Presentasi Kasus Kecil

SEORANG LAKI-LAKI 48 TAHUN DENGAN COLIC ABDOMEN

PADA CKD ON HD

Oleh:
Ni Putu Ayu Utari Laksmi G99152083

Pembimbing

Syuharul Qomar. Dr, Sp.PD., M.Sc

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD PANDAN ARANG
BOYOLALI
2016

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Kecil Ilmu Penyakit Dalam dengan judul:

SEORANG LAKI-LAKI 48 TAHUN DENGAN COLIC ABDOMEN

PADA CKD STAGE V ON HD

Oleh:
Ni Putu Ayu Utari Laksmi G99152083

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal:

Syuharul Qomar. Dr, Sp.PD., M.Sc

2
 BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas penderita
Nama : Tn. S
Umur : 48 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Bantengan, Karanggede, Boyolali
No RM : 15494xxx
Suku : Jawa
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : SMP
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 2 Oktober 2016
Tanggal Periksa : 4 Oktober 2016

B. Data dasar
Auto anamnesis dan alloanamnesis dilakukan saat hari kedua
perawatan di Bangsal Penyakit Dalam Cempaka 3 kamar 5S RSUD
Pandan Arang Boyolali

Keluhan utama:

Nyeri ulu hati sejak 1 hari SMRS

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri pada ulu hati sejak 1 hari
SMRS. Nyeri yang dirasakan hilang timbul. Nyeri terasa seperti
tertusuk-tusuk. Nyeri tidak berkurang bila diberi makan dan memberat

3
bila sedang beraktifitas. Selain itu pasien juga mengeluh mual dan
muntah sejak 1 hari SMRS. Pasien kesulitan makan karena rasa mual
tersebut. Mual yang dirasakan terus menerus. Tiap kali makan pasien
muntah. Sejak kemarin pasien muntah sebanyak 3x masing-masing
sebanyak gelas belimbing. Muntahan berisi air dan makanan yang
dimakan. Muntah berwarna kehitaman disangkal. Nafsu makan pasien
menurun karena mual yang dirasakannya. Pasien juga mengeluh lemas
yang dirasakan di seluruh tubuh. Lemas memberat dengan aktifitas
dan tidak membaik dengan istirahat dan pemberian makan. Pasien
mengeluh sering merasakan pusing pada kepala. Keluhan bengkak (-)
di kedua tungkai. Adanya perut yang kembung dan membesar
disangkal. Pasien tidak mengalami demam.
Pasien memiliki riwayat sakit ginjal sejak 4 tahun yang lalu.
Pasien rutin menjalani cuci darah 2x seminggu di RSUD Pandan
Arang Boyolali. Pasien mengaku pernah mondok di RSUD Pandan
Arang Boyolali karena hipertensi. Riwayat hipertensi (+) sejak 10 th
yang lalu. Pasien tidak rutin meminum obat hipertensi. Riwayat sakit
gula disangkal. BAB pasien tidak ada keluhan. Terakhir BAB malam
hari SMRS warna kuning kecoklatan konsistensi lunak. BAK pasien
sedikit dan jarang, dalam sehari hanya sebanyak 1 gelas belimbing.
Warna BAK kuning jernih, tidak ditemukan pasir, batu, maupun
darah.

Riwayat penyakit dahulu :

Penyakit Tempat Perawatan Keterangan

Pada bulan
RSUD Pandan
Riwayat mondok Februari 2016
Arang Boyolali
karena hipertensi

4
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit Tempat Perawatan Keterangan
Riwayat sakit serupa Disangkal Disangkal
Riwayat sakit darah tinggi Ayah pasien
Riwayat sakit jantung Disangkal Disangkal
Riwayat sakit gula Disangkal Disangkal

Riwayat kebiasaan
Makan Pasien mengaku makan teratur 3 kali sehari
5-10x sendok makan dengan nasi, lauk pauk,
dan sayur. Namun, sejak 2 hari SMRS pasien
hanya makan setengah dari porsi biasanya.
Merokok Disangkal
Alkohol Disangkal
Konsumsi jamu dan Disangkal
obat

Riwayat gizi
Pasien makan tidak menentu dalam sehari. Porsi untuk sekali
makan 5-10x sendok makan dengan nasi, lauk pauk, dan sayur.
Namun, sejak 2 hari SMRS pasien hanya makan setengah dari porsi
biasanya.

Riwayat sosial ekonomi

Pasien sekarang tidak bekerja lagi. Pasien memiliki 2 orang
anak. Pasien tinggal serumah dengan istri dan anaknya. Pasien berobat
menggunakan fasilitas BPJS.

5
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Oktober 2016 dengan hasil sebagai
berikut:
1. Keadaan umum
Tampak sakit sedang, composmentis, GCS E4V5M6, kesan gizi
cukup
2. Tanda vital
a. Tensi : 220/130 mmHg
b. Nadi : 110 kali /menit
c. Frekuensi nafas : 20 kali /menit
d. Suhu : 36,50 C
e. GDS : 119
f. VAS : 6 pada abdomen regio epigastrium
3. Status gizi
a. Berat badan : 62 kg
b. Tinggi badan : 172 cm
c. IMT : 21,1 kg/m2
d. Kesan : Normoweight
4. Kepala : Bentuk mesocephal, mudah rontok (-), luka (-), atrofi m.
Temporalis (-)
5. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera
ikterik (-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor
dengan diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+),
edema palpebra (-/-), strabismus (-/-)
6. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-)
7. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
8. Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-), gusi berdarah (-), papil
lidah atrofi (-), gusi berdarah (-), luka pada sudut bibir (-)
oral thrush (-)

6
9. Leher : JVP R+4 cm, trakea ditengah, simetris, pembesaran
kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening
leher (-), leher kaku (+)
10. Thorax : Bentuk normochest, simetris, retraksi (-)
13. Pulmo
a. Depan
Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan =
kiri, sela iga tidak melebar, retraksi
intercostal (-)
Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan = kiri,
fremitus raba kanan = kiri, nyeri tekan
(-)
Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah
halus (+), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah
halus (+), krepitasi (-)
b. Belakang
Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, iga tidak mendatar

7
 - Dinamis : Pengembangan dada simetris
kanan=kiri, sela iga tidak melebar,
retraksi intercostal (-)
Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan = kiri,
fremitus raba kanan = kiri, nyeri tekan
(-)
Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah
halus (+), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah
halus (+), krepitasi (-)
11. Jantung
Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
Palpasi : Ictus kordis teraba di SIC VI linea
midclavicularis sinistra 1 cm ke lateral, tidak
kuat angkat
Perkusi :
- Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
- Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis
dekstra
- Batas jantung kiri atas: SIC II linea sternalis sinistra
- Batas jantung kiri bawah: SIC VI linea midclavicularis
sinistra 1 cm ke lateral
Kesan: jantung melebar ke caudolateral.

8
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal,
reguler, bising (-).
12. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut lebih tinggi dari dinding thorak,
venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae
(-)
Auskultasi : Bising usus (+) 12 x / menit, bruit hepar (-)
Perkusi : Timpani (+), area traube pekak (-), ascites (-),
pekak alih (-), pekak sisi (-), undulasi (-)
Palpasi : Perut keras seperti papan, nyeri tekan (+) di
regio epigastrium
13. Ekstremitas
Akraldingin _ _ Oedem _ _
_ _ _ _

Superior Ka/Ki Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-/-),
ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-),
clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri
gerak (-/-), deformitas (-/-)
Inferior Ka/Ki Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin(-/-),
ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-),
clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri
gerak genu bilateral (-/-), deformitas (-/-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium darah
Tanggal 2 Oktober 2016

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

HEMATOLOGI RUTIN

9
Hb 11.2 g/dl 12.0 15.6
Hct 30.4 % 33 45
AL 16.4 10 / L
3
4,5 11,0

AT 98 103 / L 150450

AE 3.37 103/ L 4,10 5,10

INDEX ERITROSIT
MCV 90.2 /um 80.0-96.0
MCH 33.3 pg 28.0-33.0
MCHC 36.9 g/dl 33.0-36.0
RDW 15.4 % 11.6-14.6
HITUNG JENIS
Eosinofil 0.6 % 00.00-4.00
Basofil 0.2 % 00.00-2.00
Neutrofil 90.0 % 55.00-80.00
Limfosit 4.7 % 22-44
Monosit 4.5 % 00.00-7.00
Golongan darah B
RHESUS ANTI-D Positif
KIMIA KLINIK
Glukosa darah
119 mg/dl 60-140
sewaktu
SGOT 13.5 u/l <31
SGPT 13.4 u/l <34
Creatinine 13.22 mg/dl 0.6-1.1
Ureum 237 mg/dl <50
Asam urat 5.1 mg/100ml 2.6-7.2
ELEKTROLIT
Natrium darah 141 mmol/L 136-145
Kalium darah 4.3 mmol/L 3.3-5.1
Chloride 106 mmol/L 98-107
IMUNOSEROLOGI
HBsAG Non Reaktif Non Reaktif

10
 B. Elektrokardiografi
Tanggal: 2 Oktober 2016

Kesimpulan : Sinus rythm, HR 90 x/menit, normo axis

IV. RESUME

1. Keluhan utama
Nyeri ulu hati sejak 1 hari SMRS

11
 2. Anamnesis:

Pasien datang dengan keluhan nyeri pada ulu hati sejak 1

hari SMRS. Nyeri terasa seperti tertusuk-tusuk. Selain itu pasien
juga mengeluh mual dan muntah sejak 1 hari SMRS. Nafsu
makan pasien menurun karena mual yang dirasakannya. Pasien
juga mengeluh lemas yang dirasakan di seluruh tubuh. Pasien
mengeluh sering merasakan pusing pada kepala. Pasien memiliki
riwayat sakit ginjal sejak 4 tahun yang lalu. Riwayat hipertensi
(+) sejak 10 th yang lalu. BAK pasien sedikit dan jarang, dalam
sehari hanya sebanyak 1 gelas belimbing.
3. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum tampak sakit sedang, sesak, composmentis, GCS
E4V5M6, kesan gizi cukup. Tekanan darah 220/130 mmHg, nadi 110
kali/menit, frekuensi nafas 20 kali/menit, suhu 36,5oC. Pemeriksaan
fisik didapatkan JVP meningkat R+4, perkusi jantung ictus cordis dan
batas jantung kesan melebar caudolateral. Pada permeriksaan
auskultasi pulmo didapatkan RBH (+). Pada pemeriksaan abdomen
teraba nyeri tekan di region epigastrium.
4. Pemeriksaan tambahan:
a. Laboratorium darah
Hb 11.2 g/dl, hct 30.4%, AL 16.4 ribu/ul, AT 98 juta/ L, AE 3.37
juta/ul, MCH 33.3 pg, MCHC 36.9 g/dl, RDW 15.4%, neutrofil
90%, limfosit 4.7%, creatinine 13.22 mg/dl, ureum 237 mg/dl
b. Elektrokardiografi
Sinus rythm, HR 90 x/menit, normo axis

V. PROBLEM LIST
1. Abdominal pain
2. Vomiting
3. Azotemia

12
4. Anemia
5. Hipertensi

VI. DIAGNOSA
Colic abdomen pada CKD stage V on HD

VII. TERAPI
1. Bed rest tidak total
2. Diet lunak 1700 kkal, RG <5gr/hari, protein 60gr/hari
3. Infus NaCl 0,9% 10 tpm
4. Inj furosemide / 8 jam
5. Inj pantoprazole dalam NS 100cc/12jam
6. Inj ondansentron /8 jam
7. Paracetamol tab 2x500mg p.o
8. Calporosis D 500 1x1 p.o
9. As Folat 3x1 p.o
10. Clonidine 2x500 mcg p.o
11. Nifedipine 1x10mg p.o

13
 Rencana Awal

No Pengkajian Rencana Awal Rencana

Diagnosis Rencana Terapi Rencana Edukasi
(Assesment) diagnosis Monitoring
1. Colic abdomen Anamnesis: Renal Bed rest tidak total Penjelasan kepada Urin rutin
pada CKD stage RPS: fungsi test ( Diet lunak 1700 pasien mengenai KUVS/4 jam
V on HD Pasien mengeluh nyeri pada RFT) kkal, RG <5gr/hari, kondisi, prosedur BC / 12 jam
ulu hati seperti tertusuk-tusuk USG protein 60 gr/hari diagnosis dan
sejak 1 hari SMRS abdomen Infus NaCl 0,9 % 10 tatalaksana beserta
Nyeri dirasakan hilang tpm komplikasi yang
timbul, tidak berkurang Asam Folat 2x1 dapat terjadi.
dengan pemberian makan, Inj Pantoprazole
memberat dengan aktifitas dalam NS
Pasien juga mengeluh mual 100cc/12jam
dan muntah sejak 1 hari Inj Ondansentron / 8
SMRS jam
Pasien mengeluh lemas di Paracetamol
seluruh tubuh 2x500mg p.o

16
 Pasien juga mengeluh pusing Calporosis D 500 1x1
pada kepala p.o
Pasien memiliki riwayat sakit Clonidine 2x500mcg
ginjal sejak 4 tahun yang lalu p.o
Pasien rutin menjalani HD 2x Nifedipine 1x10mg
seminggu p.o
Pemeriksaan fisik:
TD 220/130 mmHg, N : 110
x/menit, RR : 20 x/menit, T :
36,5oC
Konjungtiva pucat
JVP meningkat R+4
Perkusi jantung ictus cordis
dan batas jantung kesan
melebar caudolateral
Pada permeriksaan auskultasi
pulmo didapatkan RBH (+).
Nyeri tekan di region

17
 epigastrium
Pemeriksaan penunjang :
Creatinine 13.22 mg/dl, ureum
237 mg/dl

18
 BAB II

ANALISA KASUS

COLIC ABDOMEN

Definisi
Colic Abdomen adalah rasa nyeri pada perut yang sifatnya hilang timbul dan
bersumber dari organ yang terdapat dalam abdomen (perut). Hal yang mendasari hal ini
adalah infeksi pada organ di dalam perut (mencret, radang kandung empedu, radang
kandung kemih), sumbatan dari organ perut (batu empedu, batu ginjal).

Etiologi
- Mekanis
a). Adhesi / perlengketan pascah bedah ( 90% dari obstruksi mekanik )
b). Karsinoma
c). Volvulus
d). Intususepsi
e). Obstifasi
f). Polip
g). Striktur
- Fungsional (non mekanik )
a). Ileus Paralitik
b) Lesi medula spinalis
c) Enteritis regional
d). Ketidakseimbangan elektrolit
e). Uremia

Manifestasi klinis
1. Mekanika sederhana usus halus atas

28
 Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi,
muntah, peningkatan bising usus, nyeri tekan difus minimal.
2. Mekanika sederhana usus halus bawah
Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat, muntah sedikit atau tidak ada,
bising usus meningkat, nyeri tekan difus minimal.
3. Mekanika sederhana kolon
Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir, kemudian
terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan difus minimal.
4. Obstruksi mekanik parsial
Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya kram,
nyeri abdomen, distensi ringan dan diare.
5. Strangulasi
Gejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan terlokalisir; distensi
sedang; muntah persisten; biasanya bising usus menurun dan nyeri tekan terlokalisir
hebat. Feses atau vomitus menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung
darah samar.

Pemeriksaan Diagnostik
1. Sinar x abdomen menunjukkan gas atau cairan di dalam usus
2. Barium enema menunjukkan kolon yang terdistensi, berisi udara atau lipatan
sigmoid yang tertutup.
3. Penurunan kadar serum natrium, kalium dan klorida akibat muntah; peningkatan
hitung SDP dengan nekrosis, strangulasi atau peritonitis dan peningkatan kadar serum
amilase karena iritasi pankreas oleh lipatan usus
4. Arteri gas darah dapat mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolik.

29
CKD

Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu keadaan terjadinya kerusakan ginjal atau laju
filtrasi glomerulus (LFG) < 60 mL/menit dalam waktu 3 bulan atau lebih. Penurunan
fungsi ginjal terjadi secara berangsur-angsur dan irreversible yang akan berkembang terus
menjadi gagal ginjal terminal. Adanya kerusakan ginjal tersebut dapat dilihat dari
kelainan yang terdapat dalam darah, urin, pencitraan, atau biopsi ginjal.
Kriteria CKD untuk pasien yang memiliki salah satu kriteria sebagai berikut:
5. Kerusakan ginjal 3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur atau fungsi ginjal
dengan atau tanpa penurunan GFR, yang dimanifestasikan oleh satu atau beberapa
gejala berikut:
- Abnormalitas komposisi darah atau urin
- Abnormalitas pemeriksaan pencitraan
- Abnormalitas biopsi ginjal
6. GFR < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginjal
lainnya yang telah disebutkan sebelumnya di atas.

Klasifikasi

Stadium GFR Deskripsi

(mL/menit/1,73m2)

I 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal /

meningkat

II 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR

ringan

III 30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR

sedang

IV 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR

30
 berat

V <15 (dialisis) Gagal ginjal

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB *

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab CKD pada anak usia < 5 tahun paling sering adalah kelainan kongenital
misalnya displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif. Sedangkan pada usia > 5
tahun sering disebabkan oleh penyakit yang diturunkan (penyakit ginjal polikistik) dan
penyakit didapat (glomerulonefritis kronis).
Kondisi yang meningkatkan risiko terjadinya CKD :
Riwayat keluarga dengan penyakit polikistik ginjal atau penyakit ginjal genetic
Bayi berat lahir rendah
Anak dengan riwayat gagal ginjal akut
Hipoplasia atau displasia ginjal
Penyakit urologi terutama uropati obstruktif
Refluks verikoureter yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan parut
ginjal
Riwayat menderita sindrom nefrotik atau sindrom nefritis akut
Riwayat menderita sindrom hemolitik uremik
Riwayat menderita Henoch Schoenlein Purpura
Diabetes melitus
Lupus Eritrematosus Sistemik
Riwayat menderita tekanan darah tinggi

31
Patogenesis
Mekanisme yang dapat menyebabkan CKD adalah glomerulosklerosis, parut
tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular.

Glomerulosklerosis
Progresifitas menjadi CKD berhubungan dengan sklerosis progresif glomeruli
yang dipengaruhi oleh sel intraglomerular dan sel ekstraglomerular. Kerusakan sel
intraglomerular dapat terjadi pada sel glomerulus intrinsik (endotel, sel mesangium,
sel epitel) dan ekstrinsik (trombosit, limfosit, monosit/makrofag). Sel endotel dapat
mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik, metabolik dan imunologis.
Kerusakan ini berhubungan dengan reduksi fungsi antiinflamasi dan antikoagulasi
sehingga mengakibatkan aktivasi dan agregasi trombosit serta pembentukan
mikrotrombus pada kapiler glomerulus serta munculnya mikroinflamasi. Akibat
mikroinflamasi, monosit menstimulasi proliferasi sel mesangium sedangkan faktor
pertumbuhan dapat mempengaruhi sel mesangium yang berproliferasi menjadi sel
miofibroblas sehingga mengakibatkan sklerosis mesangium. Karena podosit tidak
mampu bereplikasi terhadap jejas sehingga terjadi peregangan di sepanjang
membrana basalis glomerulus dan menarik sel inflamasi yang berinteraksi dengan sel
epitel parietal menyebabkan formasi adesi kapsular dan glomerulosklerosis, akibatnya
terjadi akumulasi 6 material amorf di celah paraglomerular dan kerusakan taut
glomerulo-tubular sehingga pada akhirnya terjadi atrofi tubular dan fibrosis
interstisial

Parut tubulointerstisial
Proses fibrosis tubulointerstisialis yang terjadi berupa inflamasi, proliferasi
fibroblas interstisial, dan deposisi matriks ekstra selular berlebihan. Gangguan
keseimbangan produksi dan pemecahan matriks ekstra selular mengakibatkan fibrosis
ireversibel
Sklerosis vaskular

32
 Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular mengeksaserbasi
iskemi interstisial dan fibrosis. Tunika adventisia pembuluh darah merupakan sumber
miofibroblas yang berperan dalam berkembangnya fibrosis interstisial ginjal.

Terapi
Rencana terapi CKD berdasarkan derajatnya
Derajat LFG Rencana tatalaksana
(mL/menit/1,73m2)
I 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan ( progression ) fungsi ginjal
memperkecil pemburukan ( progression ) fungsi
ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler
II 60-89 Menghambat pemburukan fungsi ginjal
III 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
IV 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
V <15 Terapi pengganti ginjal

33