Askep Atuk
Askep Atuk
HEART FAILURE)
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada
gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain
itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di
rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal
(R. Miftah Suryadipraja).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan
Keperawatan pada pasien dengan CHF.
B. Tujuan penulisan
1.Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mampu menerapakan asuhan
keperawatan pada tn. F dengan kasus CHF di ruangan cempaka atas RSUP Persahabatan
Jakarta Timur.
2. Tujuan Khusus
a. Dapat melakukan pengkajian pada tn. F dengan kasus CHF dan dapat mengetahui
masalah yang dihadapi oleh klien
KAJIAN TEORITIS
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi
ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolik tubuh, kedua
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan
dengan memadai. Defenisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan
perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus
vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan
sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif
perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti
kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-
sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi
yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli
paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan
penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi
juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan
volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongestif sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder
akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai
untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal
jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
Pathway
Beban jantung
Gagal jantung kongestif
D. Penanganan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara
sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban
akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat beraktivitas biasa.
Rejimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang
diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung
yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang
lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana namun sangat
tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jangan sampai
memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini
telah diketahui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan
fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis.
Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pada pembatasan aktifitas yang ketat untuk
mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme
ventricular.
A. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
3. Integritas ego
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
7. Neurosensori
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
10. Keamanan
12. Pembelajaran/pengajaran
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan episode dispnea, angina,
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum
(S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang distensi. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
Klien akan : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretik dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama
tirah baring.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi :
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Intervensi
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
Intervensi
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa
baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi
gejala.
JAKARTA TIMUR
A. Pengkajian
I. Identitas Klien
a. Nama : Tn. F
b. Umur : 42 Tahun
d. Agama : Islam
f. Suku : Batak
g. Pekerjaan : Buruh
i. Pengkajian : 10 04 - 2012
j. Register : 001342977
Keluhan Utama :
Klien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS, timbul terutama saat batuk dan sesak
nafas sejak 2 hari sebelum MRS, dan apabila melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak,
tidak berkurang dengan pemberian obat dari dokter( nama lupa) serta tidur menggunakan
bantal lebih dari 2. Pada tanggal 9 April 2012 klien dibawa ke IGD RSU Persahabatan dan
dibawa ke ruang Cempaka Atas
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi sejak itu klien kontrol ke RSU
Persahabatan tapi tidak rutin
a. Nutrisi
Sebelum MRS klien makan 3x Sehari dengan porsi cukup saat MRS pemenuhan nutrisi diit
jantung III dengan 1700 kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan
yang mengganggu nutrisi tidak ada. Setelah MRS pasien mengatakan perut semakin
membesar, mudah kenyang, makan < 1 piring, nafsu makan baik
b. Pola Eliminasi
BAB BAK
Keluhan :-
Tidur
Jam tidur siang : 4 5 jam / hari Jam tidur siang : 4 5 jm/hr Jam tidur malam:
6 7 jam / hari Jam tidur malam : 6 7 jm/hr
d. Pola Aktivitas
Sebelum MRS Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari-hari karena
merasa sesak ketika melakukan aktifitas yang agak berat. Setelah MRS klien hanya duduk
dan berbaring di ranjang.
a. Status kesehatan
b. Kepala
c. Wajah
d. Mata
e. Telinga
f. Leher
g. Thoraks
Paru
Gerakan simetris, retraksi supra renal (-), retraksi intercosta (-), perkusi resonan, ronchi +/+,
wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simetris
h. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan dan
ics 5 axila anterior kanan, perkusi dullness, bunyi S1 dan S2 tunggal, Gallop (-), mur-mur (-),
capillary refill 2-3 detik
i. Bising usus (+), tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah, pembesaran
hepar 2 jari lunak.
j. Genitalia
Tidak diperiksa
k. Ekstermitas
Akral hangat, edema (-/-), kekuatan 3/4, gerak yang tidak disadari (-)
Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
Leukosit : 6300
Trombosit : 255.000
1. Ph : 7.492
2. Po2 : 133,4
3. PCo2 : 23,6
4. HCO3 : 17,9
5. Sat O2 : 98,8
Na : 138
K : 5,3
Cl : 101
Ureum : 14
Kreatinin : 210
SGOT : 111,3
SGPT : 360
Albumin : 3,8
Ck : 771
CKMB : 100
Radiologi
EKG
Tanggal : 11-4-2012
Tanggal : 12-4-2012
VIII. Terapi
- Obat-obatan
Lasix : 3 x 40 mg iv
Ascardia: 1 x 80 mg
Simvatatin: 1 x 20 mg
Captopryl: 3 x 25 mg
-Diet
KLASIFIKASI DATA
Klien mengatakan perut semakin membesar, mudah kenyang, makan < 1 piring setelah
MRS
TTV :
Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
Tanggal : 12-4-2012
ANALISA DATA
DATA
ETIOLOGI
PROBLEM
DS
DO
TTV :
Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
EKG : Tanggal : 11-4-2012
Tanggal : 12-4-2012
Disfungsi miocard
Kontraktilitas
DATA
ETIOLOGI
PROBLEM
DS
DO
Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
Tanggal : 12-4-2012
TTV :
Metabolisme sel
Intoleransi aktifitas
DIAGNOSA KEPERAWATAN
DS
DO
TTV :
Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
EKG :
Tanggal : 11-4-2012
Tanggal : 12-4-2012
DS
DO
Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
Tanggal : 12-4-2012
RENCANA PERAWATAN
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
TUJUAN
INTERVENSI
RASIONAL
DS
DO
TTV :
Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
EKG :
Tanggal : 11-4-2012
Tanggal : 12-4-2012
DS
DO
Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
Tanggal : 12-4-2012
Setelah dilakukan tindakan keperawatan kondisi klien dapat membaik denga kriteria:
6.
1.
NO DX
HARI/
TANGGAL
JAM
INTERVENSI
EVALUASI
KET
11- 04 2012
09:00
09:30
09:50
10:00
1. mengkaji dan catat tekanan darah,sianosis,irama dan denyut jantung
hasil:
hasil:
O: TD: 120/90 mmHg,RR: 22 x/mnt,N: 116 x/mnt, reuler, EKG: irama sinus, HR: 110 x/mnt,
ireguler, axis, LAD
P: Lanjutkan intervensi
NO DX
HARI/
TANGGAL
JAM
INTERVENSI
EVALUASI
KET
11-04-2012
09:00
09:30
09:45
09:47
hasil: TTV:
T: 120/90 mmHg
RR: 22 x/mnt
8. mengevalu
hasil: klien mangatakan mudah merasa lelah,sesak nafas, dah jantung tidak teratur
S: klien mengatakan sesak nafas dan jantung bergerak tidak teratur
O: TD: 120/90 mmHg,RR: 22 x/mnt,N: 116 x/mnt, reuler, EKG: irama sinus, HR: 110 x/mnt,
ireguler, axis, LAD
P: Lanjutkan intervensi
NO DX
HARI/
TANGGAL
JAM
INTERVENSI
EVALUASI
KET
12- 04 2012
09:00
09:30
09:50
10:00
hasil: TD: 120/90, HR: 110 x/mnt regular, RR: 22 x/mnt capillary refill 3 detik
hasil:
hasil:
O: TD: 120/90 mmHg,RR: 22 x/mnt,N: 116 x/mnt, reguler, EKG: irama sinus, HR: 110
x/mnt, ireguler, axis, LAD
P: Lanjutkan intervensi
NO DX
HARI/
TANGGAL
JAM
5. INTERVENSI
EVALUASI
KET
12-04-2012
09:00
09:30
09:45
09:47
hasil: TTV:
T: 120/90 mmHg
RR: 20 x/mnt
9. mengevalu
hasil: klien mangatakan mudah merasa lelah,sesak nafas, dah jantung tidak teratur
O: TD: 120/90 mmHg,RR: 22 x/mnt,N: 116 x/mnt, reuler, EKG: irama sinus, HR: 110 x/mnt,
ireguler, axis, LAD
P: Lanjutkan intervensi
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
o Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
o Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan
emboli paru-paru.
o Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung
dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara
sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.
B. SARAN
Sangat diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini dilakukan dengan
menghindari penyebab dari penyakit ini misalnya menjaga gaya hidup yang sehat terutama
pada makanan yang dikonsumsi diharapkan tidak yang melihat enaknya saja tetapi juga
mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam, makanan tersebut.
http://kopilari.blogspot.co.id/2012/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html