MAKALAH PENYAKIT KULIT

MAKALAH FARMASI RUMAH SAKIT
CACAR, CAMPAK, HERPES, DBD, CANDIDIASIS, JERAWAT
OLEH:
KELOMPOK III
KELAS C
RAHMI (N21115038)
NUR FAUZIAH KASIM (N21115916)
MARIO (N21115933)
RIMA (N21115936)
UMRAH ASMIRA (N21116896)
DOSEN MATA KULIAH:
Dra. Hj. Naimah Ramli, Apt.
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017
BAB I
PENDAHULUAN
Kulit merupakan bagian tubuh manusia yang cukup sensitif terhadap
berbagai macam penyakit. Penyakit kulit bias disebabkan oleh banyak
faktor, diantaranya factor lingkungan dan kebiasaan hidup sehari-hari.
Lingkungan yang sehat dan bersih akan membawa efek yang baik bagi
kulit. Demikian pula sebaliknya, lingkungan yang kotor akan menjadi
sumber munculnya berbagai macam penyakit.
Penyakit kulit merupakan masalah yang perlu menjadi perhatian
khusus karena lebih dari 60% dalam suatu populasi memiliki setidaknya
satu jenis penyakit kulit, khususnya golongan usia anak. Anak menjadi
kelompok yang rentan disebabkan masih dalam tahap perkembangan
imunitas. Dampak penyakit kulit pada anak dapat berupa disabilitas dan
gangguan estetika yang akhirnya berpengaruh pada tumbuh kembang dari
segi kejiwaan.
Morbiditas secara psikologis diasosiasikan dengan menggaruk terus-
menerus, tidur terganggu, dan bekas yang terlihat pada kulit juga dapat
memengaruhi pasien. Penyakit kulit merupakan penyakit infeksi yang
paling umum terjadi pada orang-orang dari berbagai usia. Sebagian besar
pengobatan infeksi kulit membutuhkan waktu yang lama untuk
menunjukkan efek. Gejala-gejala penyakit pada kulit dapat menjadi parah
jika tidak diobati, kadang-kadang bahkan menyakitkan.Beberapa penyakit
radang kulit menyebabkan jaringan parut dan pengrusakan. Gejala-gejala

penyakit kulit pun perlu dirawat untuk mengontrol tingkat keparahan dan
perkembangannya.
Penyakit kulit yang disebabkan infeksi dapat disebabkan oleh virus,
rickettsia, bakteri, jamur.Infeksi kulit dapat berupa primer atau
sekunder.Infeksi primer memiliki morfologi karakteristik dan kursus, yang
menginisiasikan oleh organisme tunggal, dan biasanya terjadi pada kulit
yang normal. Dari tinjauan tersebut diatas ada banyak macam penyakit kulit
diantaranya cacar, herpes, DBD, campak, candidiasis dan jerawat yang perlu
diketahui bagaimana penatalaksaan yang baik, maka kami menyusun
makalah ini dengan tujuan untuk memberikan informasi tentang penyakit
tersebut mulai dari gelaja, penyebab, pencegahan, serta pengobatannya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. CACAR
I.1 Definisi Penyakit Varicella
Cacar air adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi
virus varicella zoster yang mengakibatkan munculnya ruam kulit
berupa kumpulan bintik-bintik kecil baik berbentuk datar maupun
menonjol, melepuh serta berkeropeng dan rasa gatal. Penyakit cacar air
merupakan penyakit menular yang bisa ditularkan seseorang kepada
orang lain secara langsung. Cacar air dikenal juga dengan nama lainnya
yaitu varisela dan chickenpox.

Orang yang pernah terkena infeksi virus cacar air maka tubuh
orang tersebut akan membentuk antibodi terhadap virus varicella zoster
sehingga di masa depan tidak akan lagi terserang penyakit virus cacar
air dari penularan yang dilakukan oleh orang lain. Namun cacar air
yang tidak diberantas habis secara tuntas bisa terus hidup di dalam
tubuh penderitanya dan akan muncul menjadi penyakit herpes zoster
ketika kekebalan tubuh orang tersebut sedang tidak baik.

I.2 Penyebab Penyakit Varicella
Penyebab dari penyakit cacar air adalah infeksi suatu virus yang
bernama virus varicella zoster yang disebarkan manusia melalui cairan
percikan ludah maupun dari cairan yang berasal dari lepuhan kulit
orang yang menderita penyakit cacar air. Seseorang yang terkena
kontaminasi virus cacar air varicella zoster ini dapat mensukseskan
penyebaran penyakit cacar air kepada orang lain di sekitarnya mulai

dari munculnya lepuhan di kulitnya sampai dengan lepuhan kulit yang
terakhir mengering.
I.3 Tanda dan Gejala Terserang Penyakit Varicella
Untuk mengatasi gejala-gejala penyakit cacar air bisa dilakukan
dengan melakukan kompres dingin pada kulit yang terkena agar rasa
gatal berkurang dan mengurasi garuk-garuk yang dapat menyebabkan
infeksi. Selain kompres dingin bisa juga dengan memberikan losyen
(lotion) khusus.Untuk mengurangi rasa gatal yang berlebihan bisa
diberikan obat pengurang gatal pada kulit.Jika terjadi demam maka bisa
diberikan obat sesuai dengan petunjuk atau resep dokter. Cacar air
nantinya akan hilang dengan sendirinya pada penderita setelah jangka
waktu tertentu.
Adapun tanda terserangnya penyakit cacar air yang disebabkan
oleh virus Varicella, yaitu sebagai berikut :
1. Pada awal terinfeksi virus tersebut, pasien akan menderita rasa
sakit seperti terbakar dan kulit menjadi sensitif selama beberapa
hari hingga satu minggu
2. Setelah dua atau tiga hari kemudian akan mulai muncul bintek
merah datar yang disebut macula, lalu menjadi menonjol yang
disebut papula, kemudian muncul cairan didalamnya seperti
melepuh disertai rasa gatal yang disebut vesikel, dan yang terakhir
adalah mengering sendiri. Lama proses mulai dari macula, papula,
vesikel dan kropeng membutuhkan waktu kurang lebih 6 sampai 8
jam. Proses berulang-ulang ini akan berlangsung selama empat
hari.
3. Pada hari ke lima biasanya tidak ada kemunculan lepuhan baru di
kulit.
4. Pada hari ke enam semua lepuhan yang tadinya muncul akan
kering dengan sendirinya dan akhirnya hilang setelah kurang lebih
sekitar 20 hari.
5. Setelah 10 sampai 21 hari setelah terkena infeksi virus cacar air
muncul gejala penyakit seperti sakit kepala, demam sedang dan
juga rasa tidak enak badan. Pada anak di bawah umur 10 tahun
biasanya tidak muncul gejala, sedangkan pada orang dewasa bisa
lebih parah gejalanya.
Pada anak-anak yang terkena cacar air biasanya tidak mengalami
kesulitan yang berarti untuk bisa cepat sembuh, namun pada orang
dewasa dan juga orang yang mengalami gangguan kekebalan tubuh dari
penyakit, maka penyakit cacar air bisa berakibat buruk dan bahkan
fatal. Komplikasi penyakit yang dapat terjadi akibat cacar air adalah
seperti :
1. Pnemounia yang diakibatkan virus lain
2. Ensefalitis atau infeksi pada otak
3. Peradangan pada jantung
4. Peradangan pada sendi
5. Peradangan pada hati
Cacar air bisa memunculkan infeksi bakteri stafilokokus jika
terjadi infeksi luka akibat garukan pada kulit yang gatal.Sakit cacar air
juga bisa saja menyebabkan pembengkaan kelenjar getah bening pada
leher bagian samping.Luka terbuka atau disebut ulkus yang terjadi
akibat papula yang pecah biasa terjadi di bagian mulut, saluran
pernapasan bagian atas, vagina, rectum dan kelopak mata. Jika terdapat
papula di pita suara dan saluran pernapasan atas akan mengakibatkan
gangguan pernapasan. Diagnosa dilakukan dengan melihat ruam pada
kulit dengan munculnya makula, papula, vesikel dan keropeng.

I.4 Klasifikasi atau Jenis Penyakit Cacar Air
Berikut klasifikasi penyakit berdasarkan penyebabnya :
1. Herpes Zoster adalah jenis penyakit herpes yang disebabkan
oleh virus Varicella Zozter, virus yang juga menyebabkan
penyakit cacar air, jadi penyakit herpes jenis ini bukan
penyakit herpes menular seksual seperti yang banyak orang
ketahui selama ini.
2. Herpes Simpleks adalah jenis penyakit herpes yang
disebabkan oleh virus simpleks atau virus HSV. Namun
herpes jenis ini dibedakan lagi dengan dua jenis virus yang
berbeda sehingga jenisnya pun berbeda yaitu :
a. Herpes Simpleks tipe 1 (herpes oral) yang disebabkan
oleh virus HSV 1
b. Herpes Simpleks tipe 2 (herpes genital) yang disebab
oleh virus HSV 2
II.5 Pengobatan
Sebenarnya penyakit cacar air dapat sembuh sendiri tanpa
pemberian pengobatan apapun. Pemberian terapi bersifat supotif sesuai

dengan gejala yang dialami oleh penderita. Contohnya apabila pasien
demam diberikan obat penurun demam. Anti-virus juga diberikan.
Menurut beberapa penelitian, pemberian anti-virus dapat mempercepat
penyembuhan, mencegah perkembangbiakan dari virus, dan
mengurangi gejala yang dialami penderita. Antibiotik juga diberikan
untuk mencegah infeksi sekunder yang masuk melalui kulit yang
sedang terluka. Penderita cacar air dapat mandi seperti biasa tetapi
harus berhati-hati agar tidak memecahkan bisul karena dapat menjadi
sumber infeksi sekunder.

Untuk pengobatan dari herpes zoster perlu diberikan obat-obatan
anti nyeri karena nyeri pada penyakit ini sering mengganggu. Selain itu
juga dapat diberikan anti-virus terutama pada orang-orang dengan
imunitas atau kekebalan tubuh yang rendah. Anti-virus bermanfaat
untuk mempercepat penyembuhan, mencegah perkembangbiakan virus,
mengurangi gejala yang dialami penderita, dan mengurangi resiko
tejadinya nyeri setelah herpes.Untuk mengurangi peradangan yang
disebabkan oleh virus ini, dapat juga menggunakan steroid.

Untuk pengobatan pada nyeri setelah herpes, perlu dilakukan
manajemen nyeri yang baik.Oleh karena itu, dapat diberikan obat-
obatan anti nyeri.Prinsipnya, pemberian anti-nyeri dimulai dari jenis
obat paling ringan dengan dosis terkecil dan ditingkatkan perlahan
hingga ke jenis obat yang lebih kuat.Selain obat-obat anti nyeri dapat
juga diberikan obat oles yang mengandung capcaisin dan obat anti
kejang.Kedua jenis obat tersebut terbukti dapat mengatasi nyeri setelah
herpes walaupun buka termasuk obat anti-nyeri.

II.6 Pencegahan
Untuk pencegahan penyakit ini dapat dilakukan pemberian
vaksinasi.Vaksin varicella sudah dapat diberikan sejak anak berusia 12
bulan.Sebaiknya vaksin ini diberikan sebelum anak mulai masuk
sekolah. Apabila vaksin ini diberikan setelah anak berusia 12 tahun,
maka vaksin perlu diberikan 2 kali dengan jarak minimal antara
pemberian pertama dan kedua selama 4 minggu. Berdasarkan
penelitian, vaksin varicella dapat memberikan perlindungan hingga 20
tahun seteleh divaksinasi. Di Indonesia sendiri, vaksin ini belum
menjadi salah satu vaksin yang disubsidi oleh pemerintah.

Pemberian vaksin efektif melindungi 80-85% terhadap penyakit
varicella dan efektif 95% mencegah varicella yang berat.Akan tetapi,
sekitar 15-20% anak sehat yang diberikan vaksin ini tetap terkena
varicella. Jenis varicella yang dialami jenis yang ringan di mana tidak
ditemukan adanya demam, bisul pada kulit yang lebih sedikit, dan
keluhan lain juga lebih ringan. Selain itu, varicella pada anak yang
sudah divaksinansi juga jarang menular kepada orang lain yang belum
terkena varicella.
Untuk mencegah tejadinya infeksi bakteri serta komplikasi akibat
serangan cacar air bisa dilakukan beberapa usaha berikut ini, antara
lain:
a. Menjaga kebersihan tangan dengan rajin mencuci tangan dengan
sabun
b. Memotong kuku yang panjang dan mengikir kuku yang tajam
c. Sering mandi atau mencuci kulit dengan sabun anti kuman
d. Memakai pakaian yang telah dicuci bersih dan kering serta nyaman
dipakai
e. Sering mengganti pakaian jika sudah dirasa kotor atau tidak
nyaman
II. HERPES
II.1 DEFINISI UMUM
Herpes merupakan infeksi kulit kelamin yang disebabkan oleh virus
yang ditularkan melalui hubungan seks.Terkadang ditemukan juga pada
mulut penderita karena yang bersangkutan melakukan oral seks dengan
penderita herpes.
Ada beberapa jenis herpes adalah sebagai berikut: Herpes Simpleks,
Herpes Genitalis, Herpes Zoster
II.2 MACAM-MACAM HERPES
1. HERPES SIMPLEKS
a. Definisi
Herpes simpleks adalah infeksi akut yang
disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes
hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya
vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan
eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan
infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.
b. Etiologi
Berdasarkan struktur antigeniknya dikenal 2 tipe
virus herpes simpleks:
1 . Virus Herpes Simpleks Tipe I (HSV I)
Penyakit kulit/selaput lendir yang ditimbulkan
biasanya disebutherpes simpleks saja, atau dengan

nama lain herpes labialis, herpesfebrilis. Biasanya
penderita terinfeksi virus ini pada usia kanak-kanak
melalui udara dan sebagian kecil melalui kontak
langsung seperti ciuman, sentuhan atau memakai
baju/handuk mandi bersama. Lesi umumnya dijumpai
pada tubuh bagian atas termasuk mata dengan rongga
mulut, hidung dan pipi; selain itu, dapat juga
dijumpai didaerah genitalia, yang penularannya lewat
koitusoro genital (oral sex).
2. Virus Herpes Sim pleks Tipe II (HSV II)
Penyakit ditularkan melalui hubungan seksual,
tetapi dapat juga terjadi tanpa koitus, misalnya dapat
terjadi pada dokter gigi dan tenaga medik.Lokalisasi
lesi umumnya adalah bagian tubuh di bawah pusar,
terutama daerah genitalia lesi ekstra-genital dapat
pula terjadi akibat hubungan seksualorogenital.
c. Patofisiologi
Virus herpes simpleks disebarkan melalui kontak
langsung antara virus dengan mukosa atau setiap
kerusakan di kulit. Virus herpes simpleks tidak dapat
hidup di luar lingkungan yang lembab dan penyebaran
infeksi melalui cara selain kontak langsung kecil
kemungkinannya terjadi. Virus herpes simpleks

memiliki kemampuan untuk menginvasi beragam sel
melalui fusi langsung dengan membran sel. Pada infeksi
aktif primer, virus menginvasi sel pejamu dan cepat
berkembang dengan biak, menghancurkan sel pejamu
dan melepaskan lebih banyak virion untuk menginfeksi
sel-sel disekitarnya. Pada infeksi aktif primer, virus
menyebar melalui saluran limfe ke kelenjar limfe
regional dan menyebabkan limfadenopati.
Tubuh melakukan respon imun seluler dan humoral
yang menahan infeksi tetapi tidak dapat mencegah
kekambuhan infeksi aktif. Setelah infeksi awal timbul
fase laten. Selama masa ini virus masuk ke dalam sel-
sel sensorik yang mempersarafi daerah yang terinfeksi
dan bermigrasi disepanjang akson untuk bersembunyi di
dalam ganglion radiksdorsalis tempat virus berdiam
tanpa menimbulkan sitotoksisitas atau gejala pada
manusia.
d. Manifestasi Klinis
1. Inokulasi kompl e k s pri m e r (primary inoculation
complex). Infeksi primer herpes simpleks pada
penderita usia muda yang baru pertama kali
terinfeksi virus ini dapat menyebabkan reaksi
lokal dan sistemik yang hebat. Manifestasinya

dapat berupa herpes labialis. Dalam waktu 24
jam saja, penderita sudah mengalami panas
tinggi (39-40 oC ), disusul o leh pembesaran
kelenjar limfe submentalis, pembengkakan bibir,
dan lekositosis di atas 12.000/mm3, yang 75-
80%berupa sel polimorfonuklear. Terakhir, bentuk
ini diikuti rasa sakit pada tenggorokan. Insidens
tertinggi terjadi pada usia antara 1-5 tahun.
Waktu inkubasinya 3-10 hari. Kelainan akan
sembuh spontan setelah 2-6 minggu.
2. Herpes gingivostomatiti s . Kebanyakan bentuk
ini terjadi pada anak-anak dan orang dewasa
muda. Manifestasi klinis berupa panas tinggi,
limfadenopati regional dan malaise. Lesi berupa
vesikel yang memecah dan terlihat sebagai
bercak putih atau ulkus. Kelainan ini dapat
meluas ke mukosa bukal, lidah, dan tonsil,
sehingga mengakibatkan rasa sakit, bau nafas
yang busuk, dan penurunan nafsu makan. Pada
anak-anak dapat terjadi dehidrasi dan asidosis.
Kelainan ini berlangsung antara 2-4 minggu.
3. Infeksi herpes kompleks di seminata. Bentuk
herpes ini terjadi pada anak-anak usia 6 bulan

sampai 3 tahun, dimulai dengan herpes
gingivostomatitis berat. Jenis ini dapat mengenai
paru-paru dan menimbulkan viremia masif, yang
berakibat gastroenteritis disfungsi ginjal dan
kelenjar adrenal, serta ensefalitis.
Kematian banyak terjadi pada stadium viremia
yang berat.
4. Herpes genitalis (proge nital i s ). Infeksi primer
terjadi setelah melalui masa tunas 3-5 hari.
Penularan dapat melalui hubungan seksual secara
genito-genital, orogenital, maupun anogenital.
Erupsinya juga berupa vesikel tunggal
atau menggerombol, bilateral, pada dasar kulit
yang eritematus, kemudian berkonfluensi,
memecah, membentuk erosi atau ulkus yang
dangkal disertai rasa nyeri. 31% penderita
mengalami gejala konstitusi berupa demam,
malaise, mialgia, dan sakit kepala; dan 50%
mengalami limfadenopati inguinal.
e. Penatalaksanaan Medis
Karena infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, maka
terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala
dan menurunkan pengeluaran virus. Obat antivirus

analognukleosida merupakan terapi yang dianjurkan.
Obat-obatan ini bekerja dengan menyebabkan deaktivasi
atau mengantagonisasi DNA polymerase HSV yang pada
gilirannya menghentikan sintesis DNA dan replikasi
virus. Tiga obat antivirus yang dianjurkan oleh petunjuk
CDC 1998 adalak asiklovir, famsiklovir, dan
valasiklovir.Obat antivirus harus dimulai sejak awal
tanda kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat
gejala. Apabila obat tertunda sampai lesi kulit muncul,
maka gejala hanya memendek 1 hari. Pasien yang
mengalami kekambuhan 6 kali atau lebih setahun
sebaiknya ditawari terapi supresif setiap hari yang dapat
mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%. Terapi
topical dengan krim atau salep antivirus tidak terbukti
efektif. Terapi supresif atau profilaksis dianjurkan untuk
mengurangi resiko infeksi perinatal dan keharusan
melakukan seksioses area pada wanita yang positif HSV.
Vaksin untuk mencegah infeksi HSV-2 sekarang sedang
diteliti.
f. Pencegahan
Karena kemungkinan tertular penyakit ini meningkat
dengan jumlah pasangan seksual seseorang, membatasi
jumlah pasangan adalah langkah pertama menuju

pencegahan. Untuk menjaga dari penyebaran herpes, kontak
intim harus dihindari ketika luka pada tubuh. Gatal, terbakar
atau kesemutan mungkin terjadi sebelum luka berkembang.
Hubungan seksual harus dihindari selama waktu ini.
Herpes bahkan dapat menyebar ketika tidak ada luka atau
gejala. Untuk meminimalkan risiko penyebaran herpes,
kondom lateks harus digunakan selama semua kontak
seksual.Busa spermisida dan jeli mungkin menawarkan
perlindungan tambahan meskipun bukti mengenai hal ini
kontroversial.
Virus herpes juga dapat menyebar dengan menyentuh
luka dan kemudian menyentuh bagian lain dari tubuh.Jika
Anda menyentuh luka, cuci tangan Anda dengan sabun dan
air sesegera mungkin. Juga, tidak berbagi handuk atau
pakaian dengan siapa pun.

2. HERPES GENITALIS
a. Definisi.
Herpes genitalis adalah suatu penyakit menular seksual
di daerah kelamin, kulit di sekeliling rektum atau daerah
disekitarnya yang disebabkan oleh virus herpes simpleks.
b. Etiologi
Penyebabnya adalah virus herpes simpleks.Ada 2 jenis
virus herpes simpleks yaitu HSV-1 dan HSV-2.HSV-2
biasanya ditularkan melalui hubungan seksual,
sedangkan HSV-1 biasanya menginfeksi mulut.Kedua
jenis virus herpes simpleks tersebut bisa menginfeksi
kelamin, kulit di sekeliling rektum atau tangan (terutama
bantalan kuku) dan bisa ditularkan kebagian tubuh
lainnya (misalnya permukaan mata).Luka herpes bisanya
tidak terinfeksi oleh bakteri, tetapi beberapa penderita
juga memiliki organisme lainnya pada luka tersebut yang
ditularkan secara seksual (misalnya sifilis atau
cangkroid).
c. Patofisiologi.
Gejala awalnya mulai timbul pada hari ke 4-7 setelah
terinfeksi.Gejala awal biasanya berupa gatal, kesemutann
dan sakit. Lalu akan muncul bercak kemerahan yang
kecil, yang diikuti oleh sekumpulan lepuhan kecil yang

terasa nyeri. Lepuhan ini pecah dan bergabung
membentuk luka yang melingkar.Luka yang terbentuk
biasanya menimbulkan nyeri dan membentuk keropeng.
Penderita bisa mengalami kesulitan dalam berkemih dan
ketika berjalan akan timbul nyeri. Luka akan membaik
dalam waktu 10 hari tetapi bisa meninggalkan jaringan
parut. Kelenjar getah bening selangkangan biasanya agak
membesar. Gejala awal ini sifatnya lebih nyeri, lebih
lama dan lebih meluas dibandingkan gejala berikutnya
dan mungkin disertai dengan demam dan tidak enak
badan. Pada pria, lepuhan dan luka bisa terbentuk di
setiap bagian penis, termasuk kulit depan pada penis
yang tidak disunat. Pada wanita, lepuhan dan luka bisa
terbentuk di vulva dan leher rahim.Jika penderita
melakukan hubungan seksual melalui anus, maka
lepuhan dan luka bisa terbentuk di sekitar anus atau di
dalam rektum. Pada penderita gangguan sistem
kekebalan (misalnya penderita infeksi HIV), luka herpes
bisa sangat berat, menyebar ke bagian tubuh lainnya,
menetap selama beberapa minggu atau lebih
dan resisten terhadap pengobatan dengan asiklovir.
Gejala-gejalanya cenderung kambuh kembali di daerah
yang sama atau di sekitarnya, karena virus menetap di

saraf panggul terdekat dan kembali aktif untuk kembali
menginfeksi kulit. HSV-2 mengalami pengaktivan
kembali di dalam saraf panggul.HSV-1 mengalami
pengaktivan kembali di dalam saraf wajah dan
menyebabkan fever blister atau herpes labialis. Tetapi
kedua virus bisa menimbulkan penyakit di kedua daerah
tersebut. Infeksi awal oleh salah satu virus akan
memberikan kekebalan parsial terhadap virus lainnya,
sehingga gejala dari virus kedua tidak terlalu berat.
d. Manifestasi Klinis.
Manifestasi klinik dari infeksi HSV tergantung pada
tempat infeksi, dan status imunitas host. Infeksi primer
dengan HSV berkembang pada orang yang belum punya
kekebalan sebelumnya terhadap HSV-1 atau HSV-2,
yang biasanya menjadi lebih berat, dengan gejala dan
tanda sistemik dan sering menyebabkan komplikasi.
Berbagai macam manifestasi klinis:
Infeksi oro-fasial
Infeksi genital
Infeksi kulit lainnya
Infeksi okular
Kelainan neurologist
Penurunan imunitas
e. Penatalaksanaan.
Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan
untuk terapi herpes genitalis, namun pengobatan secara
umum perlu diperhatikan, seperti: menjaga kebersihan
local dan menghindari trauma atau faktor pencetus.
Penggunaan idoxuridine mengobati lesi herpes
simpleks secara lokal sebesar 5% sampai 40% dalam
dimethyl sulphoxide sangat bermanfaat. Namun,
pengobatan ini memiliki beberapa efek samping, di
antaranya pasien akan mengalami rasa nyeri hebat,
maserasi kulit dapat juga terjadi. Meskipun tidak ada
obat herpes genital, penyediaan layanan kesehatan anda
akan meresepkan obat anti viral untuk menangani gejala
dan membantu mencegah terjadinya outbreaks. Hal ini
akan mengurangi resiko menularnya herpes pada partner
seksual. Obat-obatan untuk menangani herpes genital
adalah:
a) Asiklovir (Zovirus). Pada infeksi HVS genitalis
primer, asiklovir intravena (5 mg/kg BB/8 jam
selama 5 hari), asiklovir oral 200 mg (5 kali/hari
saelama 10-14 hari) dan asiklovir topikal (5% dalam
salf propilen glikol) dsapat mengurangi lamanya

gejala dan ekskresi virus serta mempercepat
penyembuhan.
b) Famsiklovir. Adalah jenis pensiklovir, suatu analog
nukleosida yang efektif menghambat replikasi HSV-
1 dan HSV-2.
c) Valasiklovir (Valtres). Adalah suatu ester dari
asiklovir yang secara cepat dan hampir lengkap
berubah menjadi asiklovir oleh enzim hepar dan
meningkatkan bioavaibilitas asiklovir sampai 54%.
Oleh karena itu dosis oral 1000 mg valasiklovir
menghasilkan kadar obat dalam darah yang sama
dengan asiklovir intravena. Valasiklovir 1000 mg
telah dibandingkan asiklovir 200 mg 5 kali sehari
selama 10 hari untuk terapi herpes genitalis episode
awal.
f. Pencegahan.
Untuk mencegah herpes genitalis adalah sama dengan
mencegah penyakit menular seksual lainnya. Kuncinya
adalah untuk menghindari terinfeksi dengan HSV yang
sangat menular pada waktu lesi ada.Cara terbaik untuk
mencegah infeksi adalah menjauhkan diri dari aktivitas
seksual atau membatasi hubungan seksual dengan hanya
satu orang yang bebas infeksi.

3. HERPES ZOSTER
a. Definisi.
Herpes zoster disebut juga shingles. Di kalangan awam
populer atau lebih dikenal dengan sebutan dampa atau
cacar air. Herpes zoster merupakan infeksi virus yang akut
pada bagian dermatoma (terutama dada dan leher) dan saraf.
Disebabkan oleh virus varicella zoster (virus yang juga
menyebabkan penyakit varicella atau cacar/chickenpox.
b. Etiologi.
Herpes zoster disebabkan oleh virus varicella zoster.
virus varicella zoster terdiri dari kapsid berbentuk
ikosahedral dengan diameter 100 nm. Kapsid tersusun atas
162 sub unit proteinvirion yang lengkap dengan
diameternya 150200 nm, dan hanya virion yang terselubung
yang bersifat infeksius. Infeksiositas virus ini dengan cepat
dihancurkan oleh bahan organic, deterjen, enzim proteolitik,
panas dan suasana Ph yang tinggi.Masa inkubasinya 1421
hari.
c. Patofisiologi
Pada episode infeksi primer, virus dari luar masuk ke
tubuh hospes (penerima virus). Selanjutnya, terjadilah
penggabungan virus dengan DNA hospes, mengadakan
multiplikasi atau replikasi sehingga menimbulkan kelainan

pada kulit. Virua akan menjalar melalui serabut saraf sensorik
ke ganglion saraf dan berdiam secara permanen dan bersifat
laten. Infeksi hasil reaktivasi virus varicella yang menetap di
ganglion sensori setelah infeksi chickenpox pada masa anak
anak. Sekitar 20% orang yang menderita cacar akan
menderita shingles selama hidupnya dan biasanya hanya
terjadi sekali. Ketika reaktivasi virus berjalan dari ganglion
ke kulit area dermatom.
d. Manifestasi Klinis
Pengobatan
1) Pengobatan topical
a. Pada stadium vesicular diberi bedak salicyl 2%
atau bedak kocok kalamin untuk mencegah
vesikel pecah
b. Bila vesikel pecah dan basah, diberikan
kompres terbuka dengan larutan antiseptik atau
kompres dingin dengan larutan burrow 3x
sehari selama 20 menit
c. Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat
diberikan salep antibiotic (basitrasin /
polysporin) untuk mencegah infeksi sekunder
selama 3x sehari.
2) Pengobatan sistemik.
Drug of choice-nya adalah acyclovir yang dapat
mengintervensi sintesis virus dan replikasinya.
Meski tidak menyembuhkan infeksi herpes namun
dapat menurunkan keparahan penyakit dan nyeri.
Dapat diberikan secara oral, topical atau parenteral.
Pemberian lebih efektif pada hari pertama dan kedua
pasca kemunculan vesikel. Namun hanya memiliki
efek yang kecil terhadap postherpetic
neuralgia.Antiviral lain yang dianjurkan adalah
vidarabine (AraA, ViraA) dapat diberikan lewat
infus intravena atau salep mata.Kortikosteroid dapat
digunakan untuk menurunkan respon inflamasi dan
efektif namun penggunaannya masih kontroversi
karena dapat menurunkan penyembuhan dan
menekan respon immune. Analgesik non narkotik
dan narkotik diresepkan untuk manajemen nyeri dan
antihistamin diberikan untuk menyembuhkan
priritus.
e. Pencegahan.
Untuk mencegah herper zoster, salah satu cara yang
dapat ditempuh adalah pemberian vaksinasi. Vaksin
berfungsi untuk meningkatkan respon spesifik limfosit
sitotoksik terhadap virus tersebut pada pasien seropositif

usia lanjut. Vaksin herpes zoster dapat berupa virus
herpes zoster yang telah dilemahkan atau komponen
selular virus tersebut yang berperan sebagai antigen.
Penggunaan virus yang telah dilemahkan telah terbukti
dapat mencegah atau mengurangi risiko terkena penyakit
tersebut pada pasien yang rentan, yaitu orang lanjut usia
dan penderita imunokompeten, serta imunosupresi.

PENGOBATAN HERPES
No Nama Obat Komposisi Mekanisme Kerja Indikasi Dosis Efek Samping Interaksi Obat Pabrik
1. Analgetik Paracetamol
antipiretik. 500 mg/ tablet; Inhibisi Nyeri ringan Tablet: Reaksi alergi pada Alkohol, Phyto Kemo
Paracetamol 120 mg/ 5ml; nonkompetitif hingga Anak-anak: 3-4xsehari kulit, alergi silamg antikonvulsan, INH: Agung
Paracetamol (G) 100 mg/ drops sikloogsigenase. sedang, -1 tablet; Dewasa: 3-4x dengan salisilat, Meningkatkan Land
Nalgesik (P) Menangkap demam. sehari 1-2 tablet; Sirup: leucopenia, hepatotoksik; son
Lanamol (P) oksigen reaktif dan . Bayi: 3-4x sehari - sdt; neutropenia, Antikoagulan oral: Gratia
Hufagesic (P) radikal anak 2-5 thn: 3-4xsehari 1- panzitopeni, Dapat meningkatkan Winth
Panadol (P) hidroperoksid 2 sdt; anak 6-12 thn 3-4x nefropati efek Warfarin; rop, Sterling
yang diperlukan sehari 2-4 sdt. analgesik, Fenotiazin:
Sanmol (P) Sanbe Farma
untuk aktivasi. Drops: kerusakan hati Kemungkinan terjadi
Ottopan (P)
Anak usia 0-3 bln 3-4x yang berat dan Hipotermia Parah.
Paraco (P)
sehari 0,4 ml drops; anak mungkin letal.
usia 4-11 bln: 3-4x sehari

Paracetamol
0,8 ml drops; anak usia 12-
(BPJS) 23 bln: 3-4x sehari 1,2 ml
drops; anak 2-3 thn: 3-4x
sehari 1,6 ml drops; anak 4-
5 thn: 3-4x sehari 2,4 ml
drops.
Ibuprofen 200 Menghambat Mengurangi Tablet: Iritasi sal. Cerna, Antikoagu Sunthi Sepuri
Ibuprofen
mg, enzyme nyeri akibat Dewasa: 3-4x sehari 1-2 efek SSP, lan dan antitrombo Medifam
Ibuprofen (G)
Paracetamol siklooksigenase berbagai tablet setelah makan toksisitas hepar, tik: Meningkat Sanbe Farma
Aknil (P)
350 mg sehingga konversi penyebab, Suspensi: dan toksisitas kan ES perdarahan Guardi An
Axalan (P)
Ibuprofen 200 asam arakidonat peradangan, 3-4x sehari, Dewasa: 2 sdt ginjal. saluran cerna; Pharmatama
Bufec (P)
mg, menjadi PGG2 rematik, atau 1 sdt suspensi forte; Aspirin: Meningkat
Otto
Iremax (P)
Paracetamol terganggu demam. Anak-anak: 20mg/KgBB kan ES &
Pharos
Ostarin (P)
325 mg suspensi/suspensi forte dalam menurunkan efek
Proris (P) dosis terbagi tidak dianjurkan kardiopro
Ibuprofen
100mg - pemakaian untuk anak <1thn. tektif dari aspirin;

Ibuprofen Litium meningkat
200mg/ 5 ml
(BPJS) suspensi kan konsentrasi
Ibuprofen 200 litium dalam plasma
mg, & serum dapat
Paracetamol menurunkan klirens.
400 mg
Ibuprofen 200
mg; 400
mg/kaplet;
100mg;200mg/
5 ml suspensi.
Ibuprofen 100
mg/ tab.
kunyah,
200mg/kaplet,
100mg/5 ml
suspensi;
200mg/5ml
sirup forte. 125
mg suppo.
2. Antivirus Tiap tablet Merupakan analog Infeksi HSV- Non genital herpes : Pemberian oral : Probenesid Hexa
Acyclovir mengandung guanosin yang 1 dan HSV-2 Dewasa 200 mg 5 kali Malaise, sakit meningkatkan pharm
Asiklovir (G) Acyclovir 200 menghambat baik lokal sehari selama 5 hari. kepala, mual, waktu paruh rata- Medikon
Azovir (P) mg atau sintesa DNA dan maupun Pada penderita muntah, diare. rata dan kadar obat Prima
Clinovir (P) Acyclovir 400 replikasi virus sistemik dan immunocompromised 400 Pemberian dalam plasma. Pharos
Clopes (P) mg dengan cara infeksi mg 5 kali sehari selama 5 parenteral : Metiska
berkompetisi Varisela, hari. Bintik merah, Kalbe farma

Danovir (P)
Salep Kulit dengan deoxy Herpes zoster Untuk anak dibawah 2 thn bengkak, gatal,
Berlico
Licovir (P)
mengandung guanosine dari dosis dewasa. mual, muntah,
Matrovir (P) Konimex
Acyclovir 5 % triphosphat DNA Profilaksis serangan pada peningkatan
Scanovir (P) Tempo Scan
polymerase vitus penderita pemeriksaan
Vircovir (P) Pacific
Salep Mata dan bergabung ke immunocompromised 200- fungsi liver,
Corsa
Virdam (P) mengandung DNA virus 400 mg 4 kali sehari. peningkatan nilai Pyridam
Virpes (P) Acyclovir 3 % BUN, kreatinin, Bernofarm
Herpes genital: gagal ginjal akut
Asiklovir Initial episode, 400 mg 3
(BPJS) kali sehari atau 200 mg 5 Pemberian
kali sehari selama 7-10 hari. topical :
Recurrent episode, 200 mg 5 Dermatologic
kali sehari atau 400 mg 3 (nyeri ringan, rasa
kali sehari selama 5 hari terbakar, rasa
(episodic therapy), 400 mg panas, pruritus)
2 kali sehari selama
maksimal 1 tahun
(suppressive therapy)
Genital HSV (Herpes
Simpleks Virus) pada

kehamilan :
Initial episode pada
trimester pertama dan kedua
200 mg 5 kali sehari selama
5 hari.
Recurrent episode, 400 mg 3
kali sehari atau 200 mg 4
kali sehari mulai dari
minggu ke-36 sampai
dengan kelahiran
(suppressive therapy)
Herpes genital pada
penderita HIV :
Initial episode, 400 mg 5
kali sehari selama 7-10 hari,

pada kasus yang parah 5-10
mg/kg BB secara intravena
tiap 8 jam selama 2-7 hari.
Recurrent episode, 200 mg 5
kali sehari selama 7 hari
atau 400 mg 5 kali sehari
selama 5 hari (episodic
treatment), 400-800 mg 2-3
kali sehari (suppressive
treatment)
HSV pada neonatus
10-20 mg/kg BB secara
intravena 3 kali sehari
selama 21 hari pada infeksi
yang tealah menyerang SSP,

dan 14 hari pada kasus
infeksi yang terlokalisir
pada kulit, mata,mulut.
300 mg/m2 sebanyak 2-3
kali jika terjadi infeksi
ulangan (suppressive
therapy)
Dewasa 800 mg 5 kali
sehari selama 7 hari
Pengobatan varicella dan
herpes zoster:
Anak varicella 20 mg/kg BB
(max 800 mg) 4 kali sehari
selama 5 hari
Dibawah 2 thn 200 mg 4

kali sehari.
2-5 thn 400 mg 4 kali sehari.

Valasiklovir Tiap Kaplet Merupakan analog Pengobatan Herpes genital Sakit kepala, Simetidin Glaxo
Valasiklovir (G) mengandung guanosin yang herpes zozter, Initial episode 0,5-1 g 2 kali mual, nyeri Wellcome
Herclov (P) 500 mg menghambat herpes sehari selama 7 hari. abdominal, Sanbe Farma
Valterx (P) Valasiklovir sintesa DNA dan simpleks Recurrent episode, 500 mg 2 depresi,
replikasi virus pada kulit, kali sehari selama 3-5 hari dismenorea,
dengan cara membran atau 1g perhari selama 5 peningkatan nilai
berkompetisi mukosa hari (episodic therapy), 500 AST pada liver,
dengan deoxy termasuk mg-1 g perhari untuk pasien artalgia, agitasi,
guanosine herpes genital dengan serangan ulangan alopesia, anemia,
triphosphat DNA dan rekuren. lebih dari 9 kali pertahun peningkatan nilai
polymerase vitus (suppesive therapy) kreatinin,
dan bergabung ke Genital HSV pada kurangnya
DNA virus, kehamilan kesadaran, diare,
memiliki Initial episode pada encelopati, edema
bioavaila-bilitas trimester pertama dan kedua pada wajah,
yang lebih baik halusinasi

dan frekuensi 500 mg 2 kali sehari selama
pemberian yang 5 hari
lebih sedikit Recurrent episode, 500 mg 2
kali sehari selama 5 hari
Khasiat dan (suppressive therapy)
pengguanaannya Herpes genital pada
sama dengan penderita HIV
idoksuridin,kerjan Initial episode, 1 g 2 kali
ya lebih cepat dan sehari selama 10 hari.
ternyata lebih Recurrent episode, 500 mg 2
efektif kali sehari selama 3-5 hari
dibandingkan atau 1 gram 2 kali sehari
dengan idoksuridin selama 5 hari (episodic
treatment), 500 mg 2 kali
Berkhasiat sehari (suppressive therapy.
virusstatik
terhadap sejumlah Tetes mata 0,1 % siang hari
virus DNA antara 1-2 tetes tiap 2 jam, malam
lain HSV, cacar air. hari tiap 4 jam
Seperti zat-zat Tetes mata 0,1 % siang hari
nukleosida lainnya satu tetes tiap 1 jam, malam
didalam sel hari setiap 2 jam atau salep
difosforilasi mata 0,2 % sampai 3-5 hari
menjdi trifosfat setelah penyembuhan
yang aktif . dengan
dimasukkannya zat
ini kedalam DNA
virus sebagai
pengganti
Thymidin,
replikasi virus
dikacaukan
III. CAMPAK
III.1 PENGERTIAN CAMPAK
Penyakit campak dikenal juga dengan istilah morbili dalam bahasa
latin dan measles dalam bahasa inggris atau dikenal dengan
sebutan gabagen (dalam bahasa Jawa) atau kerumut (dalam bahasa Banjar)
atau disebut juga rubeola (nama ilmiah) merupakan suatu infeksi virus
yang sangat menular, yang di tandai dengan demam, lemas, batuk,
konjungtivitas (peradangan selaput ikat mata /konjungtiva) dan bintik
merah di kulit (ruam kulit).
Ada beberapa pengertian tentang campak menurut beberapa ahli,
yaitu :
a. Campak atau morbili adalah penyakit virus akut , menular yang di
tandai dengan 3 stadium yaitu stadium prodromal (kataral), stadium
erupsi dan stadium konvalisensi, yang di manifestasikan dengan
demam, konjungtivitis dan bercak koplik.
b. Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai
dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak
ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi.
c. Campak adalah penyakit menular yang ditularkan melalui rute udara
dari seseorang yang terinfeksi ke orang lain yang rentan.
III.2 MASA INKUBASI DAN DIAGNOSIS PENYAKIT CAMPAK
III.2.I Masa inkubasi

Masa tunas/ inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih 10 20
hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang di bagi dalam 3 stadium,
yaitu :
1. Stadium Kataral atau Prodromal
Biasanya berlangsung 4-5 hari, ditandai dengan panas, lesu, batuk-
batuk dan mata merah. Pada akhir stadium, kadang-kadang timbul
bercak Koplik`s (Koplik spot) pada mukosa pipi/daerah mulut, tetapi
gejala khas ini tidak selalu dijumpai. Bercak Koplik ini berupa bercak
putih kelabu, besarnya seujung jarum pentul yang dikelilingi daerah
kemerahan. Koplik spot ini menentukan suatu diagnose pasti terhadap
penyakit campak.
2. Stadium Erupsi
Batuk pilek bertambah, suhu badan meningkat oleh karena panas
tinggi, kadan-kadang anak kejang-kejang, disusul
timbulnya rash (bercak merah yang spesifik), timbul setelah 3 7 hari
demam. Rash timbul secara khusus yaitu mulai timbul di daerah
belakang telinga, tengkuk, kemudian pipi, menjalar keseluruh muka,
dan akhirnya ke badan. Timbul rasa gatal dan muka bengkak
3. Stadium Konvalensi atau penyembuhan
Erupsi (bercak-bercak) berkurang, meninggalkan bekas kecoklatan
yang disebuthiperpigmentation, tetapi lama-lama akan hilang sendiri.
panas badan menurun sampai normal bila tidak terjadi komplikasi.
III.2.2 Diagnosis penyakit campak

Diagnosis dapat di tegakkan dengan :
a. anamnese (berdasarkan riwayat timbulnya penyakit seperti
adanya kontak dengan penderita) yaitu :
1. Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi,mendadak)
batukPilek, harus dicurigai atau di diagnosis banding
morbili (artinya kemungkinan penyakit lain yang mirip
campak, misal : german measles, eksentema subitum,infeksi
virus lain).
2. Mata merah, mukopurulen, menambah kecurigaan.
3. Dapat disertai diare dan muntah.
4. Dapat disertai gejala perdarahan (pada kasus yang berat) :
Epitaksis, petekie, ekimosis.
5. Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita
morbili(1atau 2minggu sebelumnya) dan belum pernah
vaksinasi Campak.
b. Gejala klinis
Meliputi pemeriksaan fisik (physic diagnostic ) yaitu :
1. Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin
hanya demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda
nasofaringitis dan konjungtivitis.
2. Pada umumnya anak tampak lemah
3. Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium
kataral)
4. Pada stadium erupsi timbul ruam ( rash ) yang khas : ruam
makulopapular yang munculnya mulai dari belakang
telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi, muka dan
kemudian ke seluruh tubuh.
c. Pemeriksaan laboratorium. Meliputi :
1. Pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanya leukopeni,
Dimana jumlah leukosit cenderung menurun disertai
limfositosis relative.
2. Pemeriksaan serologic dengan cara hemaglutination
inhibition test dan complement fiksatior test akan ditemukan
adanya antibody yang spesifik dalam 1-3 hari setelah
timbulnya ras dan puncaknya pada 2-4 minggu kemudian.
d. Biakan virus ( mahal )
Isolasi dan identifikasi virus : Swab nasofaring dan sampel
darah yang diambil dari pasien 2-3 hari sebelum onset gejala
sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit (terutama selama
masa demam campak) merupakan sumber yang memadai untuk
isolasi virus. selama stadium prodromal, dapat terlihat sel
raksasa berinti banyak pada hapusan mukosa hidung.
III.3 CARA PENULARAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT
CAMPAK
III.3.1 Cara Penularan

Cara penularan penyakit ini adalah melalui droplet dan
kontak, yakni karena menghirup Percikan ludah (droplet) dari
hidung, mulut maupun tenggorokan penderita morbili atau
campak. Artinya seseorang dapat tertular campak bila menghirup
virus morbili, bisa di tempat umum, di kendaraan atau dimana saja.
Penderita bisa menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari
sebelum timbulnya ruam kulit dan selama ruam kulit ada. Masa
inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul.
Sebelum vaksinasi campak digunakan secara meluas, wabah
campak terjadi setiap 2-3 tahun, terutama pada anak usia pra-
sekolah dan anak-anak SD. Jika seseorang pernah menderita
campak, maka seumur hidupnya dia akan kebal terhadap penyakit
ini. Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi,
infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahirdari
ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun).
Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah :
1. Bayi berumur lebih dari 1 tahun
2. Bayi yang tidak mendapatkan imunisasi
3. Remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi
kedua.
II.3.2 Cara Pencegahan Penyakit Campak
a. Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial dilakukan dalam mencegah
munculnya faktor predisposisi/resiko terhadap penyakit
Campak. Sasaran dari pencegahan primordial adalah anak-anak
yang masih sehat dan belum memiliki resiko yang tinggi agar
tidak memiliki faktor resiko yang tinggi untuk penyakit
Campak. Edukasi kepada orang tua anak sangat penting
peranannya dalam upaya pencegahan primordial. Tindakan
yang perlu dilakukan seperti penyuluhan mengenai pendidikan
kesehatan, konselling nutrisi dan penataan rumah yang baik.
b. Pencegahan Primer
Sasaran dari pencegahan primer adalah orang-orang yang
termasuk kelompok beresiko, yakni anak yang belum terkena
Campak, tetapi berpotensi untuk terkena penyakit Campak.
Pada pencegahan primer ini harus mengenal faktor-faktor yang
berpengaruh terhadap terjadinya Campak dan upaya untuk
mengeliminasi faktor-faktor tersebut.
b.1. Penyuluhan
Edukasi Campak adalah pendidikan dan latihan
mengenai pengetahuan mengenai Campak. Disamping
kepada penderita Campak, edukasi juga diberikan kepada
anggota keluarganya, kelompok masyarakat beresiko
tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan.
Berbagai materi yang perlu diberikan kepada pasien

campak adalah definisi penyakit Campak, faktor-faktor
yang berpengaruh pada timbulnya campak dan upaya-
upaya menekan campak, pengelolaan Campak secara
umum, pencegahan dan pengenalan komplikasi Campak
b.2. Imunisasi
Di Indonesia sampai saat ini pencegahan penyakit
campak dilakukan dengan vaksinasi Campak secara rutin
yaitu diberikan pada bayi berumur 9 15 bulan. Vaksin
yang digunakan adalah Schwarz vaccine yaitu vaksin
hidup yang dioleh menjadi lemah. Vaksin ini diberikan
secara subkutan sebanyak 0,5 ml. vaksin campak tidak
boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan TBC
yang tidak diobati, penderita leukemia. Vaksin Campak
dapat diberikan sebagai vaksin monovalen atau polivalen
yaitu vaksin measles-mumps-rubella (MMR). vaksin
monovalen diberikan pada bayi usia 9 bulan, sedangkan
vaksin polivalen diberikan pada anak usia 15 bulan.
Penting diperhatikan penyimpanan dan transportasi vaksin
harus pada temperature antara 2C - 8C atau 4C, vaksin
tersebut harus dihindarkan dari sinar matahari. Mudah
rusak oleh zat pengawet atau bahan kimia dan setelah
dibuka hanya tahan 4 jam.
b .3. Isolasi
Penderita rentan menghindari kontak dengan
seseorang yang terkena penyakit campak dalam kurun
waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak
untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari
penularan lingkungan sekitar.
c. Pencegahan Sekunder
Pencegahansekunderadalah upaya untuk mencegah atau
menghambat timbulnya komplikasi dengan tindakan-
tindakan seperti tes penyaringan yang ditujukan untuk
pendeteksian dini campak serta penanganan segera dan efektif
Tujuan utama kegiatan-kegiatan pencegahan sekunder
adalah untuk mengidentifikasi orang-orang tanpa gejala yang
telah sakit atau penderita yang beresiko tinggi untuk
mengembangkan atau memperparah penyakit. Memberikan
pengobatan penyakit sejak awal sedapat mungkin dilakukan
untuk mencegah kemungkinan terjadinya
komplikasi. Edukasi dan pengelolaan campak memegang
peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien
berobat.
d. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah semua upaya untuk mencegah
kecacatan akibat komplikasi. Kegiatan yang dilakukan
antara lain mencegah perubahan dari komplikasi menjadi

kecatatan tubuh dan melakukan rehabilitasi sedini mungkin
bagi penderita yang mengalami kecacatan. Dalam upaya ini
diperlukan kerjasama yang baik antara pasien-pasien dengan
dokter maupun antara dokter-dokter yang terkait dengan
komplikasinya. Penyuluhan juga sangat dibutuhkan untuk
meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan
penyakit campak. Dalam penyuluhan ini hal yang
dilakukan adalah :
1. Maksud, tujuan, dan cara pengobatan komplikasi kronik
2. Upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan
3. 3. Kesabaran dan ketakwaan untuk dapat menerima dan
memanfaatkan keadaan hidup dengan komplikasi
kronik.
Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar
disiplin terkait juga sangat diperlukan, terutama di rumah
sakit rujukan, baik dengan para ahli sesama ilmu.
III.4 PENANGGGULANGAN DAN PENGOBATAN PENYAKIT
CAMPAK
III.4.1 Penanggulangan Campak
Pada sidang CDC/ PAHO / WHO, tahun 1996
menyimpulkan bahwa penyakit Campak dapat dieradikasi,
karena satu-satunya pejamu/ reservoir campak hanya pada
manusia serta tersedia vaksin dengan potensi yang cukup tinggi

yaitu effikasi vaksin 85% dan dirperkirakan eradikasi dapat
dicapai 10 15 tahun setelah eliminasi.
World Health Organisation (WHO) mencanangkan beberapa
tahapan dalam upaya eradikasi (pemberantasan) penyakit Campak
dengan tekanan strategi yang berbeda-beda pada setiap tahap
yaitu :
a. Tahap Reduksi
Tahap ini dibagi dalam 2 tahap :
1. Tahap Pengendalian Campak
Pada tahap ini ditandai dengan upaya peningkatan
cakupan imunisasi campak rutin dan upaya imunisasi
tambahan di daerah dengan morbitas campak yang
tinggi. Daerah ini masih merupakan daerah endemis
campak, tetapi telah terjadi penurunan insiden dan
kematian, dengan pola epidemiologi kasus Campak
menunjukkan 2 puncak setiap tahun.
2. Tahap Pencegahan KLB
Cakupan imunisasi dapat dipertahankan tinggi 80%
dan merata,terjadi penurunan tajam kasus dan kematian,
insidens campak telah bergeser kepada umur yang lebih
tua, dengan interval KLB antara 4-8 tahun.
b. Tahap Eliminasi
Cakupan imunisasi sangat tinggi 95% dan daerah-daerah
dengan cakupan imunisasi rendah sudah sangat kecil
jumlahnya, kasus campak sudah sangat jarang dan KLB
hampir tidak pernah terjadi. Anak-anak yang dicurigai rentan
(tidak terlindung) harus diselidiki dan diberikan imunisasi
campak.
c. Tahap Eradikasi
Cakupan imunisasi sangat tinggi dan merata, serta kasus
Campak sudah tidak ditemukan.
Pada siding The World Health Assambley (WHA) tahun
1998, menetapkan kesepakatan Eradikasi Polio (ERAPO),
Eliminasi Tetanus Noenatorum (ETN) dan Reduksi Campak
(RECAM). Kemudian pada Technical Consultative Groups
(TGC) Meeting di Dakka Bangladesh tahun 1999, menetapkan
bahwa reduksi campak di Indonesia berada pada tahap reduksi
dengan pencegahan Kejadian Luar Biasa (KLB).
Strategi operasional yang dilakukan ditingkat Puskesmas
untuk mencapai reduksi Campak tersebut adalah:
a. Imunisasi rutin pada bayi 9 11 bulan (UCI Desa 80)
b. Imunisasi tambahan (suplemen)
c. Surveilans (surveilan rutin, system kewaspadaan
dinidan respon kejadian luar biasa).

d. Penyelidikan dan penanggulangan kejadian luar biasa
Setiap kejadian luar biasa harus diselidiki dan dilakukan
penanggulangan secepatnya yang meliputi pengobatan
simtomatis pada kasus, pengobatan dengan antibiotika
bila terjadi komplikasi, pemberian vitamin A dosis
tinggi, perbaikan gizi dan meningkatkan cakupan
imunisasi campak/ring vaksinasi (program cepat,
sweeping) pada desa-desa risiko tinggi.
e. Pemeriksaan laboratorium
III.4.2 Pengobatan Penyakit Campak
Penderita Campak tanpa komplikasi dapat berobat
jalan.Sehingga pengobatannya bersifat symptomatic, yaitu
memperbaiki keadaan umum atau untuk mengurangi gejalanya
saja dalam hal ini :
a. anak memerlukan istirahat di tempat tidur
b. kompres dengan air hangat bila demam tinggi namun dapat
diberikan antipiretik bila suhu tinggi parasetamol 7,5-10
mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam
c. ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50-100 mg
tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.
d. Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu
e. narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan.

f. Mukolitik bila perlu.vitamin terutama vitamin A dan C.
Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.
Pemberian vitamin A 100.000 IU per oral satu kali. Vitamin
A dosis tinggi ( menurut rekomendasi WHO dan UNICEF)
Usia 6 bln-1 thn :100.000 unit dosis tunggal p.o
Umur > 1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o
Dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu
kemudian bila telah didapat tanda defisiensi vitamin A.
Apabila terdapat malnutrisi maka pemberian vitamin A
ditambah dengan 1500 IU tiap hari.
g. Mempertahankan status nutrisi dan hidrasi (cukup cairan dan
kalori)
PENGOBATAN CAMPAK
Nama Obat dan

No Indikasi Mekanisme kerja Efek samping Dosis
Golongan
1. Analgetik
antipiretik Nyeri akibat berbagai Inhibisi reversible Iritasi sal. Cerna, efek 1200-1600 mg
penyebab, peradangan, siklooksigenase SSP, toksisitas hepar,
Ibuprofen rematik, demam. dan toksisitas ginjal.
Ibuprofen (G)
Bufec (P)
Bunofa (P)
Dofen (P)
Dolofen (P)
Ibufen (P)
Profen (P)
Inhibisi nonkompetitif Reaksi alergi pada Bayi : 125mg rectal.

Paracetamol Nyeri ringan hingga sikloogsigenase. kulit, alergi silamg 1-5 thn :
Paracetamol (G) sedang, demam. Menangkap oksigen dengan salisilat, 250 mg rectal.
Nalgesik (P) reaktif dan radikal leucopenia,neutropeni 5-12 thn :
Lanamol (P) hidroperoksid yang a, panzitopenia, 500 mg rectal.
Ottopan (P) diperlukan untuk nefropati analgesik, Dewasa:
Nasamol (P) aktivasi. kerusakan hati yang 500mg oral atau
Calapol (P) berat dan mungkin 1000mg rectal sampai
Cupanol (P) letal. 3x sehari
Flumin (P)
Pamol (P)
Panadol (P)
Sanmol (P)
2. Antibakteri
Penicillin V infeksi kulit Mekanisme kerja adalah Reaksi alergi berupa Dewasa : 500 mg tiap
Penisilin (G) infeksi pernafasan, berdasarkan urtikaria, demam, 6 jam

Fenocin acta (P) demam kemampuannya nyeri sendi, Di bawah 1 thn : 62,5
Fenoksimetil (P) menghambat sintesa leucopenia, mg tiap 6 jam
ProkainBenzil(P) dinding sel bakteri trombositopenia dan 1-5 thn : 125 mg tiap
Benzatin (P) diare 6 jam
6-12 thn : 250 mg tiap
Eritromisin Infeksi saluran Merupakan golongan 6 jam
Erythromycin (G) pernafasan, infeksi makrolida yang bersifat Mual, muntah, nyeri
Erythromycin kulit bakterisida atau perut, diare, urtikaria, Anak 8 thn-dewasa :
(Kifa) (P) bakteriostatika ruam dan reaksi alergi 250-500 mg tiap 6
Erythromycin tergantung konsentrasi lainnya, gangguan jam atau 0,5-1 g tiap
(Infa) (P) dan jenis mikrobanya pendengaran yang 12 jam, infeksi berat
Trovilon (P) reversible, ikterus dinaikkan hingga 4
Erythromycin kolestatik, gangguan g/hari.
(Infa) (P) jantung (aritmia dan Anak-2 tahun : 125
nyeri dada) mg tiap 6 jam, infeksi

Amoksisilin Termasuk golongan berat dosis dapat
Amoxicillin (G) Infeksi kulit dan penisilina. Mekanisme Mual, diare, ruam, diganda
Kemocillin (P) jaringan lunak, infeksi kerja berdasarkan kadang-kadang terjadi kan.
Omemox (P) saluran pernafasan, kemampuannya kolitis
Inamox (P) infeksi saluran kemih, menghambat sintesa 250-500 mg tiap 8
Bintamox (P) influenza. dinding sel bakteri jam
Camoksil (P)
Kotrimoksazol Trimetoprim dan
Cotrimoxazole (G) sulfametoksazol bekerja Mual, muntah, ruam,
Ulfaprim (P) infeksi saluran sebagai bakteriostatik gangguan darah
Ottoprim (P) pernafasan, infeksi dan kombinasinya (neutropenia,
saluran kemih, Infeksi menghasilkan daya kerja trombositopenia,agran
kulit dan jaringan bakterisid dengan ulositosis), reaksi Oral : 960 mg per hari
lunak menghambat kerja enzim alergi, diare, anorexia, tiap 12 jam (dewasa)
yang diperlukan untuk artalgia dan mialgia, 120 mg tiap 2 jam per
sintesa asam folat pada anemia hari (bayi 6 minggu-5
mikroorganisme bulan)
240 mg (bayi 6 bln-5
tahun)
480 mg (6-12 tahun)

3. Antikonvulsan
Fenobarbital (G) Bekerja dengan Hangover, eksitasi Dewasa= 15-40 mg,
meninggikan nilai paradoksal, rasa nyeri, 2-3 kali sehari.
ambang konvulsi alergi.

IV.4 DEMAM BERDARAH DENGUE
IV.4.1 Pengertian
Demam berdarah dengue merupakan salah satu bentuk klinis dari penyakit
akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia sedangkan manifestasi klinis dan
infeksi virus dengue dapat berupa demam dengue dan demam berdarah
dengue.Dengue merupakan penyakit dari daerah tropis yang dapat ditularkan oleh
nyamuk Aedes aegypti, nyamuk ini merupakan nyamuk rumahan yang mengigit pada
siang hari (Hardinegoro, dkk., 2001, Ester monica, 1999).
Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang dapat menyerang anak-
anak dan orang dewasa dengan gejala utama berupa demam, nyeri otot dan sendi
yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama (Hendrawanto, 1996).
IV. 4.2 Etiologi
Demam Dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh
virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang
sekaran dikenal sebagai genus Flavivirus, familiFlafifiridae, dan mempunyai 4 jenis
serotip, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Di Indonesia pengamatan virus
dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa Rumah Sakit menunjukkan
keempat serotipe di temukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN 3
merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan
manifestasi klinik yang berat (Hadinegoro, dkk., 2001).

Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau
4 serotip selama hidupnya. Keempat serotip virus dengue dapat ditemukan di
berbagai daerah di Indonesia (Depkes RI, 2011).
Nyamuk Aedes aegypti dewasa berukuran lebih kecil jika dibandingkan
dengan rata-rata nyamuk lain. Nyamuk ini mempunyai dasar hitam dengan bintik-
bintik putih pada bagian badan, kaki, dan sayapnya. Nyamuk Aedes aegyptijantan
mengisap cairan tumbuhan atau sari bunga untuk keperluan hidupnya, sedangkan
yang betina menghisap darah. Nyamuk betina ini lebih menyukai darah manusia dari
pada binatang. Biasanya nyamuk betina mencari mangsanya pada siang hari.
Aktivitas menggigit biasanya pagi (pukul 09.00-10.00) sampai petang hari (pukul
16.00-17.00). Aedes aegypti mempunyai kebiasaan menghisap darah berulang kali
untuk memenuhi lambungnya denagn darah. Dengan demikian, nyamuk ini sangat
infektif sebagai penular penyakit. Setelah menghisap darah, nyamk ini hinggap
(beristirahat) di dalam atau di luar rumah. Tempat hinggap yang disenagi adalah
benda-benda yang tergantung dan biasanya di tempat yang agak gelap dan lembab.
Disini nyamuk menunggu proses pematangan telurnya . selanjutnya nyamuk betina
akan meletakkan telurnya didinding tempat perkembangbiakan, sedikit diatas
permukaan air. Pada umumnya telur akan menetas menjadi jentik dalam waktu 2 hari
setelah terendam air. Jentik kemudian menjadi kepompong dan akhirnya menjadi
nyamuk dewasa (siregar, 2004).

IV. 4.3 Epidemiologi
Demam berdarah dengue pada orang dewasa dilaporkan pertama kali oleh
swandana (1979) yang kemudian secara drastis meningkat dan menyebar ke seluruh
Indonesia (Hadinegoro, dkk., 2001). Faktor yang mempengaruhi peningkatan dan
penyebaran kasus Demam Berdarah Dengue sangat kompleks, yaitu :
1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi
2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali
3. Tidak ada kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan
4. Peningkatan sarana transportasi
Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama disetiap tempat,
maka pola terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat (Hadinegoro, dkk,
2001, Hendrawanto, 1996).
Penyakit Demam Berdarah Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti.
Nyamuk ini membawa virus dengue ketika menghisap darah orang yang sakit
Demam Berdarah Dengue atau tidak sakit dalam darahnya terdapat virus dengue.
Seseorang yang didalam darahnya mengandung virus dengue merupakan sumber
penularan penyakit demam berdarah. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7
hari mulai 1-2 hari sebelum demam. Bila penderita tersebut digigit nyamuk penular,
maka virus dalam darah ikut terhisap masuk kedalam lambung nyamuk. Selanjutnya
virus akan memperbanyak diri dan tersebar diberbagai jaringan tubuh nyamuk
tersebut termasuk dalam kelenjar liurnya. Kira-kira 1 minggu setelah menghisap
darah penderita, nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain (fase
inkubasi ekstrinsik). Virus ini akan terus berada dalam tubuh nyamuk sepanjang
hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus dengue
itu menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya. Penularan ini terjadi karena setiap
kali nyamuk mengeluarkan air liur melalui alat tusuknya (proboscis) agar darah yang
dihisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari
nyamuk ke orang lain (siregar, 2004).
IV.4.4 Patofisiologi
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan
membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue ialah meningginya
permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktoksin, histamine dan
serothin serta aktivitas sistim kalikrein yang berakibat ekstravasosi cairan
intravascular. Hal ini mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadinya
hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan syok. Plasma merembes

selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai
puncaknya pada saat syok (Hendrawanto, 1996).
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom
renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD
adalah :
1. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat
replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut dengan antibodi
dependentenchancement (ADE)
2. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi Thelper yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2
memproduksi IL-4, IL-5, IL- 6, dan IL-10
3. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan sekresi sitokin oleh makrofag
4. Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan
C5a.
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti
lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang
memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di
makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T
helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma.
Interferon gamma akan mengaktivasi monositsehingga disekresi berbagai mediator
inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activatingfactor), IL-6, dan histamin
yang mengakibatkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi
kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks
virusantibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :
1. Supresi sumsum tulang
2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan
keadaan hiposeluler dansupresi megakariosit. Setelah keadaan nadirtercapai akan
terjadi peningkatan hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin
dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. Hal ini
menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme
kompensasiterhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui
pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama
proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi
melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin
dan PF4 yang merupakan pertanda degranulasi trombosit.

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium IVI dan IV.
Aktivasikoagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur
intrinsik (tissue factorpathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor
Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex) (Suhendro,
et.al., 2006).
IV.4.5 Gejala utama
1. Demam Demam tinggi yang mendadak, terus menerus berlangsung selama 2 7
hari, naik turun (demam bifosik) yang ditandai dengan beberapa manifestasi klinis
seperti nyeri kepala, nyeri retro-orbital, myalgia / arthralgia, ruam kulit. Kadang
kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40 C dan dapat terjadi kejan demam.
Akhir fase demam merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada saat
fase demam sudah mulai menurun dan pasien seajan sembuh hati hati karena
fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari demam
(Hadinegoro, dkk., 2001, Ester monica, 1999).
2. Tanda tanda perdarahan Penyebab perdarahan pada pasien demam berdarah
adalah vaskulopati, trombosipunio gangguan fungsi trombosit serta koasulasi
intravasculer yang menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan
bawah kulit seperti retekia, purpura, ekimosis dan perdarahan conjuctiva. Retekia
merupakan tanda perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama
demam tetepai dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain
yaitu, epitaxis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis (Hadinegoro, dkk.,
2001).
3. Syok Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang
setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan
tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengankongesti kulit. Perubahan ini
memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembasan
plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada kasus berat, keadaan
umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam pada saat
atau beberapa saat setelah suhu turun, antara 3 7, terdapat tanda kegagalan
sirkulasi, kulit terabab dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki,
sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai
tidak teraba. Pada saat akan terjadi syok pasien mengeluh nyeri perut
(Hadinegoro, dkk., 2001, soedarmo, et.al,2002).
Pemeriksaan laboratorium :
1. Darah Pada demam berdarah dengue umum dijumpai trobositopenia (<100.000)
dan hemokonsentrasi uji tourniquet yang positif merupakan pemeriksaan penting.
Masa pembekuan masih dalam batas normal, tetapi masa perdarahan biasanya
memanjang. Pada analisis kuantitatif ditemukan masa perdarahan biasanya
memanjang. Pada analisis kuantitatif ditemukan penurunan faktor IV, V, VIV, IX,
dan X. Pada pemeriksaan kimia darah hipoproteinemia, hiponatremia, dan
hipokloremia.
2. Urine,ditemukan albuminuria ringan
3. Sumsum Tulang,gangguan maturasi
4. Serologi
a. Uji serologi memakai serum ganda
Serum yang diambil pada masa akut dan masa konvalegen menaikkan
antibodi antidengue sebanyak minimal empat kali termasuk dalam uji ini
pengikatan komplemen (PK), uji neutralisasi (NT) dan uji dengue blot.
b. Uji serologi memakai serum tunggal
Ada tidaknya atau titer tertentu antibodi antidengue uji dengue yang
mengukur antibodi antidengue tanpa memandang kelas antibodinya uji Ig M
antidengue yang mengukur hanya antibodi antidengue dari kelas Ig
M(Hadinegoro, dkk., 2001, Hendrawanto, 1996, Ester monica, 1999, Mansjoer,
dkk., 1999).
IV.4.6 Diagnosis
Diagnosis demam berdarah ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut
WHO tahun 1997 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.
1. Kriteria Klinis
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus
selama 2 7 hari.
b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan :
1. Uji tourniquet positif
2. Retekia, ekomosis, epitaksis, perdarahan gusi.

3. Hemetamesis dan atau melena.
c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi,
kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.
2. Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (100.000 sel/ mm3atau kurang)
b. Hemokonsentrasi peningkatan hematoksit 20% atau lebih
Dua kriteria pertama ditambah trombositopemia dan hemokonsentrasi atau
peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam
berdarah dengue(Hadinegoro, dkk., 2001).
Derajat Penyakit (WHO, 1997)
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi ialah
uji tourniquet positif.
Derajat IV Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau
perdarahan lain.
Derajat IVI Didapatkan kegagalan sirekulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan
mulut, kulit dingin atau lembab dan penderita tampak gelisah.
Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak
terukur(Hadinegoro, dkk., 2001, Ester monica, 1999).
IV.4.7 Penatalaksaan
Pengobatan demam berdarah dengue bersifat simptomatik dan suportif yaitu
pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat
diberikan oleh karena muntah atau nyeri perut yang berlebihan maka cairan intravena
perlu diberikan. Pengobatan yang bersifat simptomatis :
1. Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres es dikepala, ketiak, dan pangkal
paha.
2. Antipiretik sebaiknya dari asetaminofen, eukinin atau dipiron.
3. Antibiotik diberikan jika ada infeksi sekunder.
Cairan pengganti :
1. Larutan fisiologis NaCl
2. Larutan Isotonis ringer laktat
3. Ringer asetat
4. Glukosa 5% (Hadinegoro, dkk., 2001, Hendrawanto, 1996, Ester monica 1999)
Fornas BPJS
Sub kelas terapi/ nama

Fasilitas kesehatan
Kelas Peresepan
generik / sediaan/ kekuatan
terapi TK 1 TK 2 TK 3 maksimal
dan restriksi penggunaan
ANALGESIK NON-NARKOTIK
1
Acetaminophen
1. Tablet 500 mg 30tab/bulan
2. Sirup 120 mg/ 5ml 2 btl/kasus
3. Drops 100mg/ml 1 btl/ kasus
4. Inf. 10 mg/mL 1 btl/ kasus
PARENTERAL
Larutan mengandung Asam Amino
Larutan mengandung Elektrolit
Larutan mengandung Karbohidrat
IV.4. 8 Pencegahan
Memutuskan rantai penularan dengan cara :
1. Menggunakan insektisida :
a. Malathion (adultisida) dengan pengasapan
b. Temephos (larvasida) dimasukkan ketempat penampungan air bersih.
2. Tanpa Insektisida :
a. Menguras bak mandi dan tempat penampungan air bersih minimal 1x
seminggu.
b. Menutup tempat penampungan air rapat rapat.
c. Membersihkan halaman rumah dari kaleng kaleng bekas, botol botol
pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang(faith dan
cathrina, 2005).
V.1 CANDIDIASIS
V.I.1 Defenisi
Candisiasis merupakan penyakit mikal yang disebabkan oleh Candida.
Candida dapat hidup sebagai saprobe tanpa menyebabkan kelainan pada
berbagai permukaan tuuh manusia dan hewan. Dalam keadaan tertentu
Candida menjadi pathogen dan menyebabkan penyakit yang disebut
candidiasis. Adakalanya, dalam medium pembiakan khamir ini tumbuh dalam
membentuk meselium-semu sehingga menampakkan dirinya sebagai kapang.
Hal ini tampak dari kelompok khamir candida spp sebagai candida albicans.
Candida spp dikenal sebagai fungi dimorfik yang secara normal ada pada
saluran pencernaan, saluran pernafasan atas.
Penyakit candidiasi terbagi atas 2, yaitu:
1. Candidiasis pada oral
2. Candidiasis pada kelamin
V.2. Etiologi
Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut
berupa lesi merah dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida
sp, dimana Kandida albikan merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab
utama. Kandidiasis oral pertama sekali dikenalkan oleh Hipocrates pada
tahun 377 SM, yang melaporkan adanya lesi oral yang kemungkinan
disebabkan oleh genus Kandida. Terdapat 150 jenis jamur dalam famili
Deutromycetes, dan tujuh diantaranya (C.albicans, C. C. tropicalis, C.
parapsilosi, C. krusei, C. kefyr, C. glabrata, dan C. guilliermondii) dapat
menjadi patogen, dan C. albican merupakan jamur terbanyak yang terisolasi
dari tubuh manusia sebagai flora normal dan penyebab infeksi
oportunistik.Terdapat sekitar 30-40% Kandida albikan pada rongga mulut
orang dewasa sehat, 45% pada neonatus, 45-65% pada anak-anak sehat, 50-
65% pada pasien yang memakai gigi palsu lepasan, 65-88% pada orang yang
mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang, 90% pada pasien leukemia akut
yang menjalani kemoterapi, dan 95% pada pasien HIV/AIDS. Kandidiasis
oral dapat menyerang semua umur, baik pria maupun wanita. Meningkatnya
prevalensi infeksi Kandida albikan ini dihubungkan dengan kelompok
penderita HIV/AIDS, penderita yang menjalani transplantasi dan kemoterapi
maligna. Odds dkk ( 1990) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari
6.545 penderita HIV/AIDS, sekitar 44.8% adalah penderita kandidiasis.
Candidiasis pada kelamin disebabkan oleh jamur Candida albicans.
Jamur ini secara normal hidup di dalam kulit atau usus. Dari sini jamur bisa
menyebar ke alat kelamin. Candida biasanya ditularkan melalui hubungan
seksual. Namun lebih sering terjadi terutama karena meningkatnya
pemakaian antibiotik, pil KB dan obat-obat lainnya yang menyebabkan
perubahan suasana vagina sehingga memungkinkan pertumbuhan
Candida.Kandidiasis lebih sering ditemukan pada wanita hamil atau wanita

dalam siklus menstruasi dan pada penderita kencing manis.Selain itu,
pemakaian obat (misalnya kortikosteroid atau kemoterapi untuk kanker) dan
penyakit yang menekan sistem kekebalan (misalnya AIDS) juga
mempermudah terjadinya penyakit ini.
V.3 Klasifikasi dan Manifestasi Klinis
a. Kandidiasis akut
Kandidiasis akut dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:
1) Kandidiasis Pseudomembranosus Akut
Kandidiasis pseudomembranosus akut yang disebut juga sebagai
thrush, pertama sekali dijelaskan kandidiasis ini tampak sebagai
plak mukosa yang putih, difus, bergumpal atau seperti beludru,
terdiri dari sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur, dapat
dihapus meninggalkan permukaan merah dan kasar. Pada umumnya
dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak. Penderita
kandidiasis ini dapat mengeluhkan rasa terbakar pada mulut.
Kandidiasis seperti ini sering diderita oleh pasien dengan sistem
imun rendah, seperti HIV/AIDS, pada pasien yang mengkonsumsi
kortikosteroid, dan menerima kemoterapi. Diagnosa dapat
ditentukan dengan pemeriksaan klinis, kultur jamur, atau
pemeriksaan mikroskopis secara langsung dari kerokan jaringan.

Gambar 10. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut pada lidah dan
mukosa bukal
2) Kandidiasis Atropik Akut
Kandidiasis jenis ini membuat daerah permukaan mukosa oral
mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang
rata. Infeksi ini terjadi karena pemakaian antibiotik spektrum luas,
terutama Tetrasiklin, yang mana obat tersebut dapat mengganggu
keseimbangan ekosistem oral antara Lactobacillus acidophilus dan
Kandida albikan. Antibiotik yang dikonsumsi oleh pasien
mengurangi populasi Lactobacillus dan memungkinkan Kandida
tumbuh subur.Pasien yang menderita Kandidiasis ini akan
mengeluhkan sakit seperti terbakar.

Gambar 11. Kandidiasis Atropik Akut
b. Kandidiasis Kronik
Kandidiasis kronik dibedakan menjadi empat jenis, yaitu:
1) Kandidiasis Atropik Kronik
Disebut juga denture stomatitis atau alergi gigi tiruan. Mukosa
palatum maupun mandibula yang tertutup basis gigi tiruan akan
menjadi merah, kondisi ini dikategorikan sebagai bentuk dari
infeksi Kandida.6,18 Kandidiasis ini hampir 60% diderita oleh
pemakai gigi tiruan terutama pada wanita tua yang sering memakai
gigi tiruan selagi tidur.
Gambar 12. Kandidiasis Atropik Kronik

2) Kandidiasis Hiperplastik Kronik
Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah
berupa bintik-bintik putih yang tepinya menimbul tegas dengan
beberapa daerah merah. Kondisi ini dapat berkembang menjadi
displasia berat atau keganasan, dan kadang disebut sebagai Kandida
leukoplakia. Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus,
sehingga diagnosa harus ditentukan dengan biopsi. Kandidiasis ini
paling sering diderita oleh perokok.
Gambar 13. Kandidiasis Hiperplastik Kronik
3) Median Rhomboid Glositis
Median Rhomboid Glositis adalah daerah simetris kronis di anterior
lidah ke papila sirkumvalata, tepatnya terletak pada duapertiga
anterior dan sepertiga posterior lidah.Gejala penyakit ini
asimptomatis dengan daerah tidak berpapila.

Gambar 14. Median Rhomboid Glositis
4) Keilitis Angularis
Keilitis angularis merupakan infeksi Kandida albikan pada sudut
mulut, dapat bilateral maupun unilateral.Sudut mulut yang terkena
infeksi tampak merah dan pecah-pecah, dan terasa sakit ketika
membuka mulut. Keilitis angularis ini dapat terjadi pada penderita
defisiensi vitamin B12 dan anemia defisiensi besi.
Gambar 15. Angular Cheilitis
a. Vulvovaginal Kandidiasis
Pada wanita mungkin ada pembakaran, gatal dan menyengat masuk
vagina. Kadang-kadang ini disertai dengan krim keju putih seperti
vagina.Mungkin ada rasa sakit selama hubungan seksual dan stinging
pada buang air kecil.Kasus berat mungkin muncul dengan merah dan
bengkak vagina dan vulva, mengalir atau fissured dan retak kulit sekitar
vulva, pendarahan dll.
Gambar 16. Vulva dan vaginal candida - thrush
b. Penis Kandidiasis
Kandidiasis penis atau balanitis memanifestasikan sebagai bengkak dan
gatal ruam atas penis terutama atas kelenjar penis atau ujung
penis.Infeksi dapat menyebar ke groins dan lipatan kulit lainnya juga.
Kadang-kadang alergi terhadap candida juga dapat terjadi. Ini mengarah
ke bintik-bintik merah, gatal segera setelah kontak dengan sebuah area
yang terinfeksi.
Gambar 17. Penis candidiasis
V.4 Pengobatan
Pada pasien yang kesehatan tubuhnya normal, seperti perokok dan
pemakai gigi tiruan, perawatan kandidiasis oral relatif mudah dan efektif,
namun pasien yang mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, dan pasien
dengan sistem imun tubuh rendah yang mendapat perawatan kemoterapi
dimana infeksi jamur mau tidak mau akan timbul, maka perawatan
kandidiasisnya lebih spesifik. Adapun perawatan kandidiasis oral yaitu
dengan menjaga kebersihan rongga mulut, memberi obat- obatan antifungal
baik lokal maupun sistemik, dan berusaha menanggulangi faktor
predisposisi, sehingga infeksi jamur dapat dikurangi.
Kebersihan mulut dapat dijaga dengan menyikat gigi maupun
menyikat daerah bukal dan lidah dengan sikat lembut. Pada pasien yang
memakai gigi tiruan, gigi tiruan harus direndam dalam larutan pembersih
seperti Klorheksidin, hal ini lebih efektif dibanding dengan hanya meyikat
gigi tiruan, karena permukaan gigi tiruan yang tidak rata dan poreus
menyebabkan Kandida mudah melekat, dan jika hanya menyikat gigi tiruan
tidak dapat menghilangkannya.
Pemberian obat-obatan antifungal juga efektif dalam mengobati
infeksi jamur. Terdapat dua jenis obat antifungal, yaitu pemberian obat
antifungal secara topikal dan sistemik. Pengobatan antifungal topikal pada
awal abad 20 yaitu dengan menggunakan gentian violet, namun karena
perkembangan resisten dan adanya efek samping seperti meninggalkan stain
pada mukosa oral, sehingga obat itu diganti dengan Nystatin yang ditemukan
pada tahun 1951 dan Amphotericin B pada tahun 1956. Obat-obat tersebut
bekerja dengan mengikat sterol pada membran sel jamur, dan mengubah
permeabilitas membran sel. Nystatin merupakan obat antifungal yang paling
banyak digunakan. Obat antifungal sistemik digunakan pada pasien yang
tidak mempan terhadap obat antifungal topikal dan pada pasien dengan
resiko tinggi menderita infeksi sistemik.
Selain menjaga kebersihan rongga mulut dan memberi obat-obatan
antifungal pada pasien, faktor predisposisi juga harus ditanggulangi.
Penanggulangan faktor predisposisi meliputi pembersihan dan penyikatan
gigi tiruan secara rutin dengan menggunakan cairan pembersih, seperti
Klorheksidin, mengurangi rokok dan konsumsi karbohidrat, mengunyah
permen karet bebas gula untuk merangsang pengeluaran saliva, menunda
pemberian antibiotik dan kortikosteroid, menangani penyakit yang dapat

memicu kemunculan kandidiasis seperti penanggulangan penyakit diabetes,
HIV, dan leukemia.
Pengobatan penyakit ini menggunakan antimikotik topikal seperti
nistatin 100.000 unit.selama 14 hari, mikonasol 100 mg selama 7 hari, dan
klotrimasol 100 mg selama 7 hari, serta antimikotik sistemik seperti
ketokonazol dengan dosis 2 x 100 mg selama 10-15 hari. Pengobatan
suportif dapat dilakukan dengan menghilangkan faktor-faktor prediposisi.
Perawatan yang tepat mapu menyembuhkan 90% dari infeksi vagina dalam
dua minggu atau kurang (biasanya hanya dalam beberapa hari), tergantung
pada jenis peradangannya. Infeksi vagina yang tidak diobati dapat
berlangsung bertahun-tahun, dengan atau tanpa gejala. Apabila terjadi
infeksi berulang, hubungi dokter.

V.5 Daftar Obat yang dapat digunakan pada Candidiasis
N Nama Obat Komposisi Mekanisme Kerja Indikasi Dosis Efek Samping Interaksi Oabt Pabrik
o
1 Ketoconazole Tiap gram Obat ini Antifungi Dewa Gynekomastia, Dapat Hexa
Ketokonazol mengandung merupakan aden sa : insomnia, sakit menyebabkan efek farma
e (G) ketoconazole sistemik dan 200 kepala, pusing, dari alprazolam, Jaya
Nizoral 200
200 mgatau topical. Agen mg 1 photopobia, digoksin, laboratoria
mg(P)
ketoconazole antijamur kali hipotensi, dispepsia antikoagulan oral, l
Ketoconazole
4oo mg berspektrum luas, sehri amlodipine,
BPJS
yang dapat Anak busulfan
menghambat 2-12
sintesis ergosterol, thn:
menyebabkan ketok
kebocoran onazo
komponen seluler, le 3,3-
sehingga 6,6
menimbulkan mg/kg
o
kematian sel 1 kali
sehari
. Anak
<2 thn
tidak
dianju
rkan.
2. Fluconazole Tablet 50 mg Dengan cara Untuk Dewa Sakit kepala, Hyrocortiazide, Prifer
Fluconazole dan 200 mg, mempengaruhi pengobatan sa : pusing, nyeri perut, rifampisin,
(G) 150 mg, dan Cytochrome P450 vagina, oral 50- diare, dyspepsia. warfarin,
Diflucan (P)
200 mg. sel jamur, sehingga dan injeksi 400 amiodarone,
suspense oral terjadi perubahan fungi baik mg

Fluconazole
mg/mL membrane sel. yang perhar
BPJS
Injeksi 2 Absorpsi tidak disebaabkan i

mg/mL dipengaruhi oleh oleh candida berga
makanan ntung
o
dari
tipe
infeks
i.
3 Itranazole (G) Tiap kapsul Antifungi 200 Hepatotoksik, Obat-obat PT Kimia
Sporanox mengandung : mg diare, sakit kepala, penghambat Farma
(P) 100 mg sehari pusing, anoreksia, Cytochrom
itranazole salut sekali nyeri perut, edema, CYP3A4
gula 2 hipertensi
kapsul hipekalemia
VI. JERAWAT
VI.1 Uraian Penyakit
Masalah paling sering terjadi pada kulit berminyak adalah jerawat,meskipun
tidak tertutup kemungkinan timbul pada jenis kulit lain. Pada dasarnya jerawat
disebabkan oleh tumbuhnya kotoran dan sel kulit mati yang mengakibatkan
folikel dan pertumbuhan sebum terhambat.Produksi minyak pada kulit biasanya
disalurkan melalui folikel rambut. Kotoran atau sel kulit mati yang tidak
dibersihkan akan menyumbat saluran ini hingga minyak yang ke luar akan
bertumpuk dan menjadi komedo. Jika terkena bakteri akne, komedo akan menjadi
jerawat.
Jerawat atau akne adalah suatu penyakit radang yang mengenai susunan
pilosebaseus yaitu kelenjar palit dengan folikel rambutnya.Jerawat sangat umum
terdapat pada anak-anak masa pubertas dan dianggap fisiologis oleh karena
perubahan hormonal.Timbunan lemak di bawah kulit ini selain membuat kulit
kasar, tidak rata juga tidak enak dipandang mata.Penderita umumnya mempunyai
jenis kulit berminyak. Kulit kasar akan makin menjadi, pada kulit yang kurang
memproduksi minyak, seperti mereka yang termasuk kategori berkulit kering.
Selain perubahan hormonal, kesalahan memilih kosmetik juga dapat
menyebabkan timbulnya jerawat. Kurang lebih 90% remaja, wanita dan pria
terkena jerawat dan biasanya menghilang sebelum usia mencapai 20 tahun tetapi
dapat pula berlangsung terus. Perkecualian, jerawat juga sering dialami oleh
wanita dewasa yang menjadi akseptor KB dengan pil bahkan pada wanita saat
memasuki masa menopause. Jerawat timbul di daerah sebore yaitu daerah kulit
yang mengandung lebih banyak kelenjar palit di daerah kulit yang lain. Daerah
sebore terdapat pada daerah hidung, pipi, dahi dan dagu serta di dada dan
punggung.
VI.2 Etiologi Jerawat (Strauss, J.S., et.al, 2007)
Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit jerawat sangat banyak
antara lain bangsa atau ras, makanan, musim atau iklim, kebersihan, Faktor
keturunan, infeksi, hormonal, kosmetik, dan kejiwaan atau kelelahan .Faktor
penyebab pasti jerawat belum diketahui, namun terdapat berbagifa ktor yang
dapat mempengaruhi timbulnya jerawat, seperti bakteri Corynebacterium acnes,
Staphylococcus epidermis, Pityrosporum adalah mikroba yang menyebabkan
jerawat.
VI.3 Patofisiologis(Tan, H. T., dan Rahardja, K., 2010)
Jerawat terbentuk ketika kelenjar minyak pada kulit terlalu aktif, sehingga
menyebabkan pori kulit tersumbat oleh timbunan lemak. Keberadaan
keringat,debu, dan kotoran lain akan meneyebabkan timbunan lemak menjadi
kehitaman yang lebih dikenal dengan komedo. Komedo yang disertai dengan
infeksi bakteri akan menimbulkan peradangan yang dikenal dengan jerawat,
dimana ukurannya bervariasi mulai dari kecil hingga besar serta berwarna merah,
kadang bernanah serta menimbulkan rasa nyeri .Selain itu jerawat juga dapat
dipengaruhi oleh hormon-hormon androgenik seperti testosteron yang
mengakibatkan pembesaran kelenjar sebasea yang akhirnya meningkatkan
produksi sebum.
Bakteri Penyebab Jerawat (Brook, G.F., Butel, J.S., dan Morse, S.A.,
2005)
Bakteri utama yang menjadi penyebab timbulnya jerawat adalah :
Propionibacterium acnes
Sistematika dari P. acnes (Salle, 1961) adalah :
Kerajaan : Bacteria
Divisi : Actinobacteria
Kelas : Actinobacteridae
Bangsa : Actinomycetales
Suku : Propionibacteriaceae
Marga : Propionibacterium
Jenis :Propionibacterium acnes

Propionibacterium acnes merupakan bakteri anaerob Gram positif
yang toleran terhadap udara.Sel berbentuk batang yang tidak teratur,
bercabang atau 10 campuran antara bentuk batang dengan bentuk kokoid.
Propionibacterium acnes dapat tumbuh di udara dan tidak menghasilkan
endospora.Beberapa endospora bersifat patogen untuk hewan dan
tanaman. Propionibacterium acnes termasuk ke dalam kelompok bakteri
corynebakteria anaerob yang biasanya menetap pada kulit normal.
VI.4 Gejala
1. Kelenjar talg. Acne merupakan gangguan dari suatu kelenjar yang
dinamakan kelenjar talg, yang terdapat dalam jumlah besar dikulit bagian
muka, punggung, dan dada.
2. Talg. Dibawah pengaruh androgen ini, kelenjar talg mulai berkembang dan
memproduksi talgnya. Talg adalah sejenis lemak yang terdiri dari
campuran banyak zat, antara lain trigliserida, ester-ester lilin, squalen,
kolesterol dan fosfolipida. Fungsinya adalah untuk memelihara kulit agar
tidak menjadi kering dan tetap lentur. Talg ini dikeluarkan melalui saluran
ke lubang kecil di permukaan kulit yang disebut pori.
3. Komedo. Sebagian besar pertukaran zat dari hormon-hormon androgen
berlangsung dikulit, dimana testosterone diubah menjadi
dihidrotestosteron (DHT) yang lebih aktif. Dibawah pengaruh DHT
kelenjar-kelenjat talg meningkatkan aktivitasnya, sehingga terjadi over
produksi dari talg, walaupun kadar andogen dalam darah tidak berubah.
DHT juga merangsang sel pori, sehingga terjadi pertandukan berlebihan

(hiperkeratase). Dengan demikian jalan keluar dari talg yang berlebihan itu
tertutup dan lambat laun akan terjadi sumbatan dibawah kulit, sumbatan
ini dinamakan komedo.
4. Kuman dan peradangan. Di dalam folikel kelenjar talg terdapat macam-
macam jenis kuman, anatara lain propionilbacterium acnes, yang juga
berperan penting pada terjadinya peradangan acne. Kuman ini membentuk
suatu enzim (lipase), yang menguraikan talg menjadi asam lemak bebas.
Pada penyumbatan kelenjar talg, kuman-kuman ini dapat berkembang
berlebihan dengan lebih banyak terbentuknya asam lemak. Akhirnya asam-
asam ini merusak dinding folikel dan meresap ke dalam jaringan-jaringan
sekitarnya dan di tempat ini menimbulkan reaksi peradangan.
5. Sebab sebab lain. Di samping sebab hormonal tersebut juga dikenal
faktor-faktor luar yang dapat menimbulkan acne. Misalnya akibat
menggunakan kosmetika, minyak-minyak mineral (paraffin), lemak-
lemak, dan zat-zat kimia tertentu (karbonhidrogen terklorasi, misalnya
lidan).
VI.5 Mekanisme Terjadinya Penyakit
1. pada kondisi terparah, disebut cyst. Pada kulit yang semula dalam kondisi
normal, sering kali erjadi penumpukan kotoran dan sel kulit mati karena
kurangnya perawatan dan pemeliharaan, khususnya pada kulit yang
memiliki tingkat reproduksi minyak yang tinggi. Akibatnya saluran
kandung rambut (folikel) menjaditersumbat.

2. Sel kulit mati dan kotoran yang menumpuk tersebut kemudian terkena
bakteri acne, maka timbulah jerawat.
3. Dalam waktu tertentu, jerawat yang tidak diobati akan mengalami
pembengkakan (membesar dan berwarna kemerahan), disebut papule
4. Bila peradangan semakin parah, sel darah putih mulai naik ke permukaan
kulit dalam bentuk nanah (pus), jerawat tersebut disebut pastules. Jerawat
radang terjadi akibat folikel yang ada di dalam dermis mengembang karena
berisi lemak padat, kemudian pecah, menyebabkan serbuan sel darah putih
ke area folikel sebasea, sehingga terjadilah reaksi radang. Peradangan akan
semakin parah jika kuman dari luar ikut masuk ke dalam jerawat akibat
perlakuan yang salah seperti dipijat dengan kuku atau benda lain yang
tidak steril. Jerawat radang mempunyai ciri berwarna merah, cepat
membesar, berisi nanah dan terasa nyeri.
5. Bila jerawat mengandung nanah, lemak dan cairan-cairan lain berarti
jerawat sudah berada
VI.6 Pembagian Jerawat (POM, Badan., 2012)
Berdasarkan tingkat keparahan, jerawat dibagi menjadi :
1. Jerawat komedo. Jerawat komedo terbagi menjadidua yaitu :
komedo terbuka dan komedo tertutup. Komedoterbuka biasanya muncul
pada folikel rambut yang ditandaidengan bintik hitam yang disebabkan
oksidasi melanin, danmengandung lemak.Komedo tertutup biasanya
muncul padafolikel rambut, bercampur dengan lemak, keratin dan bakteri.

Komedo tertutup komedo terbuka
2. Jerawat papule
Jerawat papula ditandai dengan 10-25 tonjolan kecil pada
kulit,menimbulkan bekas kecil.
3. Jerawat pustula
Jerawat pustula ditandai
dengan lebih dari 25 tonjolan dengan kumpulan nanah di bawah lapisan
kulit terluar, menimbulkan bekas yang agak dalam.
4. Jerawat pustulosistik.
Jerawat pustulosistik ditandai dengan peradangan seperti bisul dan
menimbulkan bekas yang dalam, besar lesi yang timbul
VI.7 Pencegahan
Terdapat beberapa tindakan dan upaya mengenai hygiene yang dapat
melakukan untuk mengurangi timbulnya jerawat, yakni :
1. Cuci muka dengan air hangat dua kali sehari dan sedikit mungkin dengan
lembut guna menghilangkan lemak berlebihan dari permukaan kulit. Kemudian
dikeringkan hati-hati, tetapi jangan digosok untuk menghindari iritasi.
2. Gunakan kosmetik atas dasar air (misalnya gel) dan hindari kosmetik yang
berlemak, misalnya emulsi atau minyak. Jangan menggunakan make-up yang
mengandung lanolin, natrium laurilsulfat atau isopropilmiristat (baca labelnya).
Krem dan bedak dapat menyumbat pori-pori kelenjar talg sehingga jumlah
komedo akan bertambah.
3. Jangan memijat jerawat atau menggaruknya dengan jari-jari. Karena ini
seringkali merusak kulit dengan terjadinya infeksi yang bisa meradang dan
meninggalkan bekas/parut.
4. Komedo yang sudah terbuka (matang) jika perlu dapat dipijat, tetapi jangan
dengan kuku. Sendok komedo, yakni suatu sendok mini dengan lubang kecil
ditengahnya, adalah praktis untuk ini. Sebelum dipijat, kulit dapat dibuat lentur
dengan air hangat.
5. Efek baik dari diet, seperti pantang makan coklat dan keju sebagai tindakan
untuk menghindari jerawat hingga kini tidak terbukti.

VI.8 PENGOBATAN JERAWAT
EFEK
NAMA OBAT PABRIK MEKANISME KERJA DOSIS INDIKASI INTERAKSI
SAMPING
Gol Derivat Asam 1. SDM Labs 1.Pengaktifan reseptor 1 kali sehari Anti Reaksi lokal Produk topikal yang
2. Guardian
Retinoat asam retinoat dgn dioles tipis Akne seperti rasa mengandung alkohol,
Phamatama
Asam Retinoat (G) merangsang pada malam terbakar, minoksidil, florokuinolon,
OBAT BPJS perkembagan sel hari sebelum Hipopigme fenotiazin, sulfonamid,

3. Galenium
1. Vitacid krim(P) 4. Pharmacore epidermis tidur, ntasi, kulit diuretik tiazid, benzoil
5. Jansen Cillag
0,05% Retinoid Acid 6. Ikapharmindo 2.Pembentukan & terkelupas, peroksida, resorsinol, asam
2. Nu Face Krim(P) 7. SDM Labs
8. Roy Surya Peningkatan jumlah eritema salisilat, sulfur, makrolida
0,025% Retinoid Acid
3. Melavita Krim(P) 0,1% Prima Farma protein NGAL shg
9. Interbat
Asam Retinoat 10.Darya Varia mematikan sel
4. Reticor Cream(P) 0,1%
5. Retin-A krim(P) kelenjar sebasea shg
Tretinoin 0,05% mengurangi

6. Trentin 0,01%(P)
7. Erymed plus(P) timbulnya jerawat.
tretinoin 0,25 mg 3.Sebagai iritan pada

EFEK
SAMPING
8. Skinovit (P), tretinoin epitel folikel.
0,1%
9. Tracne krim(P) 0,1%
10. Jeraklin(P) 0,05%
Golongan Salisilat 1. Johson & Menghancurkan sel Dioleskan Keratoliti iritasi,kulit Asam salisilat berinteraksi
Bedak Salisil (G) Johson kulit berlebih pada pada kulit 1-2 k kering,mem dengan berbagai obat yang
OBAT BPJS 2.Provamed permukaan kulit kali sehari erah,sensasi berikatan dgn albumin
1.Clean & Clear(P), 3. Johson dengan meningktkan terbakar,me tiroksin,trioditironin,penisilin
Salisilat acid 3% kelembapan pada ngelupas ,fenitoin,kaptopril,probenesid
2. Acne Spot Gel(P), kulitdan melarutkan dan gatal & obat AINS, antikoagulan
Salisilat acid 4% 4.Gaalenium unsur yang lain (warfarin,heparin), obat
3.Clearasil mengakibatkan sel hipoglikemia & metotreksate
krim(P),Salisil Acid 2% kulit menempel satu krn meningkatkan toksisitas

EFEK
SAMPING
4. Ressal(P) sama lain.
Belerang Endap & 1.Galenium Memiliki Dioleskan Mengoba Iritasi lokal Waspadai penggunaan
Campora 1% 2.Jhon Francis kemampuan pada kulit 1-2 ti bersama dengan tretionin krn
1. Acne Feldin (P) Lab antibakteri terutama kali sehari inflamasi terjadi iritasi kulit
2. Acnol Lotion(p)
3. Bioacne(P) 3.IkaParmindo terhadap bakteri akne juga
P.Acnes serta daya bersifat
keratolitik yg optimal keratolitis

Benzoil Peroksida 2,5% 1.Surya Dermato Faktor oksidasi Oleskan gel Untuk Dermatitis Produk topikal yang
1. Benzolac Krim(P) Medica Lab dengan mengeluarkan pada ujung jari penangan kontak mengandung alkohol(losio
2. Quinoderm krim(P)
2 IkaPharmindo sebum dan membatu oleskan pada an alergi,iritasi cukur,stringen
membebaskan pori2 bagian yang jerawat kulit. kosmetik),sabun yg bersifat
& melepaska radikal berjerawat dengan mengeringkan,produk anti
bebas yang dapat selama 3 hari inflamasi akne yg mengandung
membunuh bakteri pertama resorsinol,asam salisilat &
serta megurangi sulfur

EFEK
SAMPING
pembengkakan pada
papul yang terinfeksi.

Gol.Asam Nikotinaid Melembabkan kulit Digunakan Meredaka
Nicotinamid 4%(G) tanpa memicu sehari 2x tiap n Dapat Jika dikonsumsi secara oral
OBAT BPJS 1.SDM Labs kelenjar minyak pagi dan peradang terjadi rasa dapat berinteraksi dengan
1. Niacef Gel (P) 2.SDM Labs berproduksi scr malam an pada panas atau allopurinol, antidiabetic
2. Nicam Gel 4%(P)
abnormal,tetapi jg jeawat rasa drugs&atorvastatina
meredakan serta membakar
peradangan akibat berfungsi

EFEK
SAMPING
sebagai
pelembab
kulit
jerawat
Gol.Anti mikroba 1.Kalbe Farma Klindamisin DOD : Antibioti Gangguan Penggunaan kostikosteroid,
Lain 2.Ferron menginhibisi P.acnes oral: 150-450 k oral saluran antikolinergik &
Klindamisin (G) 3.First dan memberikan mg/6 jam. untuk cerna, antiperistaltik dapat
OBAT BPJS Medipharma aktivitas komedolitik Klindamisin terapi hepatotoksi memperparah diare pada efek
1.Albiotin (P) 4.Berrnofarm sertaantiinflamasi. fosfat: jerawat sitas, samping yg mungkin timbul
2.Anerocid(P) 5.Gracia dewasa IM,IV: perubahan
3.Calinda (P) Pharmindo 300 mg/6-12 warna kulit
4Clinbercin (P) 6.Medikon Prima jam. pada anak-
5.Clinex (P) Lab Anak anak.
6.Cindala Gel(P) 7.Interbat IM,IV:
7.Clinium(P) 8.Mersifarma 15-40

EFEK
SAMPING
8.Dacin (P) mg/kgbb/hr
Gol. Anti mikroba lain 1.Mecosin Eritromisin 4 x 250 mg / Anti Kemerahan, 1.Meningkatkan toksisitas
Eritromisin (G) 2.Otto menghambat sintesa hari akne.anti telinga teofilin
OBAT BPJS 3.Emba protein bakteri, inflamasi mendenging 2.Meningkatkan kadar
1.Eritromec (P) Megafarma dengan mengikat , mual, karbamazepin dlm darah
2.Opithrocin(P) 4.Interbat pada sub unit muntah, 3.Penggunaan bersama
3.Tromilin (P) 5.Abboth ribosomal 50 S yang diare, ruam warfarin memperpanjang
4.Erythrin (P) 6.Darya Varia mencegah kulit waktu protrombin
5.Erytrocin (P) 7.Abbot pemanjangan rantai 4.Mengurangi eliminasi metil
6.Aknemicyn (P) 8.Ivars peptida prednisolon
7.Eryderm(P)
8.Trovilon (P)
Gol Tetrasiklin 1.Darya Varia Menghambat sintesa 50-100mg Sebagai Reaksi Sebaiknya tidak diberikan
EFEK
SAMPING
Doksisiklin (G) 2.Ifars protein bakteri pada 2kali sehari bakteriost alergi, bersama antasida, tablet besi
OBAT BPJS 3.Actavis G ribosomnya atik gangguan dan kalsium, tidak
1Banndoclin (P) 4.Otto saluran dikonsumsi selama hamil &
2.Dohixat (P) 5.Pharmacore cerna, menyusui
3.Dotur(P) 6.Gratia Husada muntah, dan
4.Doxacin(P) Farma diare.
5.Doxicor (P) 7.Interbat
6.Indoxy (P) 8. Pyridam
7.Interdoxin(P)
8.viadoxin (P)
Gol.Asam aseleik (asam 1.Pharmacore Mengurangi granula Oleskan 2x Anti Iritasi lokal Penanganan akne yang ringan
Azelat) 2.IkaPharmindo keratohialin pada sehari pada keratin (kurangi hingga sedang pada pasien
Asam azelat 20% saluran pilosebasea kulit, kulit frekuensi yang tidak dapat mentoleransi
1.Aza (P) sensitif 1x atau benzoil peroksida. Berguna

EFEK
SAMPING
2. Avne Foundation F sehari untuk hentikan pada hiperpegmentasi
AZA Ac(P) minggu penggunaan posinflamasi
pertama). sementara).
BAB III
PENUTUP
III. 1 KESIMPULAN
Campak merupakan suatu infeksi virus yang sangat menular, yang di tandai
dengan demam, lemas, batuk, konjungtivitas (peradangan selaput ikat mata
/konjungtiva) dan bintik merah di kulit (ruam kulit) dengan pengobatan
menggunakan paracetamol, ibuprofen, penicillin V, amoxicillin,
cotrimoxazole, eritromisin dan penobarbital.

Penyakit cacar dalam bahasa medis disebut variola, sedangkan dalam bahasa
Inggris disebut small pox. Penyakit yang disebabkan oleh viruspoks (pox
virus) ini sudah ada sejak berabad-abad yang lalu dan sangat mudahmenular.
Gejala yang terjadi bagi yang terinfeksi adalah demam, dan muncul
gelembung-gelembung berisi nanah secara serentak di kulit daerah
wajah,tangan, kaki, dan akhirnya seluruh tubuh dengan pengobatan berupa
acyclovir, valasiklovir, serta paracetamol dan ibuprofen.

Herpes merupakan infeksi kulit kelamin yang disebabkan oleh virus yang
ditularkan melalui hubungan seks. Terkadang ditemukan juga pada mulut
penderita karena yang bersangkutan melakukan oral seks dengan penderita
herpes. Penyakit herpes terbagi menjadi 3 yaitu herpes simpleks, herpes
genitalis dan herpes zoster dengan pengobatan menggunakan antiviral yaitu
acyclovir, valasiklovir, dan famsiklovir serta paracetamol dan ibuprofen.

Candisiasis merupakan penyakit mikal yang disebabkan oleh Candida.
Candida dapat hidup sebagai saprobe tanpa menyebabkan kelainan pada
berbagai permukaan tuuh manusia dan hewan. Dalam keadaan tertentu
Candida menjadi pathogen dan menyebabkan penyakit yang disebut
candidiasis. Adakalanya, dalam medium pembiakan khamir ini tumbuh dalam
membentuk meselium-semu sehingga menampakkan dirinya sebagai kapang.
Hal ini tampak dari kelompok khamir candida spp sebagai candida albicans.
Candida spp dikenal sebagai fungi dimorfik yang secara normal ada pada
saluran pencernaan, saluran pernafasan atas.

Demam berdarah dengue merupakan salah satu bentuk klinis dari penyakit
akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia sedangkan manifestasi klinis
dan infeksi virus dengue dapat berupa demam dengue dan demam berdarah
dengue.Dengue merupakan penyakit dari daerah tropis yang dapat ditularkan
oleh nyamuk Aedes aegypti, nyamuk ini merupakan nyamuk rumahan yang
mengigit pada siang hari

Jerawat atau akne adalah suatu penyakit radang yang mengenai susunan
pilosebaseus yaitu kelenjar palit dengan folikel rambutnya dengan pengobatan
berupa asam retinoat, asam salisilat, nikotinamid, klindamisin dan eritromisin.

DAFTAR REFERENSI
Ade. 2010. Penyakit Campak Gejala dan Pengobatannya,http:// penyakit-campak-

gejala-dan.html di akses tanggal 7 Desember 2012
Adhien,2012,PenyakitCampak, http://adhienbinongko.blogspot.com/2012/05/makala
h-penyakit-campak.html di akses tanggal 7 Desember 2012
Alldredge, B.K., Corell, R.L., Ernst, M.E., 2012, Koda Kimble and youngs, Aplied
Therapeutic, Thr Clinical Use of Drugs, Ed. 9, Pdf.
Anggota IKAPI.1998.Kamus Saku Kedokteran Dorland.Jakarta:EGC.
Anonim. 2010. Obat Herbal Bisul, Eksim, dan Jerawat. (http://www.tanaman-

obat.com/jual-obat-herbal/259-obat-herbal-dan-obat-tradisional. diakses
tanggal 22 Oktober 2016).
Anonim, 2013, http://jenis2-penyakit.blogspot.co.id/2013/10/penyakit-kusta-

lepra.htmldiakses tanggal 12 november 2014.
Brook, G.F., Butel, J.S., dan Morse, S.A., 2005, Mikrobiologi Kedokteran, Salemba
Medika : Jakarta
Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik. 2006. Pedoman Penggunaan Obat
Bebas dan Bebas Terbatas. (http://www.binfar.depkes.go.id. Di akses tanggal
22 Oktober 2016).
Djuanda, R. 2003. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed.3. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Fahmi, Umar. 2006.Imunisasi Mengapa Perlu?.Jakarta: Kompas.
Ganiswara,S.G., dkk., 1945. Farmakologi dan Terapi. Edisi Empat, Bagian

Farmakologi FK-UI, Jakarta.
Gunawan G. Sulistia, 2011, Farmakologi dan terapan ed. 5, FKUI, Jakarta.
Harahap M.,2002, Ilmu Penyakit Kulit, Penerbit Hipokrates, Jakarta.
Hariana H. 2002. Tumbuhan Obat dan Khasiatnya.Penebar swadaya. Jakarta.
Jarratt, Michael T, 1996, Varicella & Herpes Zoster dalam dermatology vol. 2, reviced
edition, New york.
Mumby K. 1995, Buku Saku Alergi, Cetakan I. Penerbit Arcan, Jakarta.
Oxman, Michael N, 2008, Varicella & Herpes Zoster dalam dermatology in General
Medicine vol. 1 ed. 7, USA.
POM, Badan., 2012, Seri Swamedikasi 1 tentang Jerawat, Jakarta
Riedl MA, Casillas AM, Adverse Drug Reactions; Types and Treatment Options.In:
American Family Physician. Volume 68, Number 9. 2003. Access on: June 3,
2007. Available at: www.aafp.org/afp
Ronny P, Handoko, 2009, Penyekit virus dalam ilmu penyakit kulit dan kelamin ed.5,
Jakarta
Sandjaja Analia, 2014, http://www.kerjanya.net/faq/6516-kusta.html diakses tanggal

29 oktober 2016.
Strauss, J.S., et.al, 2007, Guidelines of Care for Acne Vulgaris Management, New
York.
Suparyanto, 2012, http://dr-suparyanto.blogspot.co.id/2012/03/penyakit-kusta-atau-

lepra.html diakses tanggal 29 oktober 2016.
Tan, H. T., dan Rahardja, K., 2010, Obat-Obat Sederhana untuk Gangguan Sehari-
hari, Elex Media Komputindo, Jakarta, pp. 42.
Thamrin, Husniah.2007.Obat- obat penting.Jakarta:PT.Elex media komputindo.
Tjay,T.H.,Rahardja,K, 2002. Obat-Obat Penting. Edisi V, Cetakan I, Penerbit

PT.Elex Media Komputindo, Kelompok Gramedia, Jakarta.

MAKALAH PENYAKIT KULIT

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

MAKALAH PENYAKIT KULIT

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MAKALAH FARMASI RUMAH SAKIT

CACAR, CAMPAK, HERPES, DBD, CANDIDIASIS, JERAWAT

NUR FAUZIAH KASIM (N21115916)

UMRAH ASMIRA (N21116896)

DOSEN MATA KULIAH:

Dra. Hj. Naimah Ramli, Apt.

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

Kulit merupakan bagian tubuh manusia yang cukup sensitif terhadap

berbagai macam penyakit. Penyakit kulit bias disebabkan oleh banyak

faktor, diantaranya factor lingkungan dan kebiasaan hidup sehari-hari.

kulit. Demikian pula sebaliknya, lingkungan yang kotor akan menjadi

sumber munculnya berbagai macam penyakit.

Penyakit kulit merupakan masalah yang perlu menjadi perhatian

kelompok yang rentan disebabkan masih dalam tahap perkembangan

gangguan estetika yang akhirnya berpengaruh pada tumbuh kembang dari

Morbiditas secara psikologis diasosiasikan dengan menggaruk terus-

memengaruhi pasien. Penyakit kulit merupakan penyakit infeksi yang

pengobatan infeksi kulit membutuhkan waktu yang lama untuk

menunjukkan efek. Gejala-gejala penyakit pada kulit dapat menjadi parah

jika tidak diobati, kadang-kadang bahkan menyakitkan.Beberapa penyakit

radang kulit menyebabkan jaringan parut dan pengrusakan. Gejala-gejala

Penyakit kulit yang disebabkan infeksi dapat disebabkan oleh virus,

rickettsia, bakteri, jamur.Infeksi kulit dapat berupa primer atau

sekunder.Infeksi primer memiliki morfologi karakteristik dan kursus, yang

menginisiasikan oleh organisme tunggal, dan biasanya terjadi pada kulit

diketahui bagaimana penatalaksaan yang baik, maka kami menyusun

makalah ini dengan tujuan untuk memberikan informasi tentang penyakit

tersebut mulai dari gelaja, penyebab, pencegahan, serta pengobatannya.

I.1 Definisi Penyakit Varicella

Cacar air adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi

virus varicella zoster yang mengakibatkan munculnya ruam kulit

berupa kumpulan bintik-bintik kecil baik berbentuk datar maupun

merupakan penyakit menular yang bisa ditularkan seseorang kepada

yaitu varisela dan chickenpox.

orang tersebut akan membentuk antibodi terhadap virus varicella zoster

tubuh penderitanya dan akan muncul menjadi penyakit herpes zoster

ketika kekebalan tubuh orang tersebut sedang tidak baik.

bernama virus varicella zoster yang disebarkan manusia melalui cairan

orang yang menderita penyakit cacar air. Seseorang yang terkena

kontaminasi virus cacar air varicella zoster ini dapat mensukseskan

penyebaran penyakit cacar air kepada orang lain di sekitarnya mulai

gatal berkurang dan mengurasi garuk-garuk yang dapat menyebabkan

infeksi. Selain kompres dingin bisa juga dengan memberikan losyen

(lotion) khusus.Untuk mengurangi rasa gatal yang berlebihan bisa

nantinya akan hilang dengan sendirinya pada penderita setelah jangka

oleh virus Varicella, yaitu sebagai berikut :

1. Pada awal terinfeksi virus tersebut, pasien akan menderita rasa

sakit seperti terbakar dan kulit menjadi sensitif selama beberapa

hari hingga satu minggu

merah datar yang disebut macula, lalu menjadi menonjol yang

disebut papula, kemudian muncul cairan didalamnya seperti

adalah mengering sendiri. Lama proses mulai dari macula, papula,

vesikel dan kropeng membutuhkan waktu kurang lebih 6 sampai 8

jam. Proses berulang-ulang ini akan berlangsung selama empat

4. Pada hari ke enam semua lepuhan yang tadinya muncul akan

kering dengan sendirinya dan akhirnya hilang setelah kurang lebih

5. Setelah 10 sampai 21 hari setelah terkena infeksi virus cacar air

muncul gejala penyakit seperti sakit kepala, demam sedang dan

biasanya tidak muncul gejala, sedangkan pada orang dewasa bisa

lebih parah gejalanya.

Pada anak-anak yang terkena cacar air biasanya tidak mengalami

1. Pnemounia yang diakibatkan virus lain