorotum
Toucher : (-)
: edema Splincter : -
(+) Mukosa : -
Penis :- Haermorhoid: -
Tukhor : -
Epididimis :- Ulcera :-
Hernia : - Fistel :-
Hidrokel : - Prostat :-
Lain-lain :

TANGAN
Warna : Pucat (-)

10
 Tremor :-
Ujung Jari : Pucat (-)
Kuku : koilonichia (-), jari tabuh (-)
Lain-lain :-

TUNGKAI DAN KAKI

Luka : (-)
Varices :-
Otot : Normal
Sendi : dbn
Gerakan : Luas
Kekuatan : 5/5
Suhu Raba : Hangat
Edema : Ekstremitas inferior dekstra et sinistra (+)
Lain-lain : Pitting Edema (+) kedua tungkai

REKLEKS URAT:
Fisiologik : Kiri :+ Kanan : +
Patologik : Kiri :- Kanan : -

SENSIBILITAS :
Pemeriksaan Halus: Normal

11
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM WAKTU MASUK:
- Darah - Urine -Tinja

Hematologi
Tanggal 20 Agustus 2012
PARAMETER HASIL NILAI NORMAL
WBC 12.0 106 /mm3 3500 10000/mm3
RBC 4.34 106 /mm3 3,8 5,80 juta/mm3
HGB 13,1 g/dl 11 16,5 g/dl
HCT 30,1% 35 50 %
PLT 313.000 /mm3 150.000 500.000/mm3
PCT 222% 100 500

Urin Rutin: Tanggal 25 Agustus 2012

Warna : Kuning Muda
BJ :1010
PH :6
Albumin : + 3/ positif 3
Reduksi/glukosa: (-) / negatif
Sedimen: Leukosit : 2-6/LPB
Eritrosit :8-10 /LPB
Epitel : 3-5/LPK

12
Feses Rutin : Tidak dilakukan

1. Hal-hal penting untuk diagnosa:

a. Anamnesa:
6 bulan yang lalu pasien mengeluh sembab pada kelopak mata dan pipi saat
bangun tidur pada pagi hari, bengkak tidak disertai rasa gatal dan panas. Bengkak
pada kelopak mata dirasakan berulang setiap pagi dan setelah itu muncul bengkak
pada kaki yang awalnya bengkak pada kaki kanan. Bengkak tersebut tidak
mengganggu aktivitas sehari-hari, sehingga oleh pasien dibiarkan saja.
3 bulan yang lalu pasien dirawat di RSUD Raden Mattaher bangsal penyakit
dalam dengan keluhan sembab pada pipi, bengkak pada kedua kaki sampai kelutut
dan bengkak pada perut. Kemudian pasien dirawat selama 20 hari. Bengkak
menghilang dan pasien diizinkan pulang dan kontrol ke poli penyakit dalam.
2 bulan yang lalu pasien merasakan kelopak mata dan pipi kembali sembab,
perut dan kaki kembali bengkak. Pasien rutin control dan minum obat yang diberikan
oleh dokter tetapi bengkak dirasakan tidak berkurang sehingga pasien tidak
meneruskan meminum obat tersebut. Pasien mengaku mencoba minum obat herbal
(jus kulit manggis) sebanyak 6 botol selama 1 bulan, bengkak semakin berkurang.
Karena keterbatasan biaya pasien tidak meminum obat herbal lagi. Sehingga bengkak
pun timbul kembali.
9 hari SMRS pasien mengeluh bengkak semakin bertambah pada kedua kaki
sampai paha. Selain itu pasien juga merasakan perutnya semakin membesar disertai
dengan rasa mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (-) dan perut terasa cepat
penuh (+) sehingga timbul sesak, sesak dirasakan setelah makan, sesak tidak
dipengaruhi aktivitas, nyeri dada (-), berdebar-debar (-), cuaca dan obat-obatan (-),

13
sesak tidak di sertai mengi, batuk (-). Pasien juga mengeluh buah zakarnya
membengkak, bengkak dirasakan sebesar buah quini dan terasa sakit yang membuat
pasien sulit untuk duduk. Pasien mengeluh BAK berwarna merah (+) 5 hari SMRS,
berbuih (+), nyeri berkemih (-), berpasir (-), nyeri pinggang (-), demam (+).

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

- Riwayat penyakit darah tinggi (+)
- Riwayat maag (+)
- Riwayat merokok (+)
- Riwayat minum alcohol (+) dari tahun 1976 s/d 1987
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat alergi disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

- Riwayat penyakit ginjal disangkal
- Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal

b. Pemeriksaan fisik:
Vital Sign:
Suhu : 36,5C
Nadi : 80x/menit
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Pernafasan : 22 x/menit
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 51 kg
Cara berjalan : Normal
Kepala : Wajah edem (+)
Mata : Palpebra orbita edem (+/+), Konjungtiva anemis (-/-)
Abdomen :
Inspeksi : Cembung
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (-), undulasi (-)
Hati : Hepatomegali (-)
Limpa : Splenomegali (-)
Ginjal : Ballotement (-)
Lain-lain :-

14
 Perkusi : Timpani , Ascites (+), pekak sisi meninggi, pekak alih
(+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genital : Edem skrotum (+)

Tungkai dan kaki : Edem ekstremitas inferior dextra et sinistra (+)
Gerakan : Luas

2. Diagnosa berdasarkan no. 1:

Primer: Edema et causa Sindrom Nefrotik
Sekunder: Hipertensi grade 1

3. Diagnosa diferensial:
Edema et causa Sindrom Nefritik
Edema et causa Sirosis Hepatis

4. Tindakan diagnostik selanjutnya yang dianggap penting:

Pemeriksaan Urin rutin 2x seminggu
Pemeriksaan kimia darah
Pemeriksaan elektrolit
Konsul Gizi
Foto polos Abdomen
USG ginjal
Biopsyginjal

5. Pengobatan yang didasarkan:

Nonfarmakologis
Istirahat
Restriksi protein dengan diet protein 0.8 gram/kgBB ideal/hari + eksresi
urin/24 jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga
0,6 gram/kgBB ideal/hari + eksresi urin/24 jam.
Diet rendah kolesterol <600mg/hari
Berhenti merokok
Diet rendah garam, retriksi cairan edema

Farmakologis
Balance cairan
IVFD Dex 5% 12 gtt / mnt
Inj. Ceftriaxon 1x2 amp
Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
Inj. Furosemide 1x20 mg

15
 Captopril 2 x tab12,5 mg/hari
Metil prednisolon 7-0-3

6. Prognosa:
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam

7. Tindakan yang mungkin dapat mencegah terjadinya penyakit itu:

Sindrom Nefrotik akan mudah berulang kembali, minum obat teratur dan
mengatur pola makan dengan diet rendah garam, diet rendah protein, istirahat
yang banyak untuk membantu mengurangi edema.

Follow Up Tanggal 29 Agustus-01September2012

Tgl S O A P
29/Agt/2012 Sakit kepala Sens : Compos mentis Sindrom Nefrotik IVFD Dex 5% 12 gtt /
(+), bengkak TD : 150/90 mmHg mnt
kedua kaki (+) Nadi: 80x/menit Tranfusi albumin 20%
RR:22x/menit 100cc
Temperatur : afebris Inj. Ceftriaxon 1x2 amp

16
 Konjunctiva anemis -/- Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
pucat: -/-, Inj. Furosemide 1x20
edema palpebra(+) mg
Sklera ikterik : -/- Captopril 2 x tab12,5
Abdomen : Cembung, mg/hari
soepel, bising usus (+) Metil prednisolon 7-0-3
normal. edema (+), pekak Periksa ur,kr,as.urat,
sisi (+), pekak alih (+) cholesterol,trigliserida,
Ekstremitas :superior: HDL,LDL
pitting edema (-) Periksa BB/LP
inferior: pitting edema (+) Input/output
pemeriksaan kimia darah:
protein total: 4,1 g/dl
albumin: 1,8g/dl
globulin: 2,3 g/dl
SGOT:32 U/L
SGPT: 14 U/L,
Pemeriksaan elektrolit :
Natrium: 133.49
Kalium : 3.13
Chloride :106.06
BB: 51 kg
LP: 75 cm
30/Agt/2012 Mual (+), Sens : Compos mentis Sindrom Nefrotik IVFD Dex 5% 12 gtt /
bengkak TD : 140/90 mmHg mnt
kedua kaki (+) TD: 88x/menit Inj. Ceftriaxon 1x2 amp
RR: 18x/menit Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
Temperatur : afebris Inj. Furosemide 1x20
Konjunctiva anemis -/- mg
pucat: -/-, edema Captopril 2 x tab12,5
palpebra(+) mg/hari
Sklera ikterik : -/- Metil prednisolon 7-0-3
Abdomen : Cembung, Simvastatin 1 x 20 mg
soepel, bising usus (+)
Allopurinol 3x100g
normal. edem (+), pekak sisi
Osteocal 1x 500mg
(+), pekak alih (+)
Ekstremitas :superior: Periksa ulang albumin
pitting edema (-)
inferior: pitting edema (+)
Pemeriksaan kimia darah
Ureum :41,3 mg/dl
Kreatinin:1,0mg/dl
Asam urat: 10,5 mn/dl
Cholesterol:583 mg/dl
Trigliserida:100mg/dl
HDL:47mg/dl
LDL:516mg/dl
BB: 50 kg
BP: 75 cm
input:500
output: 600
31/Agt/2012 Bengkak pada Sens : Compos mentis Sindrom Nefrotik Balance cairan
kedua kaki TD : 140/90 mmHg IVFD Dex 5% 12 gtt /
dan tangan (+) Nadi: 88x/menit mnt
RR: 18x/menit Inj. Ceftriaxon 1x2 amp
Temperatur : afebris Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
Konjunctiva anemis -/- Inj. Furosemide 1x20
pucat: -/-, edema mg
palpebra(+) Captopril 2 x tab12,5
Sklera ikterik : -/- mg/hari
Abdomen : Cembung, Metil prednisolon 7-0-3

17
 soepel, bising usus (+) Simvastatin 1 x 20 mg
normal., edem (+), pekak Allopurinol 3x100g
sisi (+), pekak alih (+) Osteocal 1x 500mg
Ekstremitas :superior:
pitting edema (+)
inferior:pitting edema (+)
pemeriksaan kimia darah:
protein total: 4,0 g/dl
albumin: 2,1g/dl
globulin: 1,9 g/dl
BB:51
LP:73
input:500cc
output: 600cc
01/sept/2012 Bengkak pada Sens : Compos mentis Sindrom Nefrotik IVFD Dex 5% 12 gtt /
kedua kaki TD : 150/80 mmHg mnt
dan tangan Nadi: 80x/menit Inj. Ceftriaxon 1x2 amp
(+). RR: 18x/menit Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
Temperatur : afebris Inj. Furosemide 1x20
Konjunctiva anemis -/- mg
pucat: -/-, edema Captopril 2 x tab12,5
palpebra(+) mg/hari
Sklera ikterik : -/- Metil prednisolon 7-0-3
Abdomen : Cembung, Simvastatin 1 x 20 mg
soepel, bising usus (+)
Allopurinol 3x100g
normal., edem (+), pekak
Osteocal 1x 500mg
sisi (+), pekak alih (+)
Ekstremitas :superior: Periksa BB/LP, Input,
pitting edema (+) output
inferior:pitting edema (+)
BB:50

Tinjauan Pustaka

DEFINISI

18
 Sindroma nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinis glomerulonefritis
(Gn) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria <3,5g/hr, hiperkolesterolemia,
hipoalbuminemia <3,5g/dl dan lipiduria. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal
kecuali sebagian besar kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir
(PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon
yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi
kronik. 1

ETIOLOGI
Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh:1
1. GN Primer : GN lesi minimal (GNLM), Glomerulosklerosis fokal (GSF),
GN membranosa (GNMN), GN membranoproliferatif (GNMP), GN
proliferative.
2. GN Sekunder : HIV, hepatitis virus B dan C, sifilis, malaria, skistosoma,
tuberculosis, lepra.
3. Keganasan : adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodkin,
mieoma multifel, dan karsinoma ginjal
4. Penyakit jaringan penghubung : SLE, arthritis rheumatoid, MCTD
(mixed connective tissue disease).
5. Efek obat dan toksin : obat anti inflamasi non- steroid, preparat emas,
penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin.
6. Lain-lain :Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf
kronik, refluk vesikoureter, atau sengatan lebah.

EVALUASI KLINIK 1
1. Proteinuria
Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrane basal
glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran
protein. Mekanisme penghalang pertama 13 berdasar ukuran molekul (size barrier),
sedangkan mekanisme penghalang yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge
barrier). Pada SN mekanisme kedua penghalang tersebut ikut terganggu. Proteinuria
dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang
keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari
molekul kecil misalnya albumin, sedangkan yang non-selektif apabila protein yang

19
keluar terdiri dari molekul besar missalnya immunoglobulin. Selektivitas proteinuria
ditentukan berdasarkan keutuhan struktur MBG.

2. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin
hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh
proteinuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk
mempertahankan tekanan oncotic plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis
albumin. Hipoalbumin disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan
peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya
meningkat (namun tidak memadai untuk menggani kehilangan albumin dalam urin),
tetapi mungkin normal atau menurun.

3. Edema
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori
overfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor kunci terjadinya
edema SN. Hipialbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma
sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan intertisium dan terjadi edema.
Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi
hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium
dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi
juga akan mengekserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin
berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek rena utama.
Tetensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga
terjadi edema. Penurunan laju filtrasi gomerulus akibat kerusakan ginjal akan
menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara
bersama pada pasien SN. Factor seperti asupan natrium, efek diuretic atau terapi
steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus dan keterkaitan dengan
penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan.

PATOFISIOLOGI2
Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah
proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler

20
glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi
dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler.
Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh
hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskuler ke
ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi
renal sehingga mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron yang selanjutnya
menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum
intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan
meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus.
Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2 faktor.
Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein.
Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan kadar lipoprotein
lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

DIAGNOSIS 3
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang:
1. Anamnesis : Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua
kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah
urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna
kemerahan.
2. Pemeriksaan fisis : Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat
ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan
edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensi
3. Pemeriksaan penunjang : Edema : lunak ( pitting ) sering anasarka,
Oligouria, Tekanan darah normal, Proteiuria massif (>3,5 gr/ hari),
Hipoproteinemia dengan ratio albumin/globulin terbalik, Hiperkolesterolemia,
Ureum/Kreatinin darah normal atau meningkat, C3 (b 1C globulin) normal,
Bila perlu dikerjakan biopsy : Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya :
kelainan minimal = sindroma nefrotik kelainan minimal (SNKM)
4. Pemeriksaan imunoflurosensi : ada deposit imun pada membrane basalis
glomerulus (C3)

KOMPLIKASI1

21
 1. Keseimbangan Nitrogen
Proteinuria massif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi
negative. Penurunan massa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh gejala
edema anasarka dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan massa otot
sebesar 10-20% dari massa tubuh tidak jarang dijumpai pada SN.

2. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kolesterol
serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL),
trigliserida meningkat, sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat,
normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan
penurunan katabolisme di perifer ( penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL,
kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Penurunan kadar HDL
pada SN diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lesitin cholesterol
acyltransferase) yang berfungsi sebagai katalisator pembentukan HDL.
3. Lipiduria
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber
lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalis glomerulus yang
permeable.
4. Hiperkoagulabilitas
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan
koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMN kecendrungan terjadi thrombosis
vena dalam sering dijumpai pad SN. Kelainan tersebut disebabkan oleh perubahan
tingkat dan aktivitas berbagai factor koagulasi intrinsic dan ekstrinsik. Mekanisme
hiperkoagulasi pada SN cukup komplek meliputi peningkatan fibrinogen,
hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang
disebabkan peningkatan sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin.

5. Metabolism kalsium dan tulang

Vitamin D merupakan unsure penting dalam metabolism kalsium dan tulang pada
manusia. Vitamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin sehingga
menyebabkan penurunan kadar plasma.

22
 6. Infeksi
Infeksi merupakan penyebab kematian pada SN terutama oleh organism berkapsul.
Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular, dan gangguan system
komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien
SN oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan
bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi
berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas selular. Hal ini dikaitkan dengan
keluarnya trasferin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi dengan
normal.
7. Gangguan fungsi ginjal
Penurunan volume plasma dan sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis
tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut
adalah terjadinya edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.
8. Komplikasi lain:
Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila
disertai proteinuria massif, asupan oral yang kurang, dan proses katabolisme yang
tinggi. Kemungkinan efek toksik obat yang terikat protein akan meningkat karena
hipoalbuminemia menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma lebih tinggi.
Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN terutama dikaitkan dengan
retensi natrium dan air.

PENGOBATAN1
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap
penyakit dasar dan pengobatan non spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema dan mengobati komlikasi.
Diuretik : disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu
mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat
dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid.
Control proteinuria : dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi resiko
komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/kgBB/hari dapat
mengurangi proteinuria.
Obat penghambat enzim konversi angiotensin dan antagonis reseptor
angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai
efek aditif dalam menurunkan proteinuria. Resiko tromboemboli pada SN meningkat
dan perlu mendapat penanganan. Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang

23
masih controversial tetapi pada suatu studi terbukti memberikan keuntungan.
Dislipidemia pada SN belum secara menyakinkan meningkatkan resiko penyakit
kardiovaskuler, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya
mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin,
pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan
meningkatkan kolesterol HDL.

PROGNOSIS 3
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut:
1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur dibawah 2 tahun atau diatas 6
tahun
2. Jenis kelamin laki-laki
3. Disertai hipertensi
4. Disertai hematuria
5. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder
6. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal
7. Pengobatan yang terlambat, diberikan setelah 6 bulan dari timbulnya
gambaran klinis
Pada umumnya sebagian besar (80%) sindroma nefrotik primer memberi respon
yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50%
diantaranya relaps berulang dan sekitar 10 % memberi respon lagi dengan
pengobatan steroid.

ANALISA KASUS

Dilaporkan kasus pasien tn. Haris, umur 55 tahun , pekerjaan buruh, alamat
desa mudung laut, agama islam, MRS 20 Agustus 2012.

24
 6 bulan yang lalu pasien mengeluh sembab pada kelopak mata dan pipi saat
bangun tidur pada pagi hari, bengkak tidak disertai rasa gatal dan panas. Bengkak
pada kelopak mata dirasakan berulang setiap pagi dan setelah itu muncul bengkak
pada kaki yang awalnya bengkak pada kaki kanan. Bengkak tersebut tidak
mengganggu aktivitas sehari-hari, sehingga oleh pasien dibiarkan saja.
3 bulan yang lalu pasien dirawat di RSUD Raden Mattaher bangsal penyakit
dalam dengan keluhan sembab pada pipi, bengkak pada kedua kaki sampai kelutut
dan bengkak pada perut. Kemudian pasien dirawat selama 20 hari. Bengkak
menghilang dan pasien diizinkan pulang dan kontrol ke poli penyakit dalam.
2 bulan yang lalu pasien merasakan kelopak mata dan pipi kembali sembab,
perut dan kaki kembali bengkak. Pasien rutin control dan minum obat yang diberikan
oleh dokter tetapi bengkak dirasakan tidak berkurang sehingga pasien tidak
meneruskan meminum obat tersebut. Pasien mengaku mencoba minum obat herbal
(jus kulit manggis) sebanyak 6 botol selama 1 bulan, bengkak semakin berkurang.
Karena keterbatasan biaya pasien tidak meminum obat herbal lagi. Sehingga bengkak
pun timbul kembali.
9 hari SMRS pasien mengeluh bengkak semakin bertambah pada kedua kaki
sampai paha. Selain itu pasien juga merasakan perutnya semakin membesar disertai
dengan rasa mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (-) dan perut terasa cepat
penuh (+) sehingga timbul sesak, sesak dirasakan setelah makan, sesak tidak
dipengaruhi aktivitas, nyeri dada (-), berdebar-debar (-), cuaca dan obat-obatan (-),
sesak tidak di sertai mengi, batuk (-). Pasien juga mengeluh buah zakarnya
membengkak, bengkak dirasakan sebesar buah quini dan terasa sakit yang membuat
pasien sulit untuk duduk. Pasien mengeluh BAK berwarna merah (+) 5 hari SMRS,
berbuih (+), nyeri berkemih (-), berpasir (-), nyeri pinggang (-), demam (+).
Dari anamnesa pada pasien ini keluhan utamanya adalah perut, kedua kaki dan
skrotum yang semakin membengkak sejak 9 hari SMRS, bengkak berawal dari
kelopak mata dan wajah ketika bangun tidur dan berlanjut ke tungkai kaki, skrotum
dan perut ini merupakan gambaran edema pada Sindrom Nefrotik, indikasi edema
berikutnya adalah berat badan bertambah. Berbeda dengan jantung, edema biasanya
ada tetapi berawal dari tungkai kaki. Selain itu, adanya air kencing yang berbuih dan
berwarna merah. Semua tanda dan gejala yang ada pada pasien merupakan tanda dan
gejala pada SN.
Pasien juga mengeluhkan sesak saat perut pasien bertambah bengkak. Dapat
disingkirkan sesak timbul bukan dikarena penyakit jantung karena tidak dipengaruhi

25
aktivitas, pasien juga tidak nyeri dada, tidak berdebar. Sesak juga dapat disingkirkan
dari penyakit paru karena tidak disertai batuk dan mengi. Dan dapat disingkirkan oleh
karena alergi karena sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca biasanya cuaca dingin dan
obat-obatan. Berarti pada pasien ini keluhan sesak disebabkan oleh karena edema
anasarka sehingga mendesak paru-paru pasien sehingga timbul sesak.
Saat pemeriksaan tanggal 29 Agustus 2012, pemeriksaan fisik didapatkan vital
sign
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 80 kali /menit
Pernafasan : 22 kali /menit
Suhu : Afebris

Ditemukannya bengkak pada wajah dan kelopak mata pasien sudah

berkurang. Pada pemeriksaan toraks, paru dan jantung dalam batas normal. Pada
pemeriksaan abdomen dijumpai perut bengkak, ascites (+), pekak sisi (+), pekak alih
(+), hepar dan lien tidak teraba. Pada ekstremitas didapatkan edema pada ekstremitas
inferior kanan dan kiri.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,4 g/dl, Ht 35,71 vol%,
leukosit 14.4 106/mm3, Cholesterol total 583 mg/dl, HDL 47 mg/dl, LDL 516 mg/dl,
trigliserida 100 mg/dl, ureum 41,3 mg/dl, asam urat 10,5 mg/dl, protein total 4,1 g/dl,
albumin 1,8 g/dl, globulin 2,5 g/dl. Pada tanggal 21 Agustus 2012 dilakukan
pemeriksaan urin , warna: kuning muda, BJ :1010, PH : 6, Albumin : + 3/ positif 3 ,
Reduksi/glukosa: (-) / negatif, dengan sedimen: Leukosit: 2-6/LPB, Eritrosit:8-10
/LPB, Epitel: 3-5/LPK
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai peningkatan lipid
darah, penurunan kadar albumin darah, dan adanya proteinuria (+++), penurunan
hematokrit, serta tingginya kadar ureum dan kreatinin. Pada pemeriksaan fisik
terdapat edema anasarka. Berdasarkan data-data di atas, diagnosis sindrom nefrotik
dapat ditegakkan.
Edema anasarka pada pasien ini disebabkan karena adanya proteinuria masif
sehingga terjadinya hipoalbunemia yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma, sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstitium.

26
 Peningkatan tekanan darah yang dijumpai pada pasien ini dapat terjadi akibat
retensi natrium dan air. Hiperlipidemia dapat disebabkan karena meningkatnya
sintesis LDL, VLDL, lipoprotein yang menyertai peningkatan sintesis albumin oleh
hati dan menurunnya degradasi lemak akibat terbuangnya -glikoprotein asam yang
berfungsi merangsang lipase dan terbuangnya HDL urin. Selain itu pada kasus ini
juga dijumpai oliguria, tingginya kadar ureum dan kreatinin. Hal ini dapat terjadi
akibat edema intrarenal sehingga menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.
Adapun tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yaitu diberikan Infus
dextrose 5% sebanyak 12 tetes untuk menambah kalori. ceftriaxon merupakan
golongan sefalosforin yang mempunyai specrum luas untuk mengobati infeksi.
ranitidine diberikan karena pada pasien ini terdapat riwayat maag, dan penggunaan
antibiotik dapat menyebabkan sekresi asam lambung meningkat. Furosemide
diberikan sebagai diuretik untuk mengurangi edema. Captopril merupakan obat anti
hipertensi digunakan untuk hipertensi ringan sampai dengan sedang. Simvastatin
diberikan untuk menurunkan jumlah kolesrerol total dan LDL pada pasien ini.
Albumin diberikan pada pasien ini untuk memperbaiki tekanan onkotik karena telah
terjadi hipoalbuminenia. Osteocal diberikan pada pasien ini karena penggunaan
metilprednisolon dalam jangka panjang dapat mengakibatkan osteoporosis.
Allopurinol diberikan karena pada pasien ini terdapat peningkatan asam urat dalam
darah yaitu 10,5 mg/dl.
Prognosis quo ad vitam pada pasien ini adalah bonam, karena pada penderita
belum didapati adanya penyulit berat seperti gagal ginjal terminal yang dapat
menyebabkan kematian. Sedangkan quo ad functionam adalah dubia ad bonam,
karena masih ada kemungkinan fungsi ginjal untuk kembali normal, karena
sepertinya penderita responsif terhadap steroid.

DAFTAR PUSTAKA

27
1. Prodjosudjadi W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. Hal.547-549.
2. Necel. Sindrom Nefrotik. Samarinda: FK Universitas Mulawarman. 2011.
3. Nuzhah. Bengkak Pada Wajah dan Perut. Palu: FK Universitas Al-Khairat.
2011.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan
Pelayanan Medik. Jakarta: Internal Publishing; 2009. Hal.160.

28