EDEMA PARU

1. Edema Paru (E.P) pembengkakan dan / atau akumulasi cairan dalam paru
2. E.P kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (E.P kardiogenik) atau
akibat trauma langsung parenkim paru (E.P non kardiogenik)
3. E.P kardiogenik E.P akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler akibat meningkatnya
tek. Vena pulmonalis
4. E.P kardiogenik menandakan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di intersisial
paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran
ventrikel kiri
5. Mekanisme EP Kardiogenik Ketidak seimbangan Starling Force
6. Mekanisme EP Kardiogenik
Peningkatan Kapiler Paru
Penurunan tekanan onkotik plasma
7. Peningkatan Kapiler Paru
Peningkatan tek. Vena paru tanpa adanya gangguan ventrikel kiri
Peningkatan tek.vena paru sekunder ok gangguan fungsi ventrikel kiri
Peningkatan tek.vena paru sekunder ok peningkatan arteri pulmonalis (over
perfusion pulmonary edema)
8. Penyebab E.P Kardiogenik Dapat dibagi 3
Peningkatan Preload peningkatan volume saat diastolik mis. MR, AR, VSD
Peningkatan Afterload beban berlebihan pada ventrikel saat sistolik mis. HT, AS
Gangguan kontraktilitas miokard primer mis. Infark miokard, kardiomiopati
9. Dibedakan atas 3 stadium:
Stadium I
Stadium II
Stadium III
10. Stadium I
Distensi p.d kecil paru di lobus atas
Sesak bila aktivitas
Fisik tak jelas ada kelainan, mungkin hanya ronkhi pada inspirasi
11. Stadium II
Edema paru intersisial
Pemb.darah paru kabur, hilus kabur, sept interlobularis menebal (Kerley B line)
Sering takhipnea
12. Stadium III
Edema alveolar
Pertukaran gas terganggu, hipoksemia dan hipokapnea
Sesak hebat, batuk berbuih kemerahan
Terjadi R ----- L intrapulmonary shunt
Pada kasus berat terjadi hiperkapnea dan akut resp.acidemia
13. Diagnosis
Merupakan keluhan /gejala yang berat pada dekompensasi kordis kiri
Ronkhi basah basal halus diseluruh lapangan paru
Bisa terdapat wheezing
Terdapat S3, komponen P2 mengeras
Nyeri dada (pada IMA)
Gelisah, Tekanan darah meningkat (bila tidak ada syock)
 Aktivitas simpatis meningkat
14. Diagnosis banding
Asma Bronchiale (biasanya sulit dibedakan)
Pasang swans ganz kateter : Bila tekanan diastolik arteri pulmonalis > 25 mmHg atau
> 30 mmHg pada penderita yang sebelumnya dengan tekanan kronik kapiler paru
meningkat -- curiga EP kardiogenik
15. Terapi
Oksigen
Posisi setengah duduk
NTG IV 10-20 mcg/mnt atau bolus IV 3 mg setiap 5 menit
Diuretik 40-60 mg selama 2 menit
Morfin 2-5 mg IV selama 3 menit. Bila tidak begitu gawat 8-15 mg S.C /I.M
Ace Inhibitor enalapril 1,25 mg IV atau kaptopril 25 mg s.l
Nitroprusid 40-80 mcg/mnt , dinaikkan 5 mcg/mnt setiap 5 menit
Inotropik : dobutamin, milrinone, amrinone
Rotating tourniquet atau phlebotomy
16. Algoritma

17. Edema paru

Base management after this point on invasive hemodynamic monitoring if possible.
Fluid bolus of 250-500 ml normal salin, if no respons consider symphatomimetics
Move to dopamine and stop norepinephrine when BP improves. Avoid dopamine
(consider dobutamine) if no sign hypoperfusion.
Add dopamine (and avoid dobutamine) if systolic BP drops below 90 mmHg
 Consider NTG if initial BP are in this range; reduce preload in patients with acute
pulmonary edema