https://www.ncbi.nlm.nih.

gov/pmc/articles/PMC3987263/

Patofisiologi ginekomastia

Penyebab utama ginekomastia karena ketidakseimbangan antara estrogen dan androgen akibat peningkatan
produksi estrogen yang drastis, penurunan produksi androgen yang relatif atau keduanya. Estrogen merupakan
hormon pertumbuhan payudara dan oleh karena itu kelebihan estradiol pada pria menyebabkan pembesaran
payudara sehingga meningkatkan hiperplasia epitel pada duktus, pemanjangan duktus dan percabangannya,
proliferasi jaringan fibroblas dan vaskuler pada duktus.
Paparan terhadap estrogen memiliki hasil histologis yang sama pada pria dan wanita, kecuali pada fase
progesteron luteal pada wanita menyebabkan perkembangan aciner, yang tidak terjadi pada pria. Peningkatan
kadar estrogen serum pada laki-laki dapat diturunkan dari tumor penghasil estrogen (sel Leydig atau Sertoli,
tumor chorionic gonadotropin (hCG), atau tumor adrenokortikal), atau lebih sering dari aromatisasi androgen
ekstra gonad terhadap estrogen. Faktor jaringan disekitar payudara juga penting; Sebagai contoh, peningkatan
aktivitas aromatase yang dapat menyebabkan produksi estrogen yang berlebihan, penurunan degradasi estrogen
dan perubahan tingkat atau aktivitas reseptor estrogen dan androgen.
Meskipun reseptor prolaktin (PRL) ada pada jaringan payudara laki-laki, hiperprolaktinemia dapat
menyebabkan ginekomastia melalui efek pada hipotalamus, menyebabkan hipogonadisme sentral. Aktivasi PRL
juga dapat menyebabkan penurunan androgen dan peningkatan reseptor estrogen dan progesteron di sel kanker
payudara. Jika kejadian serupa terjadi pada jaringan payudara pria, hal itu bisa menyebabkan ginekomastia.
Peran PRL, progesteron dan faktor pertumbuhan lainnya (GFs) seperti insulin seperti growth factor I (IGF-I)
dan epidermal growth factor (EGF), dalam perkembangan ginekomastia tidak jelas.