Laporan kasus

SIROSIS HATI

Oleh:
dr. NANDA LADITA

Pembimbing:
dr. DENI SOIALITA

PROGRAM INTERNSIP
PERIODE NOVEMBER 2016-2017
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGKINANG
KABUPATEN KAMPAR
2017
 BERITA ACARA PRESENTASI LAPORAN KASUS

Pada hari ini tanggal 21 April 2017 telah dipresentasikan laporan kasus oleh :

Nama Peserta : dr. NANDA LADITA

Dengan judul/topik : Sirosis Hati

Nama Pendamping : dr. DENI SOSIALITA

Nama Wahana : RSUD Bangkinang Kabupaten Kampar

No. Nama Peserta Presentasi No. Tanda Tangan

1 dr. WINDA REFLUSIA 1

2 dr. FEBRI RINANDA HIMAWAN 2

3 dr. ILA MAHIRA 3

4 dr. MEGA ALMIRA 4

5 dr. TARA RIZVIRA MONICA 5

6 dr. NANDA LADITA 6

7 dr. ASTRI REVINESIA 7

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan sesungguhnya.

Pendamping

dr. Deni Sosialita

 TINJAUAN TEORI

Definisi

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang
terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan disorganisassi yang
difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan
mengalami fibrosis.
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

Klasifikasi

Klasifikasi sirosis hati dapat dibedakan berdasarkan morfologi dari pemeriksaan patologi
dan klinis/ fungsional yang berhubunngan dengan ketebalan septum fibrosus

1. Berdasarkan Morfologi:
a. Mikronodular
b. Makronodular
c. Campuran
2. Berdasarkan klinis/ fungsional:
a. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten. Pada stadium ini belum terlihat
gejala-gejala yang khas. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan skreening.
b. Sirosis hari dekompensata
Dikenal dengan sirosis hati aktif, pada stadium gejala sudah sangat jelas seperi
asites, perdarahan varises vena, ensepalopati dan jaundice.
Etiologi

Penyebab sirosis hati adalah:

1. Alkoholisme
2. Malnutrisi
3. Infeksi Kronik Hepatitis C
4. NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease)
5. Infeksi Kronik Hepatitis B
6. Obtruksi billier
7. Wilson disease
8. Sumbatan saluran vena hepatika
a. Sindroma Budd-Chiari
b. Gagal jantung
9. Kekurangan Alpha-1 antitrypsin (alpha-1 antiprotease)
10. Penyakit seliak
11. Toksin dan obat-obatan lainnya (Metrotrexat, Amiodaron, Isoniazid, dll)

Gejala Klinis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa:

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Ensepalopati Hepatis)
g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati
yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang masing-
masing memperlihatkan gejala klinis berupa:
1. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat
diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomedapat terjadi sebagai akibat dari n
pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan
pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih
lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan
jaringan hati.Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol
(noduler).
2. Obstruksi Portal dan Asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis
dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ
digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati
yang sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah
tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan
konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis;
dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan
demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini
cenderung menderita dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien
secara berangsur-angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan menyebabkan
asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairan. Splenomegali juga erjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi
arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat
dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

3. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal
dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah
dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering
memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada
inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus
 gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah
yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh
darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang
tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan
menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk
mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal.
Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan
mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
4. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang.
Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta
air dan ekskresi kalium.
5. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin
tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan
dengan defisiensi vitamin K.
Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet
yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering
menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang
buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
6. Kemunduran Mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati
dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu
dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan
kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dapat saja normal atau bermakna minimal pada fase
komenpensata.
 1. Darah Rutin
a. Anemia
Biasanya dijumpai dalam bentuk makrositik karena supresi eritropoesis karena
disebabkan oleh konsumsi alcohol yang dapat menyebabkan defisiensi asam
folat. Anemia dapat juga disebabkan oleh hemolisis, hyperspleinsm dan
pendarahan saluran cerna.
b. Leukopeni atau Leukositosis
Leukopeni dapat disebabkan oleh hyperspleinsm, atau leukositosis yang
disebabkan oleh infeksi bakteri
c. Trombositopeni
Paling sering dijumpai, karena kompresi sum-sum tulang oleh alkohol, sepsis,
defisiensi asam folat dan sekuestrasi limfa
d. Prothrombin time memanjang
Disebabkan oleh kekurangan faktor pembekuan darah, kecuali faktor VII
2. Kimia Darah
a. Fungsi Hati
AST dan Alkalin pospat meningkat menandakan kerusakan hepatoseluler.
Bilirubin juga meningkat secara progesif, albumin menurun dan gamma-
globulin meningkat dan dapat tinggi pada hepatitis autoimun
b. Glukosa Darah
Sirosis hati dapat meningkatkan resiko Diabetes Melitus tipe II
3. Pemeriksaan radiologi
a. Ultrasonography (USG)
USG dapat membantu untuk menilai struktur hati, ukuran hati dan mendeteksi
asites atau nodul hati termasuk karsinoma hepatoseluler. USG Doppler juga
dapat menilai patensi vena limfa, porta dan hati.
b. CT-scan dan MRI
CT scan dengan kontras dapat membantu untuk menilai fungsi hati.

4. Biopsi Hati
Dengan biopsy hati kita juga dapat menilai sirosis hati yang dalam fase inaktif atau
mencari penyebab dari kasus yang tidak begitu dengan pemeriksaan lainnya.
Penatalaksaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu:
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya: cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian dengan hepatitis
C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti kombinasi
IFN dengan ribavirin, terapi induksi IFN, dan terapi dosis IFN tiap hari.
Penatalaksaannya dapat sebagai berikut:
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Sindrom hepatorenal
4. Perdarahan esofagus
5. Ensepalopati hati
 Ad. 1. Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

a. Istirahat
b. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
c. Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik adalah hipokalemia dan hal
ini dapat mencetuskan ensepalopati hati, maka pilihan utama diuretik adalah
spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap
tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid.
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada
keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites
dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak
6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa
opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum
bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin
< 10 mmol/24 jam.

Ad. 2. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang
spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan
ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan
kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood
Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan
mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan
sebagai berikut :
Sirosis grade B dan C dengan asites
Protein cairan ascites < 1 g/ dl
 Gejala dapat absen dan sel darah putih normal
Bakteri yang dijumpao monomikroba dan Gram-negatif
Antibiotik dimulai bila cairan asites > 250 mm polimorfologi

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara

parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka
untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

Ad. 3. Hepatorenal Sindrome

Adapun kriteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut:

1. Kriteria mayor:
a. Penyakit hati kronik dengan asites
b. Laju filtrasi glomerulus yang rendah
c. Serum creatin > 1,5 mg/dl
d. Creatine clereance (24 jam) < 4,0 ml/ menit
e. Tidak ada syok, infeksi berat, kehilangan cairan dan obat-obatan
nefrotoksik
f. Proteinuri < 500 mg/ hari
g. Tidak ada perbaikan yang diikuti oleh kebocoran plasma
2. Kriteria minor
a. Volume urine < 1 liter/ hari
b. Sodium urine < 10 mmol/ liter
c. Osmolaritas urine > osmolaritas plasma
d. Konsentrasi serum sodium < 13 mmol/ liter

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi.
Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam, potassium dan
protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik
dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS
hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan
transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi
ginjal.

Ad. 4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomor
duakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang
utama adalah tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka
dilakukan:
a. Pasien diistirahatkan dn dipuasakan.
b. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.
c. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu :untuk mengetahui perdarahan, pendinginan dengan es, pemberian obat-
obatan, evaluasi darah.
d. Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin.
e. Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleroterapi/
ligasi atau transkesi esofagus.

Ad. 5. Ensefalopati Hepatik

Suat sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,
mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.
Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, antara
lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang hepatotoksik.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran:
1. Mengenali dan mengobati faktor pencetus
2. Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang
berasal dari usus dengan jalan:
a. Diet rendah protein
b. Pemberian antibiotik (neomisin)
c. Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn.S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 26 tahun
Alamat : Kuok
Tanggal Masuk : 20/04/017

AUTOANAMNESIS
Diberikan oleh : Ibu Pasien
Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang :

Dialami Pasien sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit, sebelumnya pasien sadar
penuh. penurunan kesadaran terjadi secara mendadak tanpa didahului riwayat trauma. Keluhan
mata kuning muncul sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit, demam juga dikeluhankan pasien
sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhakan mual, muntah berdarah dan keluhan gusi
berdarah secara spontan sejak 2 hari yang lalu, frekuensi muntah 3x/ hari berisi darah volume
30cc/ kali muntah
Keluhan yang sama telah dialami pasien sekitar 1 bulan yang lalu, pasien mengalami
mata bengkak, perut membesar, kaki bengkak, dan mata kuning sehingga dibawa ke IGD RSUD
Bangkinang dan dirawat. Pasien juga merupakan pasien kontrol rutin di poli Penyakit Dalam
dengan diagnosa Sirosis Hepatis.
Tidak ada keluhan dengan buang air kecil dan buang air besar. Tidak ada riwayat
keluarga yang mengalami penyakit yang sama.

Riwayat Penyakit Terdahulu:

Sirosis Hepatis
Riwayat Pengobatan Terdahulu:
Lansoprazole 30 mg, Spironolakton 100 mg, ProLiver, Neurodex
Alergi Obat
Tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit buruk, gelisah
Kesadaran : GCS E2M5V2

Vital Sign
TD : 100/60 mmHg
Nadi : 100 kali permenit
Nafas : 20 kali per menit
Suhu : 37,5oC

Skala nyeri : 1

Kulit : Teraba hangat, turgor baik, sianosis (-), ikterik (-), pucat (-)
Kepala : Anemis -/-, Ikterik -/-, Refleks Kornea (+/+) Pupil 2-3 mm isokor
Leher : Pembesaran KGB (-), TVJ +2 cmH2O
Thorax
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, Spider nevi (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri kesan normal
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), rongki (-/-) , Wheezing(-/-).
Bunyi jantung I dan II normal. Murmur (-), S3 galoop (-).
Abdomen
Inspeksi : Simetris, pembesaran (-), vena kolateral (-)
Palpasi : Soepel, defens muscular (-), nyeri (-), teraba massa (-) hepar tidak teraba
Perkusi : Timpani, pekak beralih (-)
Auskultasi : Bising usus (+), Double Sound (-)

Hati : Tidak teraba

Limfa : Tidak teraba
Ginjal : Tidak teraba

Ekstremitas
Superior : Akral teraba hangat, (CRT<2 detik)
Inferior : Oedem Pretibial (+/+)

Anus dan Genitalia :

- Tidak dilakukan pemeriksaan pada pasien ini

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Darah
Hemoglobin : 12,1 gr/dL
Hematokrit : 35,1 %
Leukosit : 23.200 / mm3
Trombosit : 70.000 / mm3
Fungsi Hati
Bilirubin Direk : 15,01 mg/ dL
Bilirubin Indirek : 2,48 mg/ dL
Bilirubin Total : 15,40 mg/ dL
SGOT : 332 U/ L
SGPT : 88 U/ L
Fungsi Ginjal
Creatinin : 1,6 mg/ dL
Ureum : 55 mg/ dL
Glukosa Darah
Ad Random (Stick) I : 70 mg/ dL
Ad Random (Stick) II : 198 mg/dl

Elektrolit Darah
Chlorida : 95 mEq/ L
Kalium : 4,5 mEq/ L
Natrium : 128mEq/ L
Urinalisa
Warna : Kuning
Berat Jenis : 1.105
pH : 6.0
Leukosit : NEG
Nitrit : NEG
Protein : NEG
Glukosa : NEG
Keton : +1
Urobilinogen : NEG
Bilirubin : POS
Eritrosit : +2
Sedimen
o Bakteri : NEG
o Eritrosit : 3-5 LPB
o Leukosit : 0-2 LPB
o Epithel : 0-1 LPB
o Kristal : NEG
DIAGNOSA KERJA : Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Ensephalopati hepatis

Terapi
Medikamentosa :
O2 2-3 l/I via nasal canul
IVFD D5% 20 gtt/i
Bolus inj. D40% 2 fl
Inf. Aminoleban 1 fl/ 24 jam
Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
Inf. Drips Ciprofloxacine 250 mg/ 12 jam
Inj. Vit. K 1 amp/ 24 jam
Inj. Traneksamat 500mg/ 12 jam
Spironolakton tablet 1x 100mg
Propanolol tablet 3x 10mg
ProLiver 1x1 tablet
Laxadin sirup 3x sendok makan
Kateter urine
NGT

Prognosis : Dubia ad malam

 PEMBAHASAN

Diagnosa pada pasien ini adalah Sirosis hati stadium dekompensata dengan ensepalopati
hepatic. Diagnosa tersebut didukung dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Dari anamnesis didapatkan tanda penurunan kesadaran, pendarahan esophagus dan
penyumbatan saluran bilirubin.
Sebelumnya pasien juga telah mengalami hal yang sama, dan telah didiagnosa dengan
penyakit Sirosis hati. Keluhan yang diaalami pasien sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa
keluhan yang dialami pasien sirosis merupakan tanda-tanda kegagalan hati yaitu menyuplai
kebutuhan albumin, penyumbatan saluran bilirubin intra hepatic dan eksresi dari ureum sehingga
pasien menjadi edem, kuning dan mengalami penurunan kesadaran
Gejala yang dapat timbul lainnya dapat berupa dari tekanan yang tinggi pada vena porta
sehingga dapat menyebabkan bendungan pada vena saluran pencernaan khusunya vena
esophagus dan vena hemorroid, sehingga pasien dapat mengeluhkan muntah darah segar atau
buang air besar berwarna gelap.
Terapi pada pasien berupa supportif yaitu memenuhi cakupan kalori pada pasien dengan
pemberian D5%, mengurangi tanda perdarahan dengan asam traneksamat dan vitamin K,
mengurangi resiko perdarahan dengan beta blocker, mengurangi cairan yang merembes dengan
aldosterone antagonis atau dengan diuretic kuat.
Pasien ini akhirnya meninggal di IGD, setelah pemantauan ketat selama 2 jam,
perdarahan esophagus yang besar membuat pasien kehilangan cairan dan darah yang banyak,
diperlukan tindakan ligasi melalui endoskopi yang dapat menutup sumber perdarahan pada
pasien perdarahan esophagus.