type your s

Tuesday, October 18, 2011 KUMPULAN ASKEP

"Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO)"

Bismillah, Semoga Makalah ALO ini Bermanfaat Bagi Pembaca. Makalah ini Saya
Persembahkan Untuk HIMKAJAYA (Himpunan Mahasiswa Keperawatan Brawijaya)
Medical Fakulty of Brawijaya University MALANG.
Kami selaku Mahasiswa PSIK 2007 Mengucapkan: "Wahai KawanQ, SahabatQ Perawat
Indonesia. Mari Kita Buat "PERUBAHAN" di INDONESIA. Nunggu apa lagi, Kapan lagi,
Siapa Lagi Kita Harus BISA dan Pasti BISA Kawan. Mari CIPTAKAN Profesionalitas
Ners di INDONESIA." SALAM SUKSES BUAT PERAWAT INDONESIA.

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru,
biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema
paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang
selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran
limfatik.
 Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru
akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan
kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi
kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman
hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tiba-
tiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan
jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit
jantung koroner.
Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka
kematian melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian.
Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksi
baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru
jangka panjang.
Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan
membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan
perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam
upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan
rehabilitatif.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1.2.1 Apa definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, serta
pemeriksaan penunjang dari edema paru akut?
1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut?
1.3 TUJUAN
1.3.1 Untuk mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi,
serta pemeriksaan penunjang dari edema paru akut.
1.3.2 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut.
1.4 MANFAAT
Setelah mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi,
patofisiologi, pemeriksaan penunjang, serta asuhan keperawatan dari edema paru akut
diharapkan kita sebagai calon perawat dapat mengaplikasikannya pada saat di klinik nantinya.
Diharapkan ini menjadi suatu bekal agar nantinya jika menemui kasus edema paru akut dapat
memberikan dasar untuk melakukan asuhan keperawatan dengan baik.

BAB II
PEMBAHASAN

Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam
paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal
napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi
paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru
Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada
memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi
Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya
tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.
Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di
interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi
keluaran ventrikel kiri.

Patofisiologi ALO:
Klarifikasi dan etiologi
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

1. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel
kiri.
 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

2. Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

3. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).

3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).

4. Aspirasi asam lambung.

5. Pneumonitis radiasi akut.

6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

7. G Disseminated Intravascular Coagulation.

8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

 10. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. Insufisiensi Limfatik :

1. Post Lung Transplant.

2. Lymphangitic Carcinomatosis.

3. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

1. High Altitude Pulmonary Edema.

2. Neurogenic Pulmonary Edema.

3. Narcotic overdose.

4. Pulmonary embolism.

5. Eclampsia.

6. Post Cardioversion.

7. Post Anesthesia.

8. Post Cardiopulmonary Bypass.

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan
yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya.

Gejala
Gejala-gejalanya dapat terjadi atas :
1. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada
jaringan tubuh terutama cerebral, koroner dan ginjal.
a. Cardiac asma
Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe, berkeringat
dingin, wheezing dapat terdengar pada seluruh paru, batuk-batuk dengan expectorasi
 disebabkan oleh karena congestive paru. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga
menyebabkan terjadinya bloody sputum.
b. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul
stuper, coma atau mental depresi.
c. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan
cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia,
auriculas flutter atau uriculas fibrilasi.
2. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa.
a. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan
dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya
misalnya lemak dan protein. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran
darah.
b. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal
yaitu :
Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna.
Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna.
Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana
transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Gejala-gejala retensi
dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan
sebagai prerenal failure.

Manifestasi klinis
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).
Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.
Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium
ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya
saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).
 Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas
kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan
fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati.
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler
paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru
walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin
sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide
phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas
alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang
penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal;
hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun
tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

Penatalaksanaan
1. Posisi duduk
2. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien
makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2
konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan
edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila perlu.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika
tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5
ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV
dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang
tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat
ke organ-organ vital.
5. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau
dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau
doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan
sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan ruptur dinding
ventrikel/corda tendinae.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 Pengumpulan Data
A. Identitas Klien

Nama : Tn. H
Usia : 79 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : Jl. MT Haryono VIIID/941 Malang
Telepon :-
Status Pernikahan :Menikah
 Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Swasta
Lama Bekerja :-
Diagnose : Post ALO
No. RM : 832185
Tgl MRS : 23 Desember 2008
Tgl Pengkajian : 23 Desember 2008
Sumber Informasi : klien, keluarga, RM
Nama keluarga dekat yang dapat dihubungi : Paiyah
Hubungan : istri
Alamat : Jl. MT Haryono VIIID/941 Malang
Telepon :-
Pekerjaan : ibu rumah tangga

Keluhan Utama
Saat MRS : pasien mengeluh sesak napas tiba-tiba, sesak yang dirasakan sangat berat disertai
dengan keringat dingin seluruh tubuh dan dada berdebar-debar.
Saat pengakjian: pasien mengeluh badan lemas dan batuk, pasien mengatakan sudah tidak sesak
(sesak sudah berkurang)
B. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat penyakit masa lalu
Klien mengatakan sebelumnya pernah MRS di RSSA bulan oktober 2007 karena keluhan yang
sama (sesak). Riwayat hipertensi sejak 2 tahun lalu. Pasien tidak rutin control dan hanya
datang berobat ke mantri hanya jika klien merasa sesak yang berat. Klien tidak tahu nama
obatnya. Riwayat DM (-).

2. Riwayat penyakit sekarang

Menurut kleuarga pasien 3 ahri SMRS klien sering mengeluh sesak. Sesak saat beraktivitas,
istirahat dan disertai keringat dingin. Hipertensi sejak 2 tahun, riwayat DM, jantung tidak ada.
Klien tidak merokok dan minum alcohol.
3. Riwayat penyakit keluarga
 Keluarga tidak pernah mengalami penyakit yang dialami klien saat ini dan tidak ada generasi
sebelumnya yang menderita hipertensi, DM atau penyakit keturunan yang lainnya.
Genogram :

Keter

angan:
Laki-laki hubungan pernikahan

Perempuan garis keturunan

X Meninggal tinggak dalam 1 rumah

klien

C. Pola aktivitas sehari-hari

Aktivitas Di Rumah Di RS
Pola nutrisi dan Klien makan 3x/hari, porsi Klien hanya minum air putih
metabolism sedang, komposisi nasi, lauk, dan
sayur. Klien menyukai masakan
bersantan, tidak banyak konsumsi
makanan asin/terlalu manis
Pola eliminasi BAK spontan 4-5x/hari, wrana Terpasang dolver kateter
kuning jernih. tersambung urobag, urine
berwarna kuning, jernih, PU
BAB spontan 1-2x/hari, (+) 400 cc/ 4 jam
konsistensi lunak, wrana kuning BAB 1x/hari konsistensi
 lembek
Pola tidur dan Klien beristirahat siang bila Klien tidur 10-12 jam. Kadang-
istirahat sempat 2 jam. Tidur malam 6- kadang terbangun. Klien
7 jam bedrest
Pola aktivitas dan ADL mandiri, tanpa bantuan, ADL bantuan total, bedrest
istirahat mandi 2x/hari. Klien sebagai total. Terpasang O2 nasal
takmir masjid. canule 4 lpm. Dolver kateter,
IVFD tangan kiri NS 10
tetes/menit, mintor EKG dan
tensi, mandi 2x/hari dibantu
keluarga.

D. Data Psikologis
1. Emosi/ afek : normal
2. Psikomotor : normal
3. Proses berfikir : normal
4. Persepsi : normal
5. Orientasi :waktu, tempat, orang baik
6. Kemauan. : normal

E. Data Psikososial
1. Pola komunikasi :jawa
2. Orang yang palinge dekat dengan klien : istri
3. Hobby/ penggunaan waktu senggang : mengurus masjid (takmir)
4. Hubungan dengan orang lain : baik

F. Data Spiritual
1. Ketaatan beribadah : taat, sholat 5 waktu
2. Keyakinan teradap sehat-sakit : yakin
3. Keyakinan terhadap penyembuhan : yakin

G. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : klien tampak rapi dengan wajah pucat
a. TTV
TD : 156/83 mmHg
N : 73x/ menit
RR : 20x/ menit
MAP : 107 mmHg
PP : 73 mmHg
T : 36,5 C
b. TB : tidak terkaji
BB : tidak terkaji
c. Kesadaran : CM, GCS 4 5 6
2. Pemeriksaan Head to toe
a. Kepala
Bentuk kepala
I : bentuk simetris, penyebaran rambut merata, rambut bersih, tidak ada lesi, rambut beruban
P : tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa dan pembengkakan
Mata
I : bentuk simetris, sclera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, reflek cahaya +/+, pupil isokor
P : tidak ada nyeri tekan
Wajah : bentuk simetris dan tampak pucat
Hidung
I : septum nasi simetris, sekrt -/-, sumbatan -/-, PCH (-), terpasang O2 via nasal canule 4 lpm
P : tidak ada nyeri tekan
Telinga : telinga simetris, jejus (-), lesi (-), rhinorea (-), nyeri tekan tidak ada.
Mulut : mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan, sianosis (-), tonsil tidak kemerahan, gigi
dan lidah bersih.
Tenggorokan : tidak ada nyeri tekan
Leher : trachea simetris, rigiditas (-), pembesaran vena jugularis 3 cm, nyeri tekan pada
kelenjar limfe
b. Thoraks
Paru-paru
I : bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada (+), tidak ada lesi
P : nyeri tekan (-), vocal vremitu teraba,
P : terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri
A:

Ronkhi wheezing

c. Jantung
I : tidak terlihat pulsasi ictus cordis
P : Nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS V mid klavikula kiri 2 cm
P : terdengar dullness pada ICS IV sternum dekstra dan sinistra, ICS V mid clavicula line
sinistra, ICS V di anterior axial line, sinistra ICS V mid axial line sinistra
A : BJ I dan II tunggal
d. Abdomen
I : bentuk flat, jejas (-)
A : BU (+), 10x/menit
P : distensi abdomen (-), asites (-), tidak ada pembesaran pada hepar dan lien, nyeri tekan (-)
P : timpani
e. Ekstremitas
Edema , akral hangat, terpasang IVFD Nacl 0,9% 10 tts/mnt

Kekuatan otot , reflek tidak terkaji, jejas (-), nyeri tekan (-)
f. Genetalia
Terpasang dolver kateter terhubung urobag, memakai pampers. PU (+)400 cc/4 jam berwarna
kuning jernih, anus tidak terkaji
g. Integument
Turgor kulit normal, akral hangat, tidak ada kelainan kulit, jejas (-), CRT < 2 detik

H. Pemeriksaan Penunjang

Lab 23-12-2008 jam 1.20

Darah lengkap
Leukosit: 10.900/ml (N: 3500-10.000/ml)
Hemoglobin: 11,1 gr/dl (N: 11-16,5 gr/dl)
Hemotokrit: 35,5% (N: 35-50%)
Trombosit: 276.000/ml (N: 150.000-390.000/ml)
Kimia darah
GD sesaat : 253 mg/dl (N: <200 mg/dl)
Ureum : 59,9 mg/dl (N: 10-50 mg/dl)
Kreatinin : 1,07 mg/dl (N: 0,7-1,5 mg/dl)
CPK : 97 m/L (N : 30-190 m/L)
CKMB : 49 m/L (N: <25 m/L)
SGOT : 304 m/L (N: 11-14 m/L)
SGPT : 108 m/L (N: 10-14 m/L)
Troponin I : negative (N: negative)
BGA
pH: 7, 236 (N: 7,35-7,45)
pCO2: 67,6 mmHg (N: 35-45 mmHg)
pO2: 65,8 mmHg (N: 80-100 mmHg)
HCO3: 29,6 mmol/L (N: 21-28 mmol/L)
SaO2: 90,1% (N: >95%)
BE: 0,7 mmol (N: -3 (+3))

Tgl 13-12-2008 jam 15.00

Kimia darah
 Kolesterol total: 174 mg/dl (N: 130-220 mg/dl)
Kolesterol HDL: 35 mg/dl (N: >50 mg/dl)
Kolesterol LDL: 121 mg/dl (N: <150 mg/dl)
Trigliserida: 50 mg/dl (N: 34-143 mg/dl)
Asam urat: 8,5 mg/dl (N: 2-6 mg/dl)
Foto rongten
Hasil foto rongten : didapatkan gambaran berkabut pada lapang paru, butterfly appereance.
CTR:
Diket: a: 6,5 cm b: 7 cm c: 25,5 cm
Dita: CTR?
Jawab: CTR = a+b/ c x 100%
= 6,5+7/25,5 x 100%
= 52.9 % ( N : 50%)
Kesimpulan : terdapat pembesaran jantung (kardiomegali)
EKG
Interpratasi EKG
1) Irama : jarak antara QRS dengan QRS sama jadi irama regular
2) Frekuansi : 300/ jumlah kotak besar antara R dan R
Atau
1500/ jumlah kotak kecil antara R dan R
3) Gel P : 3 kotak x 0,04 s = 0,12 s
Gel. P tinggi (3 kotak) = P pulmonal (menunjukkan adanya hipertropi atrium kanan ( L II, III,
AVF/ inferior). P mitral di V1)
4) Gel QRS : 1 kotak x 0,04 s = 0,04 s
5) Interval PR : 3 kotak x 0,04 s = 0,12 s (normal)
6) T inversi : di V4 (iskemik)
7) Q patologis : -
8) ST elevasi :-
9) ST depresi : V4 dan V5 (iskemik)
10) Axif
Lead I dan AVF

Lead I : R : 13 13 + 0 = 13
S: 0
 AVF : R : 8 8 + (-5) = 3

S : -5

Sumbu jantung : 90 ( N : -30 sampai 110

Kesimpulan: Axif: = 10 (normal)

I. Terapi

Furosemid : 40 0 0 mg
Spiromolacton : 25 mg
ISDN : 3 x 10 mg
Captopril : 3 x 10 mg
Ceftriaxon : 2 x 1 gr (IV)
GG : 3 x 100 gr
Azythromycin : 1 x 500 gr
Combivent nebule : 2x/hari

Diagnosa
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus
(perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)
3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder
terhadap penumpukkan cairan dalam paru.
4. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan
untuk bernafas).
5. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik
yang lemah) (Susan Martin Tucleer, dkk, 1998).
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang
informasi (Barbara Engram, 1993)

Perencanaan
1. Diagnosa Keperawatan I
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).
Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual
 Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung.
Rencana tindakan :
a. Catat suara jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Irama gallop
sering ada (S2 dan S3). Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari
katup.
b. Monitor tekanan darah
Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR, lama kelamaan
badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi
hipotensi berat.
c. Palpasi denyut peripher.
Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis,
poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga
terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah)
d. Lihat warna kulit,pucat,cyanosis.
Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari
ketidakadekuatnya CO.
e. Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy, kebingungan, disoientasi cemas dan
depresi.
Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari
penurunan CO .
f. Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek
hypoxia/iskemia.
g. Collaborative pemberian diuretik.
Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang
relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. Pemberian loup diuretics akan
mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air.
h. Collaborative pemberin digoxin
Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung
(heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari
AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put.

2. Diagnosa Keperawatan II
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus
(perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)
Tujuan : Pertukaran gas efektif
Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di
tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan
Rencana tindakan :
a. Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels.
Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan
penanganan lebih lanjut.
b. Atur posisi fowler dan bed rest.
Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal.
c. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri
 Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.
d. Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan.
e. Collaborative pemberian obat .
Diuretic
Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas
Bronkodilator
Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas.

3. Diagnosa Keperawatan III

Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder
terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.
Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal
Kriteria hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada
pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, bunyi nafas terdengar jelas.
Rencana tindakan :
a. Identifikasi faktor penyebab.
Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat mengambil tindakan yang tepat.
b. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi.
Rasional : Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat
mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.
c. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat tidur
ditinggikan 60 90 derajat.
Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal.
d. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien).
Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru.
e. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam.
Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru.
f. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.
Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan otot-otot dada
serta abdomen membuat batuk lebih efektif.
g. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax.
Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya
sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan
dan kembalinya daya kembang paru.

4. Diagnose keperawatan 4
Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan
(ketidakmampuan untuk bernafas).
: Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan.
l : Pasien mampu bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. Respon
non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali
permenit, nadi 80-90 kali permenit.
Rencana tindakan :
a. Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi fowler.
Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya.
 Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama
dalam perawatan.
a. Ajarkan teknik relaksasi
Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan
b. Bantu dalam menggala sumber koping yang ada.
Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam
mengatasi stress.
c. Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rasional : Hubungan saling
percaya membantu proses terapeutik
d. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas.
Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan
membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan.
e. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya.
Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik,
perasaan yang mengganggu dapat diketahui.

5. Diagnose keperawatan 5
Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan
fisik yang lemah).
: Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin.
il : Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan bersemangat, personel
hygiene pasien cukup.
Rencana tindakan :
a. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya
perubahan tanda-tanda vital.
Raasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.
a. Bantu Px memenuhi kebutuhannya.
Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri.
b. Awasi Px saat melakukan aktivitas.
Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya.
c. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.
Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh.
d. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.
Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme.
e. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap.
Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada
kondisi normal.

6. Diagnose keperawatan 6
Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan
informasi.
Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan.
Kriteria hasil :
a. Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah.
b. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik.
c. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang
perlu untuk mencegah terulangnya masalah.
Rencana tindakan :
a. Kaji patologi masalah individu.
Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Memberikan pengetahuan dasar
untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik.
b. Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh, nyeri dada tiba-
tiba, dispena, distress pernafasan).
Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah,
menurunkan potensial komplikasi.
c. Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat, latihan).
Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah
kekambuhan.

Analisis Masalah

N
Data Pohon Masalah Diagnosa
o
1. DS:
Sesak nafas Penurunan Curah
Berdebar-debar Jantung

DO:
Kardiomegali
Iskemia
TD : 156/83 mmHg
2. DS: Ganggun
Sesak napas pertukaran gas
Tampak pucat
DO:
Dyspnea
Hasil Rontgen tampak
gambaran berkabut pada
lapang paru

3. DS: Ketidak efektifan

Sesak nafas pola nafas
DO:
Ronkhi
Hypersonor
RR: 20 x / menit

4. DS: Intoleransi
Mengeluh lemas Aktivitas
DO:
Klien Bedrest
Pemenuhan ADL dengan
bantuan total
Distensi Vena Jugularis
5. DS: - Gangguan
DO: keseimbangan
PH : 7,236 Asam basa
PO2 : 67,6 mmHg
PO2 : 65,8 mmHg
SaO2 : 90,1 %
6. DS:
Mengeluh lemas Gangguan
Mengeluh keringat dingin metabolisme
DO: -

7. DS: Kecemasan
Klien kadang-kadang
terbangun dari tidurnya
DO: -

8. DS: Kurangnya
Tidak rutin kontrol pengetahuan
Berobat ke mantri hanya
jika sangat sesak
Tidak tahu nama obat yang
dikonsumsi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ningrum. 2009. Edema Paru Kardiogenik.

http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/trackback/. Diakses
tanggal 6 Desember 2009. Pukul 11.00 WIB.
2. Panji. 2008. Edema Paru Akut (kardiak). http://panji102blogspot.com/2008/06/edema-paru-akut-
kardiak.html. Diakses tanggal 6 Desember 2009. Pukul 11.00 WIB.