1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Keseluruhan sistem kardiovaskuler yaitu jantung, pembuluh darah dan sel darah berasal
dari lapisan mudigah mesoderm. Walaupun pada mulanya berpasangan, pada hari ke-22
perkembangan, kedua tabung tersebut membentuk tabung jantung tunggal yang agak bengkok,
yang terdiri atas suatu tabung endokardium di sebelah dalam dan pelapis miokardium di
sekelilingnya. Pada minggu keempat sampai ketujuh, jantung terbagi dalam suatu bangunan khas
yang berkamar empat.1
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur atau fungsi
jantung yang telah ada sejak lahir. Kelainan ini terjadi karena gangguan atau kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fase awal pertumbuhan janin. Penyakit Jantung Bawaan ini
terjadi pada sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup. Insiden lebih tinggi pada lahir mati (2%),
abortus (10-25%), dan bayi prematur (2%).2
Cacat septum atrium (ASD) merupakan kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai
dengan angka kejadian 6,4/10.000 kelahiran dengan prevalensi pada bayi wanita dibanding
dengan bayi laki laki 2:1. Salah satu cacat paling bermakna adalah cacat ostium secundum.
Kelainan ini ditandai dengan adanya lubang besar di antara atrium kiri dan kanan dan bisa
disebabkan oleh kematian sel dan resorpsi septum primum yang berlebihan atau oleh
perkembangan septum sekundum yang tidak sebagaimana mestinya.1
Evaluasi awal pada bayi dengan dugaan PJB meliputi tiga komponen utama. Pertama,
defek jantung bawaan tersebut dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu PJB sianotik dan
asianotik, hal ini dapat ditentukan dengan pemeriksaan fisik dan dibantu dengan oksimetri
transkutan. Kedua, dua kelompok PJB dapat lebih lanjut dibagi berdasarkan corak vaskuler paru,
apakah bertambah, normal, atau berkurang. Hal ini dapat dilihat melalui radiografi dada. Ketiga,
elektrokardiogram dapat digunakan untuk menentukan apakah ada hipertrofi ventrikel kanan,
kiri, atau biventrikuler. Sifat suara jantung dapat menyempitkan diagnosis banding. Diagnosis
akhir dikonfirmasi dengan ekokardiografi dan atau kateterisasi jantung.2

1.2. Tujuan
 2

Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk lebih mengerti dan memahami
tentang atrium septal defek dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan,
Departemen Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.

1.3. Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan pembaca
khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umum agar dapat lebih
mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai atrium septal defek.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Embriologi Sistem Kardiovaskular

2.1.1. Pembentukan Tabung Jantung
Pada usia kehamilan tiga minggu, pertukaran gas dan nutrisi yang dibutuhkan untuk
perkembangan embrio dalam rahim tidak tercukupi hanya dengan difusi semata sehingga
 3

jaringan mengandalkan sistem kardiovaskular yang mulai berkembang untuk distribusi zat-zat
tersebut.3,4
Jantung manusia mulai dibentuk dari mesoderm pada hari ke-18 atau ke-19 sejak fertilisasi.
Sekitar minggu ke-3 dari embriogenesis, kumpulan sel-sel mesodermal yang disebut area
kardiogenik berproliferasi pada ujung cranial dari embrio. Sebagai respons terhadap sinyal dari
endoderm, sel-sel mesodermal pada area kardiogenik membentuk sepasang untaian yang
memanjang, disebut cardiogenic cords/ angioblastic cords. Kemudian cords ini membentuk
rongga di tengah sehingga terbentuk tabung endorkadial pada hari ke-20. Pada hari ke-21 dari
fertilisasi, sepasang tabung endokardial ini saling mendekati satu sama lain dan menyatu menjadi
satu tabung tunggal yang disebut tabung jantung primitif.3,4
Lapisan dari tabung jantung primitif ini dari dalam ke luar adalah lapisan endotelial yang
kemudian akan berkembang menjadi endokardium, kemudian lapisan jaringan ikat bergelatin
yang disebut cardiac jelly, dan lapisan tebal otot yang berkembang dari splanchnic mesoderm
yang kemudian menjadi myocardium. Jantung primitif ini mulai berdetak pada hari ke-22 atau
ke-23, sehingga darah mulai disirkulasikan pada awal minggu ke-4. Ruang yang melapisi area
kardiogenik yang berkembang tersebut pada akhirnya akan menjadi rongga perikardial, rumah
bagi jantung dewasa.3
 4

2.1.2. Pembentukan Simpul Jantung

Seiring dengan perkembangan jantung primitif, terjadi konstriksi dan dilatasi pada
beberapa bagian jantung primitif. Pada hari ke-22 terbentuk tanda awal dari ruang jantung
primitif, dengan urutannya dari kranial ke kaudal adalah truncus arteriosus, bulbus cordis,
ventrikel primitif, atrium primitif, dan sinus venosus. Sinus venosus menerima darah dari seluruh
vena embrio. Kontraksi jantung diawali di area ini dan diikuti secara sekuensial di region yang
lain.3,4
Karena pertumbuhan bulbus cordis dan ventrikel berlangsung lebih cepat daripada bagian
jantung yang lain, dan karena atrial dan ujung vena dari tabung jantung terkurung oleh
perikardium, pada hari ke-23 tabung jantung akan mulai terpilin dan terlipat. Pada hari ke-28,
akhirnya tabung jantung primitif menjadi berbentuk huruf U dengan ujung yang bulat mengarah
ke ventral dan ke kanan. Hasilnya adalah penempatan atrium dan sinus venosus di atas dan di
belakang truncus arteriosus, bulbus cordis, dan ventrikel. Pada fase ini, tidak ada sekat definitif
yang terbentuk di antara ruangan jantung yang terbentuk maupun jaringan valvular definitif.
Hubungan antara atrium primitif dan ventrikel ini disebut kanal atrioventrikular. Seiring waktu,
kanal AV akan menjadi dua kanal yang terpisah, yang pertama akan membungkus katup trikuspid
dan yang lain menjadi katup mitral. Sinus venosus pada akhirnya akan bergabung dengan atrium
kanan, membentuk baik sinus koroner dan bagian dari dinding atrium kanan. Bulbus cordis dan
truncus arteriosus memberikan peranan untuk traktus aliran darah keluar ventrikel di masa
depan, membentuk bagian dari aorta proksimal dan arteri pulmonal. 3,4
 5

2.1.3. Pembentukan Ruang Jantung

Pembentukan sekat pada atrium yang berkembang, kanal AV, dan ventrikel dimulai antara
minggu keempat dan keenam. Meskipun kejadian ini akan dideskripsikan secara terpisah,
sebetulnya kejadian tersebut berlangsung secara simultan. Pada hari ke-28 terjadi penebalan
mesoderm pada lapisan dalam dinding jantung yang disebut endocardial cushions. Penebalan ini
akan tumbuh saling mendekat, bersatu, dan memisahkan kanal AV menjadi dua kanal AV, kiri
dan kanan, yang berukuran lebih kecil.3,4
a. Pembentukan Sekat Atrium
Sekat atrial primer yang dinamakan septum primum, pada awalnya merupakan jaringan
yang terdapat di atap atrium yang kemudian tumbuh ke bawah ke dalam rongga atrial. Seiring
dengan perkembangan septum primum, terbentuk suatu lubang besar yang dinamakan ostium
primum di antara tepi sekat dan endocardial cushions yang mengelilingi kanal AV. Ostium
primum memberikan jalan bagi lairan darah di antara kedua atrium yang sedang terbentuk.
Pada akhirnya, septum primum menyatu dengan aspek superior dari endocardial cushions,
menyumbat ostium primum. Bagaimanapun, sebelum penutupan ostium primum lengkap,
sebuah lubang kecil muncul di tengah septum primum yang akhirnya membentuk ostium
secundum yang memastikan adanya aliran darah di antara kedua atrial. Mengikuti penutupan
ostium primum, terbentuk membran muskular yang disebut septum secundum pada sebelah
kanan superior septum primum. Septum secundum tumbuh ke bawah dan melewati ostium
 6

secundum, dan akhirnya menyatu dengan endocardial cushions dan membentuk lubang oval
yang dinamai foramen ovale. Tepi superior dari septum primum kemudian mengalami regresi
secra bertahap, meninggalkan tepi bawah menjadi suatu katup yang memberikan jalan bagi
aliran darah dari kanan ke kiri melalui foramen ovale. Selama masa kehamilan, aliran darah
janin dari atrium kanan akan mengalir ke atrium kiri karena tekanan di sisi kanan yang lebih
kuat.3
b. Pembentukan Sekat Kanal Atrioventrikular
Pertumbuhan endocardial cushions berkontribusi terhadap pembentukan sekat atrium.
Endocardial cushions pada awalnya terbentuk sebagai suatu pembengkakan dari lapisan
jaringan ikat bergelatin dalam kanal AV. Jaringan ini kemudian menjadi penuh dengan sel-sel
yang bermigrasi dari endokardium primitif dan akhirnya berubah menjadi jaringan mesenkim.
Pertumbuhan jaringan muncul terutama pada bidang horizontal, sehingga terbentuk sekat kanal
AV yang terus tumbuh ke endocardial cushions superior, inferior, dan lateral. Penyekatan ini
pada akhirnya akan membentuk kanal kiri dan kanan yang kemudian membentuk lubang katup
mitral dan trikuspid.3
c. Pembentukan Sekat Ventrikel dan Traktus Aliran Darah ke Luar Ventrikel
Pada akhir minggu keempat, ventrikel primitif akan mulai tumbuh, meninggalkan sebuah
tonjolan muscular di median yang merupakan sekat interventrikular primitif. Hampir
keseluruhan dari peninggian awal septum merupakan hasil dilatasi dua ventrikel baru yang
terbentuk dari kedua sisi ventrikel primitif. Hanya pada fase akhir, pertumbuhan sel baru
septum berkontribusi untuk membentuk sekat ventrikel. Tepi yang bebas dari sekat muskular
interventrikular tidak menyatu dengan endocardial cushions. Bukaan yang tetap tinggal dan
mengijinkan suatu hubungan antara ventrikel kiri dan kanan adalah foramen interventrikular.
Bukaan ini tertutup pada minggu ketujuh kehamilan, ketika terjadi penyatuan bulbar ridges
kanan dan kiri dan endocardial cushions yang membentuk bagian membran dari septum
interventrikular.3
Pada minggu kelima kehamilan, terjadi proliferasi mesenkimal pada bulbus cordis dan
truncus arteriosus yang membentuk sepasang tonjolan yang dikenal dengan nama bulbar
ridges. Ridges ini kemudian bersatu di tengah dan mengalami perputaran 180o membentuk
sekat aortikopulmoner. Sekat ini kemudian membagi bulbus cordis dan truncus arteriosus
menjadi dua saluran arteri, yaitu arteri pulmonal dan aorta.3
2.1.4. Pembentukan Katup Jantung
 7

Katup aorta dan pulmoner mulai terbentuk sebelum sekat aortikopulmoner lengkap
terbentuk. Proses ini terjadi sekitar minggu kelima dan keenam kehamilan. Sedangkan katup
atrioventrikular mulai terbentuk sekitar minggu kelima sampai kesembilan kehamilan.
Pembentukan katup mitral dan trikuspid terjadi setelah endocardial cushions menyatu dan
membentuk sekat antara kanal AV kiri dan kanan. Proses pembentukan katup aortikopulmoner
dan atrioventrikular, semuanya melibatkan proses apoptosis sehingga terbentuk suatu daun
katup.3,4

2.2. Sirkulasi Fetal

Semasa hidup janin, darah teroksigenasi masuk ke dalam vena umbilikal melalui plasenta.
Sekitar setengah dari aliran darah yang masuk ini akan melewati duktus venosus fetal, suatu
sistem bypass agar darah melewati hati dan langsung mengalir ke vena kava inferior. Sisa
darahnya mengalir melalui vena porta ke hati kemudian ke vena kava inferior melalui vena
hepatika. Darah pada inferior vena kava merupakan campuran dari darah yang kaya oksigen dari
vena umbilikal dengan darah miskin oksigen yang kembali dari sirkulasi sistemik fetus. Karena
percampuran ini, oxygen tension pada vena kava inferior lebih tinggi dibandingkan dengan aliran
darah yang masuk ke atrium kanan fetus melalui vena kava superior. Sebagai akibat dari
perbedaan oksigenasi ini, otak fetal dan myocardium menerima darah yang mengandung oksigen
lebih banyak, sedangkan darah yang oksigenasinya buruk akan dialirkan kembali ke plasenta
melalui aorta dan arteri umbilikal untuk dioksigenasi kembali.3
Hampir seluruh darah vena kava inferior masuk ke atrium kanan akan dialirkan ke atrium
kiri melalui foramen ovale. Darah yang kaya oksigen ini akan bercampur dengan sejumlah kecil
darah yang miskin oksigen yang masuk ke atrium kiri dari vena pulmoner fetal. Darah dari
atrium kiri akan masuk ke ventrikel kiri kemudian dipompakan melalui aorta ke tiga teritori :3
1. Sekitar 9% masuk ke arteri koroner dan memperdarahi myocardium.
2. Sebanyak 62% darah akan dialirkan ke carotid dan pembuluh darah subklavikula ke
bagian atas tubuh dan otak.
3. 29% akan dialirkan ke aorta descending ke seluruh tubuh fetal.
Sisa darah yang kaya oksigenasi akan masuk ke atrium kanan dan bercampur dengan darah
yang miskin oksigen dari vena kava superior dan kemudian masuk ke ventrikel kanan. Pada
janin, ventrikel kanan lebih berperan dalam mensuplai volume darah cardiac output. Darah ini
kemudian mengalir ke arteri pulmoner lalu dari sana akan mengalir sebanyak 88% melalui
duktus arteriosus ke aorta, dan sebanyak 12% ke arteri pulmoner. Tujuan darah mengalir melalui
 8

duktus arteriosus adalah untuk menghindari paru-paru janin yang terisi dengan cairan amnion
sehingga pertukaran gas terganggu dan terjadi vasokonstriksi, mengakibatkan resistensi pumoner
meningkat. Dari aorta descending, darah akan didistribusikan ke bagian bawah tubuh dan
kemudian melalui arteri umbilikal kembali ke plasenta untuk dioksigenasi kembali.3

2.3. Sirkulasi Transisional

Segera setelah lahir, neonatus akan segera beradaptasi dengan lingkungan di luar rahim.
Paru-paru akan segera mengembang dan menggantikan fungsi plasenta sebagai tempat
pertukaran gas serta terjadi penutupan dari tiga shunt, yaitu duktus arteriosus, duktus venosus,
dan foramen ovale. Ketika tali umbilicus dibuang, aliran darah palsenta yang punya resistensi
rendah akan dihilangkan dari sistem arterial sehingga terjadi peningkatan resistensi vaskular
sistemik. Secara simultan, resistensi vaskuler pulmoner akan turun karena dua hal, yang pertama
karena paru akan mengembang sehingga terjadi ekspansi arteri pulmonal dan penipisan dinding,
serta terjadi vasodilatasi pulmoner akibat peningkatan tekanan oksigen darah karena paru mulai
terisi udara. Karena resistensi pulmoner turun, darah akan lebih banyak mengalir melalui arteri
pulmoner sehingga venous return ke atrium kiri juga akan meningkat, mengakibatkan
peningkatan tekanan atrium kiri. Pada waktu yang bersamaan, hilangnya aliran darah vena
umbilikal dan konstriksi duktus venosus akan mengakibatkan penurunan tekanan vena kava
inferior dan tekanan atrium kanan. Akibatnya tekanan atrium kiri akan melebihi atrium kanan,
 9

dan katup foramen ovale akan dipaksa melawan septum secundum, maka terjadi eliminasi aliran
darah antar atrium.3
Akibat oksigenasi yang kini muncul di paru neonatus, duktus arteriosus menjadi kelebihan
cairan dan akhirnya menutup. Semasa hidup janin, Prostaglandin E 1 (PGE1) banyak diproduksi
sebagai respons terhadap keadaan hipoksia relatif yang mengakibatkan otot polos duktus
arteriosus mengalami relaksasi sehingga tetap terbuka. Setelah lahir, tekanan Oksigen akan naik
sehingga PGE1 akan berkurang produksinya dan menimbulkan vasokonstriksi duktus arteriosus.3
2.4. Defek Septum Atrial (ASD)
Aliran darah semasa hidup janin berbeda dengan aliran darah pada orang dewasa. Hal ini
diakibatkan beberapa fungsi anatomis janin yang belum berkembang secara sempurna sehingga
sistem kardiovaskular janin memberikan beberapa kompensasi baik secara anatomis maupun
fungsional. Segera setelah lahir, neonatus terpisah dari sirkulasi darah maternal dan oksigenasi
yang diberikannya sehingga mengakibatkan kompensasi tersebut berangsur-angsur menghilang
dan akhirnya jantung fetal akan menjadi jantung dewasa yang berfungsi normal. Namun dapat
dijumpai juga kelainan gangguan maturitas sistem kardiovaskuler sehingga menimbulkan
gangguan yang disebut kelainan jantung kongenital.3
Kelainan jantung kongenital dapat dibagi menjadi dua jenis, sianotik dan asianotik.
Sianotik merupakan istilah yang digunakan untuk merujuk kepada warna kulit yang biru
keunguan akibat peningkatan darah yang miskin oksigenasi. Sedangkan asianotik merupakan
jenis gangguan jantung kongenital yang mengakibatkan timbunya left-to-right shunts, contohnya
ASD.3

2.4.1. Definisi
ASD adalah keadaan dimana terjadi bukaan yang persisten pada sekat interatrial setelah
lahir sehingga terjadi aliran antara atrium kiri dengan kanan. ASD dapat muncul di bagian
manapun dari sekat atrium, tetapi tempat tersering adalah pada region foramen ovale, dinamakan
ostium secundum ASD. Defek ini dapat muncul karena gangguan pembentukan septum
secundum, resorpsi berlebihan dari septum primum, atau keduanya.3

2.4.2. Epidemiologi
Tiga tipe mayor dari ASD terhitung mencapai 10% dari keseluruhan gangguan jantung
kongenital, dan sekitar 20%-40% dari penyakit ini memnimbulkan gejala saat dewasa. Tipe ASD
yang paling umum dijumpai adalah sebagai berikut :5
 10

1. Ostium primum : Terhitung sebanyak 15%-20% ASD merupakan tipe ini. Defek ostium
primum sering juga disebut sebagai ASD tipe 1, yang merupakan jenis ASD terbanyak
kedua setelah ostium secundum. ASD tipe 1 sering diasosiasikan dengan abnormalitas
katup mitral.
2. Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang paling umum dijumpai, sebanyak 75% kasus
ASD adalah tipe ASD ostium secundum atau ASD tipe 2. Keadaan ini juga dijumpa pada
30%-40% dari keseluruhan gangguan jantung kongenital yang diderita pasien berusia
diatas 40 tahun.
3. Sinus venosus: jenis yang paling jarang dijumpai, sebanyak 5%-10% kasus ASD. Defek
pada tipe ini dijumpai di sepanjang sekat atrial superior.
Perbandingan angka kejadian ASD perempuan dibanding pria adalah 2:1. Pasien dengan
ASD sering asimptomatik selama masa kanak-kanak, karena waktu munculnya manifestasi klinis
bergantung pada tingkat keparahan left-to-right shunt. Gejala biasanya mulai tampak jelas seiring
bertambahnya usia. Pada usia 40 tahun, 90% pasien yang tidak ditangani akan menunjukkan
gejala sesak, lemas, palpitasi, aritmia menetap, bahkan gejala-gejala gagal jantung.5

2.4.3. Etiologi
ASD merupakan gangguan jantung kongenital yang diakibatkan malformasi dari sekat
interatrial. Pada ASD tipe 2, kelainan terjadi dikarenakan perlengketan inkomplit dari daun katup
yang berhubungan dengan foramen ovale dan septum secundum setelah lahir. Foramen ovale
paten biasanya terjadi karena resorpsi abnormal septum primum selama pembentukan ostium
secundum. Resorpsi yang terjadi di lokasi abnormal mengakibatkan pembentukan septum
primum yang berjaring-jaring atau berlubang-lubang. Sedangkan resorpsi berlebihan dari septum
primum mengakibatkan foramen ovale yang tidak tertutupi. Foramen ovale yang besarnya
abnormal muncul sebagai hasil dari perkembangan defektif septum secundum. Septum primum
normal tidak menutup foramen ovale abnormal ini saat lahir.5
Pada ASD ostium primum, defek yang timbul diakibatkan penyatuan inkomplit septum
primum dengan endocardial cushion. Defek yang timbul pada ASD tipe 1 ini letaknya
berdekatan dengan katup atrioventrikular, yang mungkin juga ikut mengalami deformitas dan
inkompeten. Pada kebanyakan kasus, katup yang paling banyak terkena adalah katup mitral.5
ASD sinus venosus terjadi karena penyatuan abnormal antara sinus venosus embrio dengan
atrium. Pada kebanyakan kasus, defek yang timbul terletak superior di sekat atrial dekat dengan
 11

tempat masuk vena kava superior. ASD tipe ini sering berkaitan dengan aliran darah abnormal
vena pulmoner superior, dimana salurannya bisa masuk ke atrium kanan, vena kava superior,
atau inferior.5

2.4.4. Patofisiologi
Patofisiologi ASD merupakan topik yang kompleks dan multifaktorial. Aliran darah yang
melewati defek muncul baik saat systole ataupun diastole. Shunting yang terjadi biasanya dari
kiri ke kanan dan muncul secara dominan pada awal diastole. Perlu diketahui juga bahwa aliran
kanan ke kiri sementara juga dapat muncul ketika tekanan intrathoraks menjadi negatif saat
inspirasi atau saat terjadi regangan isometric. meskipun tidak ada hipertensi pulmonal. Pada
kasus ASD tanpa komplikasi, darah yang kaya oksigen dari atrium kiri akan mengalir ke atrium
kanan, tetapi tidak sebaliknya. Pada ASD yang kecil, tekanan atrium kiri melebihi tekanan atrium
kanan. Tetapi pada ASD berukuran besar, tekanan atrium rata-ratanya dapat menjadi identikal..5
Kemampuan pengembangan ventrikel ditentukan oleh afterload, dan factor-faktor lain
seperti status volume intravaskuler, massa otot myocardium, geometri ruangan ventrikel, perfusi
koroner, serta tekanan intrathorak. Pada keadaan normal, ventrikel kiri memiliki beban kerja
lebih berat dibanding ventrikel kanan sehingga terjadi hipertrofi fisiologis ventrikel kiri. Dinding
tebal yang dimiliki ventrikel kiri akan lebih susah teregang untuk menerima volume tambahan
dibandingkan dinding ventrikel kanan yang lebih tipis. Sebagai hasilnya, pada pasien ASD,
perbedaan kemampuan pengembangan ventrikel mengakibatkan aliran darah dari kiri ke kanan
karena darah dari atrium kiri lebih mudah mengalir untuk mengisi ventrikel kanan. Jika afterload
ventrikel kanan meningkat akibat peningkatan resistensi vaskuler pulmonal, ventrikel kanan akan
menjadi hipertropi dan lebih susah mengembang. Aliran dari kiri ke kanan mungkin menjadi
minimal, dan pada keadaan yang lebih parah mungkin terjadi aliran dari kanan ke kiri. Aliran kiri
ke kanan yang terjadi secara kronik dapat menimbulkan peningkatan aliran darah pulmonary dan
timbul diastolic overload pada ventrikel kanan. Hal ini dapat menimbulkan pembesaran atrium
kanan maupun ventrikel kanan. Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi juga gangguan fungsi
pengembangan ventrikel sehingga dapat timbul gejala karena hipertensi pulmonary, bahkan
terjadi aliran darah balik kanan ke kiri dan sindrom Eisenmenger. 5
(http://circ.ahajournals.org/content/117/8/1090.full
Dalam menentukan diagnosis ASD, diperlukan juga pemahaman mengenai ukuran volume
shunt yang muncul. Rasio total aliran darah pulmonal dibandingkan dengan total aliran darah
sistemik, yaitu rasio Qp/Qs merupakan salah satu cara yang berguna untuk mengukur net shunt.
 12

Rasio Qp/Qs 1:1 adalah rasio normal dan biasanya menunjukkan tidak adanya shunting. Tetapi
jika Qp:Qs >1:1, hal ini menunjukkan aliran pulmonal melebihi aliran sistemik dan menunjukkan
adanya left-to-right shunt. Begitu juga sebaliknya, Qp:Qs <1:1 menunjukkan adanya right-to-lrft
shunt. (http://circ.ahajournals.org/content/117/8/1090.full)

2.4.5. Manifestasi Klinis

Kebanyakan anak-anak yang menderita ASD adalah asimptomatik. Kondisi yang biasanya
dideteksi adalah timbulnya murmur saat dilkukan pemeriksaan fisik selama anak-anak atau
remaja. Jika gejala timbul, biasanya adalah sesak napas atau lelah yang timbul karena aktivitas,
lemas, dan infeksi saluran napas bawah berulang. Gejala yang paling sering timbul pada dewasa
adalah penurunan stamina dan palpitasi karena takiaritmia atrial akibat pembesaran atrium
kanan.5
2.4.6. Diagnosa Banding
1. Sinus Koroner ASD
Terjadinya defek pada bagian septum atrial yaitu bagian lubang sinus koroner. Interatrial
Shunt terjadi akibat defek pada dinding atrium bagian kiri, yang dilanjutkan dengan
pembukaan lubang sinus koroner pada atrium bagian kanan dari septum. Hal ini akan
menyebabkan aliaran darah dari atrium kiri ke kana dan akan mengakibatkan terjadinya
peningkatan volume darah pada atrium kanan dan akan meningkatkan kerja dari ventrikel
kanan. Pada defek sinus koroner ini juga dihubungkan dengan adanya gangguan pada sistem
vena cava superior kiri sebagai drainase untuk sinus koroner.6,7
2. Ostium Primum ASD
Pada saat janin atrium dibagi ke dalam septum primum, kecuali pada bagian terpisah
anterior dan inferior yaitu bagian ostium primum. Ostium primum akan menyatu sekitar 5
minggu kehamilan. Pada saat itu juga akan terbentuk 2 bagian jantung berupa katup AV dan
septum interventrikular.6,7
3. Ostium Secundum ASD
Sebelum terjadinya penutupan sepenuhnya pada ostium primum terjadi perforasi yang
menyebabkan tetap terjadinya aliran darah dari atrium kanan ke atrium kiri. Perforasi ini yang
dinamakan dengan ostium secundum dan pada ostium secundum terdapat foramen ovale.
Pada saat kelahiran akan terjadi peningkatan aliran udara pada paru dan terjadi peningkatan
tekanan pada atrium kiri yang akan menyebabkan terdorongnya septum secundum ke arah
septum primum yang akan menutup daerah perforasi ostium secundum.6,7,8
 13

4. Patent Foramen Ovale ASD

Foramen ovale disebut juga sebagai pintu antara atrium kanan dan atrium kiri. Foramen
ovale berfungsi sebagai alat sirkulasi janin, sumber oksigen, nutrien dari plasenta dan juga
dalam perkembangan otak janin. Selama 1 tahun kehidupan, foramen ovale akan menutup dan
akan menjadi sekat antar atrium. Apabila terjadi patent foramen ovale maka akan terjadi
gangguan pada sistem sirkulasi darah yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
atrium kanan yang dapat menyebabkan stenosis trikuspid atau terjadi hipoplasia atrium
kanan.6,7,8
5. Sinus Venosus ASD
Sinus venosus ASD sangat jarang terjadi dengan hanya 10% dari kelainan defek septum.
Dimanan defek septum terbanyak adalah tipe ostium sekundum (70%), ostium primum
(20%).6,7
6. Defek septum Atrioventricular
Hal ini terjadi dikarenakan anomali penyatuan inferior dan superior pada saat fase
pembentukan endokardial dimana terjadi kelainan pada bagian septum atrium dan otot
trabekular septum ventrikel. Dan pada gambaran anatomi akan terjadi kelainan/anomali posisi
daripada mitral dan trikuspid yang dapat menyatu tanpa sekat antar keduanya.6,7
7. Anomali vena pulmonal parsial
Hal ini akan menyebabkan kembalinya darah dari vena pulmonal ke atrium kanan
jantung yang seharusnya ke atrium kiri.9
8. Stenosis Infundibular pulmonal
Pertama kali di deskripsikan oleh Elliotson, infundibular pulmonal stenosis
berhubungan dengan obstruksi aliran darah yang keluar dari ventrikel kanan termasuk
obstruksi pada ventrikel kanan, dimana termasuk arteri pulmonal, katup pulmonal atau
cabang-cabangnya.9
9. Stenosis katup pulmonal
Terjadinya gangguan anatomi katup pulmonal berupa hipoplasia dan tidak
berkembangnya katup pulmonal dimana akan terjadi hipertrofi dari ventrikel kanan.9
2.4.7. Diagnosa
a. Anamnesis
 14

ASD dapat tidak terdiagnosis selama beberapa dekade karena sifatnya yang sering
asimptomatik. Bahkan defek septa ukuran sedang sampai besar dapat diderita oleh anak-anak
tanpa menimbulkan gejala yang jelas. Jika sampai timbul gejala, biasanya yang menjadi keluhan
utama adalah mudah lelah, infeksi saluran napas berulang, atau sesak napas akibat aktivitas.
Pada anak-anak, diagnosis ASD sering muncul setelah dilakukan pemeriksaan auskultasi dada
dan didapatkan suara murmur jantung. Pada kasus-kasus ASD yang tidak terdeteksi pada masa
kanak-kanak, gejala akan timbul pada usia tua karena timbul komplikasi seperti hipertensi
pulmonal, aritmia atrial, dan kadang-kadang gangguan katup mitral yang berhubungan dengan
ASD tipe 1. Secara keseluruhan, gejala yang paling sering muncul adalah sesak napas,
mudahlelah,palpitasi, aritmia, sinkop, stroke, dan gagal jantung.10
b. Pemeriksaan Fisik
Tidak ada hal yang pasti dalam menentukan ASD berdasarkan pemeriksaan fisik yang
dapat dipengaruhi oleh sistem hemodinamika. Meskipun begitu, pemeriksaan fisik sangat
penting dalam menggali informasi dan dalam menentukan diagnosis dan manajemen :10,11
- Pasien biasanya tampak kulit berwarna pink pada saat istirahat dan latihan fisik, kecuali
pada hipertensi pulmonal.
- Ventrikel kanan yang terlihat mengangkat pada saat ekspirasi ataupun pada saat inspirasi
dalam pada area subxipoid.
- Terasa pelebaran arteri pulmonal pada saat di palpasi pada interkostal yang kedua
- Pelebaran dari suara S2 yang terdengan dengan auskultasi yang tidak selalu didapat pada
ASD
- Pengerasan pada P2 akan ditemukan pada hipertensi pulmonal.
- Ejeksi murmur sistolik dengan intensitas yang halus dan kasar, paling jelas terdengarpada
sternum kiri bagian atas.
- Bunyi gemuruh dastolik terdengar padasternum kiri bagian bawah yang menandakan
adanya shunt yang besar (stenosis trikuspid).
- Murmur trikuspid regurgitasi terdengar pada usia tua atau pada hipertensi pulmonal
- Pansistolik murmur dari mitral regurgitasi yang di karakteristikan dengan primum ASD.
- Pada pasien ASD, tekanan atrium kiri dan kanan sama, jadi terjadi peningkatan tekanan
jugularis akibat tekanan pada atrium kiri.
- Keadaan sianosis biasanya dapat dilihat pada pulmonal hipertensi, tetapi pada ASD
terjadi stenosis pulmonal karena tekanan vena kava inferior yang meningkat yang
langsung masuk ke atrium kiri.

c. Elektrokardiogafi
 15

ECG merupakan hal yang sangat penting dalam mendiagnosis kelainan pada fungsi
jantung. Ritme yang didapatkan mungkin sinus, atrial fibrilasi, atau atrial flutter. Inversi pada
gelombang P di led inferior memberikan kesan terjadinya defisiensi nudus sinus, sebagai defek
sinus venosus. Atrium kanan yang membesar dapat dijumpai. First-degree heart block memiliki
kesan dalam primum ASD, tetapi dapat terlihat pada usia tua dengan sekundum ASD. QRS axis
RAD pada sekundum ASD, dimana terjadinya hipertensi pulmonal. QRS axis LAD adalah
ostium primum. Voltage biasanya terjadi pada hipertrofi ventrikel kanan yang terlihat pada
semua pasien defek atrioventrikular, sering dalam bentuk right bundle branch block yang juga di
dapatkan pada hipertensi pulmonal. Pasien dengan insufisiensi katup mitral mungkin terdapat
hipertrofi ventrikel kiri.10,11

A, Ostium scundum ASD, Mild axis deviation, voltage evidence of right ventricular hypertopy. B, sinus venosus ASD.

Inverted inferior P wave, right-axis deviation. c, Ostium primum ASD. first-degree AV block

d. Foto Radiografi Thoraks

Chest x-ray sering digunakan, tetapi tidak selalu, abnormal pada pasien ASD.
Kardiomegali mungkin terlihat pada jantung bagian kanan dan terjadi pembesaran jantung kanan
jika terjadi mitral regurgitasi dengan pasien ostium primum ASD. Pembesaran jantung kanan
dapat terlihat jelas pada saat posisi pasien lateral. Arteri pulmonal dikarakteristikan dengan
pembesaran, pembesaran pulmonal diindikasikan dengan peningkatan aliran pulmonal. Suatu
 16

aorta yang kecil memiliki karakteristik kronik penurunan cardiak output, karena peningkatan
aliran pulmonal.10,11
e. Ekokardiografi
Transtoraks ekokardiografi akan menentukan tipe dan ukuran dari ASD, arah aliran darah
di katup jantung dan anomali aliran balik vena pulmonal. Fungsi penting dari defek dapat diukur
antara atrium kanan dan ventrikel, gambaran dari volume berlebih ventrikel kanan, orientasi
septum ventrikular pada saat diastol dan sistol dan estimasi shunt rasio (pada aliran darah
pulmonal dan aortik). Tekanan sistol arteri pulmonal dapat ditentukan dari pemeriksaan doppler
pada regurgitasi trikuspid.12
Transesofagal ekokardiografi dapat digunakan untuk menentukan tipe ASD dan
menggambarkan aliran balik vena pulmonal. Alat ini juga digunakan sebagai penutupan ASD.12
f. MRI Jantung dan CT scanning
MRI jantung digunakan dan memiliki jenis informasi yang didapatkan seperti
ekokardiografi. Merupakan gold standar untuk melihat ukuran ventrikuler dan fungsinya, dan
melihat apakah jantung bagian kanan membesar. MRI juga dapat menilai aliran balik vena
pulmonal.12

g. Katerisasi Jantung
Diagnostik kateterisasi diperlukan untuk mengevaluasi tekanan arteri pulmonal, evaluasi
fungsi jantung kiri dan hemodinamik, evaluasi komorbiditas, atau menilai arteri koroner pada
usia tua.12
2.4.8. Penatalaksanaan
a. Terapi Obat Obatan
Tidak ada pengobatan spesifik untuk memulihkan kondisi pasien.

b. Amplatzer Duct Occluder

Setelah tusukan perkutan pada pada vena femoralis, sebuah kateter 6F Cournand di gunakan
untuk ASD dan media kontras di suntikan di persimpanan atrium kiri dengan vena paru kanan
berdasarkan gambaran anatomi ASD. Menggunaakan pengait sekitar 260 cm, J-tip kawat
pemadu, sebuah balon kateter dimasukkan ke atrium kiri. Kemudian balon di gelembungkan
sesuai dengan kontras yang terlihat dengan fluroskopik dan transesofagus ekokardiografik
 17

sebagai observasi. Pembentukan pinggang balon dalam menentukan besarnya yang akan ditutup.
Setelah memasuki lubang ASD maka ballon akan beradaptasi sesuai besarnya lubang.
Dengan bimbingan dari fluroskopi dan ekokardiografi yang akan mengarah ke atrium kiri
dan akan diamati dengan menggunakan alat transesofagal ekokardiografi. Kemudian kabel dapat
ditarik kemanapun hingga ASD benar-benar tertutup. Selain itu, dapat juga digunakan doppler
ekokardiografi dua dimensi dan fluroskopi dalam observasi. Setelah observasi lalu diberikan
pengobatan berupa antibiotik intravena (sefotaksim 100mg/kg BB dan Gentamisin 5mg/kgBB)
setelah 8 dan 16 jam, dengan total 3 dosis. Kemudian sesuai dengan prosedur diberikan 3-5
mg/kgBB setiap hari selama 6 bulan.13,14
Pada penggunaan alat ini berguna untuk melakukan penutupan pada lubang atrial septal
defek. Pada umumnya, bila pasien dengan AS, harus segera dilakukan penutupan segera setelah
diagnosis di tegakkan. Ada beberapa hal yang harus diketahui agar tidak melakukan penutupan
ASD :13,14
- Lubang terlalu kecil. Pasien harus di observasi dalam jangka waktu tertentu dikarenakan
hal ini dapat memiliki resiko bila terjadi jantung kanan yang mengembang di kemudian
hari karena peningkatan relatif tekanan diastolik ventrikel dan peningkatan konsekuensi
shunt kiri ke kanan.
- Hipertensi arteri pulmonal, kontraindikasi dengan penutupan ASD. Pasien tersebut sering
sianosis saat latihan dan istirahat.
- Ketika disfungsi berat ventrikel kiri dan ASD berfungsi sebagai aliran darah sistemik yang
masih baik, penutupan tidak boleh dilakukan.
Penutupan bedah diperlukan untuk pasien dengan ostium primum dan ASDs venosus sinus,
serta untuk pasien dengan ASD sekundum yang anatomi tidak cocok untuk perangkat penutupan.
Dalam beberapa pengaturan, penutupan bedah kelainan sekundum masih disukai atau
diperlukan. Suatu ASD sekundum mungkin ditutup dengan jahitan langsung ("penutupan
primer") atau dengan menambal menggunakan pericardium atau bahan sintetis. kelainan ostium
primum memerlukan penutupan Patch dan perbaikan dari "celah" Katup AV. Perbaikan lubang
venosus sinus dengan anomali aliran balik vena paru. Perawatan harus diambil untuk melihat
bahwa ujung bawah SVC besar cukup untuk mengakomodasi kedua SVC dan aliran balik vena
paru yang ke atrium kiri. Atau, 2 saluran yang terpisah dapat dibuat untuk memastikan 2 sumber
pengembalian vena tidak terhalang.13,14
2.4.8. Komplikasi
1. Hipertensi pulmonal
 18

Terjadinya hipertensi pulmonal akibat ventrikel kanan yang akan bekerja lebih keras dalam
mengkompensasi volume darah yang besar sehingga tekanan pada arteri pulmonal semakin besar
pula, sementara ventrikel kiri tekanannya seharusnya lebih besar.15

2. Sindrom Eisenmenger
Peningkatan tekanan darah pada arteri pulmunal akan dapat merusak arterinya, dimana
merupakan kompensasi dari ventrikel kanan. Dimana akan ditemukan keluhan seperti: sianosis,
nyeri dada, batuk darah, pusing dan pingsan.15

3. Stroke
Stroke dapat diawali dengan nyeri kepala (migran) akibat terjadinya atrial fibrilasi dimana
darah ke otak kurang dan lama kelamaan akan terbentuk emboli trombus akibat irama jantung
yang tidak normal.15

BAB 3
STATUS PASIEN
 19

Kepaniteraan Klinik Senior

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Fakultas Kedokteran USU / RS H Adam Malik Medan

No : 00.54.99.72 Tanggal : 3 Januari 2014

Hari : Jumat
Nama pasien : Sulistiani Umur : 6 tahun,7 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ikut Orang Tua
Alamat : Jl. Marelan GG. Pribadi Tanah 60
Agama : Islam

Keluhan utama : Mudah lelah

Telaah : Mudah lelah dialami os sejak 2 tahun ini. Mudah lelah semakin
memberat 3 bulan ini setelah os masuk sekolah dan bila os melakukan aktivitas seperti
bermain. Sesak nafas saat istirahat tidak dijumpai. Riwayat terbangun karena sesak nafas tidak
dijumpai. Riwayat menggunakan 2-3 bantal untuk mengurangi sesak nafas tidak dijumpai.
Jantung berdebar-debar dialami os 3 bulan ini. Riwayat kaki bengkak tidak dijumpai. Demam
tidak dijumpai. Batuk dijumpai disertai dahak yang dialami os 1 minggu ini. RRTI dijumpai
berulang. FD tidak dijumpai. FTT dijumpai. Riwayat kehamilan ibu : ANC ke bidan. Riwayat
minum jamu-jamuan dijumpai. Riwayat perdarahan, hipertensi dan diabetes tidak dijumpai.
Riwayat persalinan : os lahir normal, cukup bulan, langsung menangis, riwayat biru tidak
dijumpai dengan berat badan lahir 3,5 kg dan panjang badan lahir 40 cm. Os merupakan anak
kedua dari tiga bersaudara. Os sebelumnya telah dijadwalkan untuk dilakukan ASD closure,
tetapi keluarga menunda karena masalah keluarga. Dari hasil penyadapan tanggal 20 Maret 2013
dijumpai ASD II (high flow-low resistance), dan hasil echocardiography tanggal 21 Maret 2013
dijumpai ASD II (21,9 mm) left to the right shunt, EF 74,3%, MR mod.
Riwayat penyakit terdahulu : Atrial Septal Defect II
Riwayat pemakaian obat : Furosemid, Captopril, Spironolakton, Ambroxol, Vit. C.
STATUS PRESENS
Kesadaran : Compos Mentis
 20

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Nadi : 100 x/menit, reg
Suhu : 36,3 0C
Pernafasan : 20 x/menit
Sianosis (-), Ortopnu (-), Dispnu (+), Ikterus (-), Edema (-), Pucat (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : Mata : Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-),
sklera ikterik (-/-)
Telinga/ Hidung/ Mulut : Dalam batas normal
Leher : TVJ : R+2 cmH2O
Thorax : Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : SF kanan = kiri, kesan normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Jantung : S1 (+) N, S2 (+) wide fixed split, S3 (-), S4 (-)
Murmur (+), tipe: PSM grade 3/6 di LLSB
Gallop (-)
Paru : Suara pernafasan : vesikuler pada kedua lapangan paru
Suara tambahan : Ronkhi (-), Wheezing (-)
Abdomen : Soepel
Hepar / Renal / Lien : tidak teraba
Bising usus (+) Normal
Extremitas : Akral hangat, edema pretibial (-/-)

Interpretasi rekaman EKG 30 Desember 2013

21
 22

EKG : Sinus takikardi, QRS rate 115 x/menit, QRS axis RAD, P wave: P pulmonal, R>S di
lead V1, QRS durasi 0,08 detik, LVH (-), VES (-)
Kesan : Sinus takikardi + RAD + RAE + RVH

Hasil Foto Toraks 30 Desember 2013

Kesan : CTR 60%, aorta normal, pulmonal menonjol, pinggang jantung (-), apex upward,
Kongesti (+), Infiltrat (-).
 23

Hasil Laboratorium Patologi Klinik 30 Desember 2013

JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin (HGB) g% 13,50 12,0 14,4
Eritrosit (RBC) 10 /mm3
6
5,24 4,20 4,87
Leukosit (WBC) 103/mm3 12,60 4,5 11,0
Hematokrit % 41,90 38 44
Trombosit (PLT) 10 /mm3
3
273 150 450
MCV fL 80,00 85 95
MCH pg 25,80 28 32
MCHC g% 32,20 33 35
RDW % 14,40 11,6 14,8
MPV fL 7,90 7,0 10,2
PCT % 0,22
PDW fL 8,2
LED mm/jam 10 <20
Hitung Jenis:
Neutrofil % 30,10 37 80
Limfosit % 61,20 20 40
Monosit % 6,60 28
Eosinofil % 1,50 16
Basofil % 0,600 01
Neutrofil Absolut 103/L 3,82 2,7 6,5
Limfosit Absolut 103/L 7,75 1,5 3,7
Monosit Absolut 103/L 0,84 0,2 0,4
Eosinofil Absolut 103/L 0,19 0 0,10
Basofil Absolut 103/L 0,07 0 0,1

MORFOLOGI
- Eritrosit : Normokrom normositer
- Leukosit : Bentuk normal
- Trombosit : Bentuk normal
Kesan: Normal

JENIS
SATUAN HASIL RUJUKAN
PEMERIKSAAN
FAAL HEMOSTASIS
PT-INR
WAKTU PROTROMBIN
 24

Kontrol detik 13,40

Pasien detik 17,4
INR 1,33
Kontrol detik 33,0
Pasien detik 36,4
Analisa Gas Darah :
pH 7,420 7,35 7,45
pCO2 mmHg 25,4 38 42
pO2 mmHg 123,3 85 100
Bikarbonat (HCO3) mmol/L 16,1 22 26
Total CO2 mmol/L 16,9 19 25
Kelebihan Basa (BE) mmol/L -6,8 (-2) (+2)
Saturasi O2 % 98,7 95 100
GINJAL
Ureum mg/dL 29,80 <50
Kreatinin mg/dL 0,43 0,57 0,87
ELEKTROLIT
Natrium (Na) mEq/L 135 135 155
Kalium (K) mEq/L 4,3 3,6 5,5
Klorida (Cl) mEq/L 109 96 106

Hasil Ekokardiografi 21 Maret 2013

 25

Kesan :
1. Atrial sinus solitus : AV VA concordance
2. Vena vena bermuara pada tempatnya
3. IAS mengalami defek 21,9 mm L R Shunt
4. IVS intak, PDA (-)
5. Katup katup : MR mod
6. Fungsi sistolik LV baik (EF 74,3%)
Kesan : ASD II 21,9 mm L R Shunt + MR mod

Hasil Laporan Penyadapan Jantung Tanggal 20 Maret 2013

 26

1. ASD L R shunt
2. High flow low resistance

Diagnosa kerja : ASD II pro ASD closure 21,9 mm L R Shunt

Pengobatan : - Captopril 2 x 6,25 mg
- Furosemide 1 x 12 mg
- Spironolakton 1 x 12,5 mg
- Vit. C 3 x 100 mg
- Ambroxol syr 3 x Cth I

FOLLOW UP PASIEN (3 Januari 9 Januari 2014)

Tanggal S O A P
36 Batuk Sens : CM ASD II pro - Captopril 2 x
TD : 100-130/80-
Januari (+), 21,9 mm L 6,25 mg
90 mmHg - Furosemide 1 x
2014 Dahak R shunt pro
HR : 126-130 x/i
12 mg
(+) RR : 32 x/i closure
- Spironolaktone 1
T: 36,4-37,0 0C
x 12,5 mg
- Vit. C 3 x 100
mg
- Ambroxol syr 3 x
Cth I
 27

7 Januari Batuk Sens : CM ASD II pro - IVFD NaCl 0,9%

TD : 130/0 mmHg
2014 (+), 21,9 mm L 10 gtt/i micro
HR : 126 x/i
- Captopril 2 x
Dahak RR : 32 x/i R shunt pro
T: 37,8 0C 6,25 mg
(+) closure
- Furosemide 1 x
Demam
12 mg
(+)
- Spironolaktone 1
x 12,5 mg
- Vit. C 3 x 100
mg
- Ambroxol syr 3 x
Cth I
- PCT syr 3 x Cth I

Rencana : Operasi
ASD closure hari
ini
89 Batuk Sens : CM ASD II pro - IVFD NaCl 0,9%
TD : 120-140/80-
Januari (+), 21,9 mm L 10 gtt/i micro
90 mmHg - Captopril 2 x
2014 Dahak R shunt pro
HR : 110-120 x/i
6,25 mg
(+) RR : 30-32 x/i closure
- Furosemide 1 x
Demam T: 37,8 0C
12 mg
(+)
- Spironolaktone 1
x 12,5 mg
- Vit. C 3 x 100
mg
- Ambroxol syr 3 x
Cth I
- PCT syr 3 x Cth I

Hasil Laboratorium Patologi Klinik 4 Januari 2014

JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin (HGB) g% 13,80 12,0 14,4
Eritrosit (RBC) 10 /mm3
6
5,31 4,20 4,87
 28

Leukosit (WBC) 103/mm3 13,41 4,5 11,0

Hematokrit % 42,60 38 44
Trombosit (PLT) 10 /mm3
3
280 150 450
MCV fL 80,20 85 95
MCH pg 26,00 28 32
MCHC g% 32,40 33 35
RDW % 14,50 11,6 14,8
MPV fL 8,20 7,0 10,2
PCT % 0,23
PDW fL 8,8
LED mm/jam 9 <20
Golongan Darah B
Hitung Jenis:
Neutrofil % 24,70 37 80
Limfosit % 65,10 20 40
Monosit % 8,30 28
Eosinofil % 1,20 16
Basofil % 0,700 01
Neutrofil Absolut 103/L 3,31 2,7 6,5
Limfosit Absolut 103/L 8,73 1,5 3,7
Monosit Absolut 103/L 1,11 0,2 0,4
Eosinofil Absolut 103/L 0,16 0 0,10
Basofil Absolut 103/L 0,10 0 0,1
HATI
AST/SGOT U/l 35 <32
ALT/SGPT U/l 13 <31
Albumin g/dl 5,0 3,8 5,4
METABOLISME KARBOHIDRAT
KGD Adrandom mg/dl 112,00 <200
ELEKTROLIT
Kalsium (Ca) mg/dl 6,3 9,2 11,0
Magnesium (Mg) mEq/L 1,84 1,4 1,7
IMUNOSEROLOGI
HEPATITIS
HbsAg Negatif Negatif
HEPATITIS C
Anti HCV Negatif Negatif

MORFOLOGI
- Eritrosit : Normokrom normositer
- Leukosit : Bentuk normal
- Trombosit : Bentuk normal
Kesan: Normal
 29

Hasil Konsul Anastesi

Kesimpulan : ACC tindakan anastesi pada pasien ini.

Hasil Konsul THT

Dari hasil pemeriksaan dijumpai :
- Tenggorokan : faring dalam batas normal
Tonsil : T1 dan T2 tidak hiperemis
Kesimpulan : pada saat ini tidak dijumpai adanya kelainan di bagian THT.

Hasil Konsul Bedah Toraks

Pasien akan dilakukan operasi ASD closure di COT tanggal 7 Januari 2014.

BAB 4
KESIMPULAN

Kebanyakan anak-anak yang menderita ASD adalah asimptomatik. Kondisi yang biasanya
dideteksi adalah timbulnya murmur saat dilkukan pemeriksaan fisik selama anak-anak atau
remaja. Jika gejala timbul, biasanya adalah sesak napas atau lelah yang timbul karena aktivitas,
lemas, dan infeksi saluran napas bawah berulang. Pada kasus, keluhan utama pasien adalah
mudah lelah ketika beraktivitas.
 30

Pada saat dilakukan pemeriksaan fisik pada pasien ASD dapat ditemukan suara jantung
kedua yang melebar akibat peningkatan aliran darah pulmonal, sehingga katup pulmonal
terlambat menutup baik saat inspirasi maupun ekspirasi. Hal ini ditemukan juga pada kasus,
dimana S2 (+) dengan jenis wide fixed splitting.

Left-to-right shunt yang terjadi pada ASD dapat menimbulkan pembesaran ventrikel kanan
dan atrium kanan akibat overload volume yang akan menunjukkan gambaran RVH dan p
pulmonal di pemeriksaan EKG. Gambaran QRS axis RAD dapat ditemukan pada sekundum
ASD, yang mungkin diakibatkan pembesaran ventrikel kanan. Pada kasus, ditemukan hasil
rekaman EKG menunjukkan RVH, p pulmonal, dan QRS axis RAD.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadler, T.W., 2000. Embriologi Kedokteran LANGMAN, Ed. 7. Jakarta : EGC.

2. Maria, Ananda. 2010. Karakteristik Pasien Anak Dengan Penyakit Jantung Bawaan Yang
Menjalani Kateterisasi Jantung di RSUP H. Adam Malik Medan. FK USU : Medan.
3. Berg, D.D.,Brown, D.W. 2012. Congenital Heart Disease. Pathophysiology of Heart
Disease, 5th Edition a Collaborative Project of Medical Studentsand Faculty, 362-371.
4. Derrickson, B.H., 2009. The Cardiovascular System : The Heart. Principles of Anatomy and
Physiology 12th, Ed, 748-749.
5. Larry,W.M. 2014. Atrial Septal Defect. Dikutip dari :
emedicine.medscape.com/article/162914-overview [Diakses tanggal 8 Januari 2014].
6. Srivastava D, Olson EN. A genetic blueprint for cardiac development. Nature.
2000;407:221226.
 31

7. Garg V, Kathiriya IS, Barnes R, Schluterman MK, King IN, Butler CA, Rothrock CR, Eapen
RS, Hirayama-Yamada K, Joo K, Matsuoka R, Cohen JC, Srivastava D. GATA4 mutations
cause human congenital heart defects and reveal an interaction with TBX5. Nature.
2003;424:443 447.
8. Taylor NC, Somerville J. Fixed subaortic stenosis after repair of ostium primum defects. Br
Heart J. 1981;45:689697.
9. King RM, Puga FJ, Danielson GK, Schaff HV, Julsrud PR, Feldt RH. Prognostic factors and
surgical treatment of partial atrioventricular canal. Circulation. 1986;74(pt 2):I-42I-46.
10. Gatzoulis MA, Hechter S, Webb GD, Williams WG. Surgery for partial atrioventricular
septal defect in the adult. Ann Thorac Surg. 1999;67: 504510.
11. Therrien J, Warnes C, Daliento L, Hess J, Hoffmann A, Marelli A, Thilen U, Presbitero P,
Perloff J, Somerville J, Webb GD. Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference
2001 update: recommendations for the management of adults with congenital heart disease
part III. Can J Cardiol. 2001;17:11351158.
12. Gatzoulis MA, Freeman MA, Siu SC, Webb GD, Harris L. Atrial arrhythmia after surgical
closure of atrial septal defects in adults. N Engl J Med. 1999;340:839846.
13. Nadrai A. ECG in the diagnostics of atrial septal defect. Acta Paediatr Acad Sci Hung.
1964;65:201215.
14. Heller J, Hagege AA, Besse B, Desnos M, Marie FN, Guerot C. Crochetage (notch) on R
wave in inferior limb leads: a new independent electrocardiographic sign of atrial septal
defect. J Am Coll Cardiol. 1996;27:877 882.
15. Zufelt K, Rosenberg HC, Li MD, Joubert GI. The electrocardiogram and the secundum
atrial septal defect: a reexamination in the era of echocardiography. Can J Cardiol.
1998;14:227232.