BAB I

PENDAHULUAN

Kompilikasi DM

Akut Kronik

1. Hipoglikemi Mikrovaskular
a Mikrovaskular
2. Ketoasidosis 1. Penyakit jantung
1. Retinopati
3. Hiperosmol koroner
2. Nefropati
ar non 2. Penyakit
3. Neuropati
ketotik pembuluh darah
4. Asidosis perifer
laktat 3. Stroke
5. Infeksi
berat

1
 BAB II

PEMBAHASAN

A. HIPOGLIKEMI

1. Latar Belakang.

Hipoglikemi berbahaya (dalam waktu singkat lebih serius dibandingkan

hiperglikemi) karena glukosa merupakan substrat energi utama untuk otak. Tidak adanya
glukosa, seperti oksigen akan menyebabkan kekacauan fungsi, kerusakan jaringan, atau
bahkan kematian jika berlangsung lama. Kerentanan otak terhadap hipoglikemi
disebabkan ketidak mampuan otak menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber
energi seperti jaringan tubuh lain. Karenanya, perlindungan fungsi SSP pada fase awal
puasa atau selama hipoglikemi memerlukan peningkatan cepat produksi glukosa oleh hati.
Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh jaringan tubuh lain dikurangi oleh adanya
asam lemak bebas sebagai substrat alternatif. Mekanisme penyesuaian ini dikendalikan
secara hormonal, dan pada keadaan biasa sangat efektif. Namun kadang sistem ini rusak
karena kelebihan beban, dan menyebabkan sindrom klinis hipoglikemi. Dalam suatu
penelitian pada individu normal (sampel vena yang di arterialisasi), sekresi insulin
berhenti pada kadar glukosa 4,6 mmol/L (83 mg/dL), glukagon dan epinefrin dilepaskan
pada kadar glukosa 3,8 mmol/L (68 mg/dL), hormon pertumbuhan pada kadar 3,7
mmol/L (67 mg/dL) dan kortisol pada kadar glukosa 3,2 mmol/L (58 mg/dL). Gejala
utama disfungsi muncul ketika konsentrasi glukosa plasma 1 mmol/L ( 20 mg/dL). Gejala
adrenergik atau SSP karena hipoglikemia tidak terjadi jika kadar glukosa plasma di atas
2,8 mmol/L (50 mg/dL) pada individu non diabetik. Perbandingan antara darah vena polos
dengan sampel yang diarteriliasi yaitu kurang lebih 1mmol/L (18 mg/dL) lebih rendah.

2. Pertahanan Terhadap Hipoglikemia.

Keadaan hipoglikemia paling baik dipahami sebagai gangguan metabolisme

bahan bakar normal. Pada keadaan biasa, kebutuhan energi dicukupi oleh substrat oksigen
dari makanan. Oksidasi molekul pokok makanan menjadi karbondioksida dan air disertai

2
oleh terbentuknya adenosin trifosfat (ATP), senyawa energi tinggi utama dalam tubuh.
Jadi hidup dapat dibatasi sebagai kemampuan berkelanjutan membentuk ATP untuk
menjaga keutuhan sel dalam segala manifestasinya. Jika asupan kalori lebih besar
dibanding kebutuhan oksidatif segera, seperti sesudah makan biasa, kelebihan substrat
disimpan sebagai lemak, protein struktural dan glikogen. Aliran substrat dalam fase ini
disebut anabolik. Melewati usus ke hati ke tempat pemakaian dan penyimpanan. Insulin
merupakan hormon utama yang memerantarai fase anabolik dan kadar hormon pengatur
kontra ditekan.

Fase katabolik metabolisme dimulai sekitar 5 sampai 6 jam setelah makan.

Normalnya periode katabolik yang bermakna hanya selama puasa semalam, tetapi pada
beberapa keadaan, terutama penyakit serius, periode ini dapat memanjang. Pertama hati
diaktivasi untuk menghasilkan glukosa, kedua penghematan lemak disediakan untuk
sebagian besar jaringan tubuh lain. Prekursor sintesis glukosa hati adalah laktat/piruvat
dan asam amino dari otot dan gliserol yang dilepaskan dari jaringan lemak dan lipolisis,
asam amino merupakan substrat utama glukoneogenesis. Dengan puasa yang
diperpanjang, ginjal juga menjadi organ yang glukoneogenik dan mendukung produksi
glukosa total. Substrat ginjal utama untuk glukoneogenesis adalah glutamin bukan alanin.
Proteolisis diperlukan untuk menyediakan asam amino untuk glukoneogenesis yang
menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif pada kelaparean.

Penggantian ke metabolisme lemak dilakukan melalui aktivasi lipase yang

sensitif hormon dalam jaringan lemak yang menghidrolisasi simpanan trigliserid menjadi
asam lemak rantai panjang dan gliserol. Asam keton dapat digunakan dengan efisien
sebagai sumber energi oleh sebagian besar jaringan, tetapi kepentingan utamanya yaitu
sebagai substrat penopang bagi otak. Pergeseran sebagian besar jaringan ke metabolisme
lemak penting karena oksidasi asam lemak bebas dan keton yang lebih baik dibanding
glukosa akan menyimpan glukosa untuk digunakan oleh sistem saraf pusat.

Metabolisme katabolik diawali oleh turunnya konsentrasi insulin dalam plasma

dan sekresi ke empat hormon pengatur kontra: glukagon, epinefrin, kortisol dan hormon
pertumbuhan. Selain itu, norepinefrin langsung dikeluarkan dari neuro simpatik. Glukagon
merupakan hormon utama pemeliharaan glukosa dan epinefrin sebagai pendukung atau
pemeran sekunder. Epinefrin terutama penting dalam pertahanan terhadap hipoglikemia

3
 pada diabetes melitus. Kortisol dan hormon pertumbuhan berfungsi sebagai antagonis
kerja insulin, dan mempermudah mobilisasi substrat serta aktivasi glukoneogenesis.

3. Gejala Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia dibagi menjadi dua katagori utama: hipoglikemia yang dipacu
oleh kelebihan sekresi epinefrin dan hipoglikemia akibat disfungsi saraf pusat.

a. Pelepasan epinefrin yang cepat menyebabkan:

Berkeringat
Tremor
Takikardi
Kecemasan
Kelaparan
b. Gejala sistem saraf pusat :
Pusing
Sakit kepala
Kekaburan pengelihatan
Penumpulan ketajaman mental
Kehilangan keterampilan motor halus
Bingung
Tingkah laku abnormal
Kejang
Kehilangan kesadaran

4. Klasifikasi Hipoglikemi

Hipoglikemi biasanya dibagi menjadi pasca makan (reaktif) dan puasa. Secara
patologik, konsentrasi glukosa plasma rendah terjadi pada hipoglikemi pasca makan
hanya sebagai respon terhadap makanan, sedang hipoglikemi puasa terjadi setelah puasa
beberapa hingga berjam-jam. Pasien dengan hipoglikemi puasa (terutama insulinoma)
dapat mengeluarkan komponen reaktif, tetapi pasien reaktif tidak bergejala jika makanan
dihentikan.

4
5. Penyebab Hipoglikemi.

5.1. Hipoglikemi Pasca Makan.

Penyebab Hipoglikemi pascamakan adalah

a. Hiperinsulinisme pencernaan.
b. Intoleransi fruktosa herediter
c. Galaktosemia
d. Sensitivitas leusin
e. idiopatik

Pasien yang menjalani gastrektomi, gastrojejunostomi, piloroplasti, atau

vagotomi, dapat mengalami hipoglikemi pascamakan, mungkin karena pengosongan
lambung terlalu cepat dengan penyerapan singkat glukosa serta pelepasan insulin
berlebihan. Konsentrasi glukosa turun lebih cepat daripada insulin pada saat ini dan
ketidakseimbangan insulin glukosa menyebabkan hipoglikemi. Pemasukan fruktosa/
galaktosa memicu hipoglikemi pada anak-anak dengan intoleransi fruktosa/ galaktosa.
Asupan leusin jarang dapat menyebabkan sindrom ini pada bayi yang rentan. DM fase
awal biasanya dicantumkan sebagai penyebab hipoglikemi reaktif.

Hipoglikemi makanan idiopatik terdiri atas 2 sindroma, hipoglikemia sejati

dan pseudohipoglikemia.

Pada hipoglikemi sejati, gejala adrenergik muncul sesudah makan dan

disertai glukosa plasma rendah pada saat gejala muncul spontan selama
kehidupan setiap hari. Gejala tersebut berkurang dengan pemasukan
karbohidrat, yang meningkatkan glukosa plasma. Sebagian pasien dengan
hipoglikemi pascamakan sejati akhirnya menderita insulinoma.
Pseudohipoglikemia menggambarkan keadaan pasien yang dapat
menimbulkan gejala adrenergik yang mengarah ke hipoglikemia 2-5 jam
setelah makan tetapi tidak memiliki konsentrasi glukosa plasma rendah pada
saat gejala muncul spontan selama kehidupan setiap hari. Gejala cemas,
kelemahan, tremor, takikardi, pusing dan berkeringat yang dilaporkan oleh
pasien mungkin berhubungan dengan pelepasan epinefrin. Mungkin mereka
mengalami pelepasan katekolamin setelah makan/ mungkin begitu peka
terhadap pelepasan epinefrin sesudah makan.

5
5.2. Hipoglikemi Puasa

Penyebab hipoglikemi puasa banyak, tetapi dalam semua penyebab ada

ketidakseimbangan antara produksi glukosa hati dan penggunaanya di jaringan
perifer.

Hipoglikemi sisi suplai (gangguan produksi glukosa) khas perlu jauh lebih
sedikit glukosa selama terapi dibanding hipoglikemi sisi kebutuhan. (penggunaan
glukosa berlebihan). Produksi glukosa saat puasa kira-kira 11mikromol/kg/menit pada
orang normal tetapi hipoglikemi terpicu insulin, pemakaian glukosa meningkat sekitar
67 mikromol/kg/menit.

Berikut adalah penyebab utama hipoglikemi puasa:

a. Karena kurangnya produksi glukosa
1. Defisiensi hormon
1.1 hipohipofisisme
1.2 insufisiensi adrenal
1.3 defisiensi katekolamin
1.4 defisiensi glukagon
2. Defek enzim
2.1 glukosa-6-fosfstase
2.2 piruvat karboksilase
2.3 fosforilase hati
2.4 fosfoenol piruvat karboksilase
2.5 fruktose 1,6 difosfatase
2.6 glikogen sintetase
3. Defisiensi substrat
3.1 Hipoglikemi ketotik pada bayi
3.2 Malnutrisi berat, penyusutan otot
3.3 Kehamilan lanjut
4. Penyakit hati didapat
4.1 kongesti hati
4.2 hepatitis berat
4.3 sirosis
4.4 uremia

6
 4.5 hipotermia
5. Obat
5.1 Alkohol
5.2 Propanolol
5.3 Salisilat
b. Karena penggunaan glukosa berlebihan
1. Hiperinsulinisme
1.1 Insulinoma
1.2 Insulin eksogen
1.3 Sulfonilurea
1.4 Penyakit imun dengan atau antibodi receptor insulin
1.5 Obat: kuinin, disopramid, pentamidin
1.6 Renjatan endotoksik
2. Kadar insulin yang memadai
2.1 tumor ekstrapankreas
2.2 defisiensi karnitin sistemik
2.3 defisiensi enzim oksidase lemak
2.4 defisiensi 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA-liase
2.5 kakeksia dengan penipisan lemak

7
6. Patofosiologi

Gambar 1: Patomekanisme hipoglikemi

7. Diagnosis
a. Hipoglikemia puasa

Saat terbaik melakukan pemeriksaan laboratorium diagnostik dengan

hipoglikemia spontan adalah pada saat terjadi. Tujuannya adalah menilai kadar insulin
plasma dan respon hormon pengatur kontra pada waktu kadar glukosa plasma rendah.
Penilaian harus dilakukan untuk glukosa, insulin, c peptida, kortisol, obat dan toksin,
terutama sulfonilurea dan alkohol. Pemeriksaan laboratorium rutin juga mungkin
membantu, misalnya tidak adanya keton atau adanya asidosis metabolik dapat
menjadi petunjuk.

8
 Begitu pasien sadar (penilaian perubahan status mental dilakukan saat pasien
datang), penting untuk merinci riwayat penyakit dan melakukan pemeriksaan fisis.
Penekanan khusus dilakukan pada asupan makanan selama 24 jam dan kemungkinan
masuknya obat. Tanda gagal jantung dan kongesti hati harus dicari, dan keberadaan
serta ketebalan masa jaringan lemak harus dicatat.

Tabel 1: Kadar glukosa plasma dan insulin rata-rata selama puasa

Pemeriksaan Subjek 0 jam 24 jam 36 jam 48 jam 72 jam

Glukosa Laki-laki 85 83 78 78 71
mg/dL
Perempuan 83 63 50 46 48
Insulin Laki-laki 14 9 8 8 6
U/mL
Perempuan 12 6 4 3 4

b. Hipoglikemia sesudah makan

Pemeriksaan yang paling sering digunakan adalah toleransi glukosa oral 5

jam. Karena individu normal dapat memiliki hipoglikemia kimiawi tanpa gejala dalam
uji toleransi glukosa sementara individu dengan pseudohipoglikemia satu satunya uji
diagnostik yang tidak meragukan yaitu adanya konsentrasi glukosa plasma yang
rendah (kurang dari 2,5 mmol/L atau 45 mg/L) selama munculnya gejala secara
spontan.

c. Insulinoma vs hipoglikemi buatan

Pasien dengan insulinoma cenderung memiliki konsentrasi proinsulin yang

tinggi dalam plasma (>20% insulin total). Proinsulin plasma tidak meningkat dengan
pemberian sediaan insulin yang tersedia dipasaran atau sulfonilurea. Pada pasien
dengan insulinoma, konsentrasi C-peptide sejajar dengan kadar insulin plasma. Pola
khas pada hipoglikemia buatan karena injeksi insulin adalah kadar insulin tinggi
dalam sirkulasi dengan penekanan relatif kada C-peptida karena insulin eksogen yang
tidak mengandung C-peptida menekan pelepasan insulin endogen pada individu
normal. Sulfonilurea meningkatkan konsentrasi C-peptida dan insulin plasma.

9
Tabel 2: Diagnosis banding insulinoma dan hiperinsulinisme buatan

Pemeriksaan insulinoma Insulin - eksogen Sulfonilurea

Insulin plasma Tinggi Sangat tinggi Tinggi
Rasio insuli/ Tinggi Sangat tinggi Tinggi
glukosa
Proinsulin Meningkat Normal atau rendah Normal
C-peptida Meningkat Normal atau rendah Meningkat
Antibodi insulin Tidak ada Ada Tidak ada
Sulfonilurea Tidak ada Tidak ada Ada
(plasma atau urine)

8. Penatalaksanaan.

Terapi awal hipoglikemia yang serius (menimbulkan bingung atau koma) adalah
pemberian bolus intravena 25 atau 50g glukosa sebagai larutan 50% diikuti infus konstan
glukosa sampai pasien dapat makan. Reaksi adrenergik tanpa abnormalitas sistem saraf
pusat dapat diobati dengan karbohidrat oral dan tidak memerlukan terapi parenteral.
Pembedahan merupakan terapi pilihan untuk insulinoma. Letak tumor paling baik
ditentukan dengan ultrasonografi dan USG endoskopik.

Terapi medis merupakan indikasi pada insulinoma hanya untuk persiapan oprasi.
Ada dua obat yang tersedia, diazoxide dan oktreotid. Diazoxide dapat diberikan PO atau
IV dosis 300-1200mg/hari. Karena sifatnya menahan garam maka harus dikombinasi
dengan diuretik. Oktreotid diberikan SC dalam dosis terbagi 100-600g/hari. Efeknya
dapat menyebabkan mual, diare dan merupakan predisposisi kolelitiasis.

Terapi untuk hipoglikeia berulang lainnya, selain penggantian hormon pada

insufisiensi hipofisis atau adrenal, adalah makanan.

10
B. KETOASIDOSIS DIABETIK

1. Latar Belakang

Selain hipoglikemia, pasien diabetes rentan terhadap dua penyulit metabolik

akut utama yaitu ketoasidosis diabetik dan koma hiperosmolar nonketotik.
Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi IDDM sedangkan koma hiperosmolar
nonketotik biasanya terjadi pada NIDDM. Ketoasidosis jarang, jika pernah terjadi
pada NIDDM sejati.

2. Mekanisme Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik memerlukan defisiensi insulin dan peningkatan
konsentrasi glukagon relatif atau absolut. Sering disebabkan oleh penghentian asupan
insulin tetapi dapat sebagai akibat stres fisis (misalnya infeksi, pembedahan) atau
emosionil meskipun terapi insulin terus diberikan. Pada keadaan akibat stres fisis,
konsentrasi glukagon naik sekunder karena penghentian mendadak insulin, sementara
pada stres emosional stimulus operatif pelepasan glukagon mungkin epinefrin.
Perubahan ini memicu glukoneogenesis maksimal dan mengganggu penggunaan
glukosa di perifer, menyebabkan hiperglikemia berat. Hiperglikemia yang terjadi
memicu diuresis osmotik yang menyebabkan penururnan volume dan dehidrasi yang
merupakan ciri khas keadaan ketoasidosis. Perubahan ini mengaktivasi proses
ketogenik dan karenanya mengawali perkembangan asidosis metabolik. Untuk terjadi
ketosis harus ada perubahan dalam jaringan lemak dan hati.

11
 Defisiensi insulin

Lipolisis teraktivasi (jaringan lemak)

Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas plasma

Peningkatan asam lemak hati

Percepatan Ketogenesis

Aktivasi karnitin asiltransferase

Peningkatan karnitin hati dan Penurunan

kandungan malonil-KoA

Kelebihan glukagon

Gambar 2: Pengaturan ketogenesis. Produksi asetoasetat dan hidroksibutirat yang

bermakna oleh hati memerlukan persediaan substrat asam lemak bebas yang memadai dan
aktivasi oksidasi asam lemak. Lipolisis terutama ditingkatkan oleh defisiensi insulin sedangkan
rangkaian oksidatif asam lemak terutama diaktivasi oleh glukagon. Tanda segera oksidasi
adalah penururnan kandungan malonil Co-A.

3. Gejala Klinis

Secara klinis, ketoasidosis dimulai dengan anoreksia, mual, dan muntah,

bersama dengan peningkatan kecepatan pembentukan urine. Mungkin terdapat nyeri
perut. Jika tidak diobati, dapat terjadi perubahan kesadaran atau koma yang jelas.
Pemeriksaan awal biasanya menunjukan pernafasan kusmaul, bersama dengan tanda-
tanda pengurangan volume. Kadang kadang, pengurangan volume ini cukup untuk
menyebabkan kolaps vaskuler dan menyebabkan gangguan ginjal. Suhu tubuh normal
atau dibawah normal pada ketoasidosis tanpa komplikasi, karena itu demam mengarah
adanya infeksi. Leukositosis sangat tinggi, merupakan gambaran asidosis diabetik saja
dan tidak menunjukan infeksi.

12
4. Diagnosis

Langkah pertama adalah memeriksa glukosa dan keton urin. Jika keton urin
negatif, penyebab asidosis lain mungkin terjadi. Jika positif, diperlukan pemeriksan
plasma untuk memastikan bahwa terdapat sesuatu yang lebih dari ketosis karena
kelaparan. Pemeriksaan yang kuat dapat terjadi pada plasma yang tidak diencerkan
karena kelaparan saja, reaksi kuat melebihinpengenceran 1:1 merupakan bukti
presumtif ketoasidosis. Selain diabetes, satu-satunya keadaan ketoasidosis umum
lainnya adalah ketoasidosis alkoholik.

5. Penatalaksanaan

Ketoasidosis diabetik tidak dapat diatasi tanpa insulin, yaitu 25 sampai 50

unit insulin sebagai bolus intravena awal, diikuti infus 15 sampai 25 unit per jam
sampai ketoasidosis teratasi. Terapi ketoasidosis juga memerlukan cairan intravena.
Defisit cairan biasanya 3 sampai 5 liter dan diperlukan larutan garam serta air tawar.
Salin isotonik 1 sampai 2 liter atau ringer laktat harus cepat diberikan secara intra vena
pada saat pasien datang. Jika kalium sangat rendah, insulin harus ditunda selama 60
sampai 90 menit sampai dapat diberikan 40 sampai 50 mmol kalium.

Terapi bikarbonat diindikasikan untuk pasien-pasien asidosis berat (pH 7,0

atau kurang)terutama jika terdapat hipotensi. Jika diberikan bikarbonat, infus harus
dihentikan jika pH mencapai 7,2 untuk mencegah alkalosis metabolik karena keton
dalam sirkulasi dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan pemulihan ketoasidosis. Jika
sudah terjadi efek dari terapi, insulin tetap diberikan dengan infus glukosa sampai
ketosis hilang

6. Prognosis dan Komplikasi

Sebagian besar pasien sembuh jika diterapi dengan tepat. Kematian hanya
10%, sebagian besar disebabkan oleh komplikasi. Penyebab utama adalah infark
miokard dan infeksi, terutama pneumonia. Komplikasi lainnya yaitu trombosis
vaskuler dan sindroma gangguan pernafasan.

13
 Tabel 3: Petunjuk berbagai penyulit pada ketoasidosis diabetik.

Komplikasi Petunjuk
Dilatasi lambung akut atau gastritis erosif Muntah darah atau berwarna kopi
Edema otak Penurunan kesadaran atau koma
Hiperkalemia Henti jantung
Hipoglikemik Tanda adrenergik atau neurologik
Hipokalemia Aritmia jantung
Infeksi Demam
Resistensi insulin Asidosis tidak teratasi setelah 4-6 jam
terapi
Infark miokard Nyeri dada, gambaran gagal jantung
Mukormikosis Nyeri wajah, sekret nasal berdarah
Sindroma gangguan nafas Hipoksemia tanpa pneumonia, penyakit
paru kronik atau gagal jantung
Trombosis vaskuler Gambaran menyerupai stroke

C. KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK

1. Latar Belakang

Koma diabetik nonketotik hiperosmolar biasanya merupakan penyulit

diabetes tidak tergantung insulin. Merupakan sindroma dehidrasi berat karena diuresis
hiperglikemikberkepanjangan pada keadaan pasien tidak dapat minum cukup air untuk
mengatasi kehilangan cairan melalui urin. Biasanya pasien diabetes lanjut usia yang
sering kali hidup sendiri atau dirumah jompo, mengalami stroke atau infeksi yang
memperburuk hiperglikemia dan menghalangi asupan air yang cukup.

2. Etiologi
Menurut Daniel (1995):
1. Insufisiensi insulin
DM, pankreatitis, pankreatektomi
Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat
imunosupresif, diuretik)

14
 2. Tindakan terapeutik
Dialisis peritoneal/HD
Pemberian makanan lewat sonde
Infus tinggi karbohidrat

3. Patofisiologi

Faktor yang memulai timbulnya KHNK adalah diuresis glukosuria.

Glukosuria mengakibatkan ginjal gagal dalam mengkonsentrasi urin sehingga memper
berat derajat kehilangan air. Ginjal normal berfungsi mengeliminasi glukosa dalam
ambang batas tertentu, adanya penyakit ginjal sebelumnya menyebabkan terjadinya
penurunan GFR sehingga konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih
banyak daripada natrium menybebkan hiperosmolar. Faktor yang juga ikut berperan
yaitu keterbatasan ketogenesis karna hiperosmolar, konsentrasi asam lemak bebas yang
rendah, kadar insulin yang rendah, resistentensi hati terhadap glukagon sehingga
menyebabkan hiperglikemi. Hiperglikemi menyebabkan diuresis osmotik, dan
mengakibatkan turunnya cairan tubuh total sehingga mengakibatkan keadaan
hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar memicu hormon anti diuretik dan memicu
timbulnya rasa haus. Jika tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan
timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan
hipotensi dan gangguan pada perfusi jaringan. Timbulnya gangguan elektrolit yang
berat pada hipovolemia akan mengakibatkan keadaan koma.

4. Gejala Klinis

Pasien datang dengan hiperglikemi berat, hiperosmolalitas dan pengurangan

volum disertai tanda SSP mulai dari kesadaran berkabut hingga koma. Aktivitas kejang
kadang tipe Jackson dan dapat terlihat hemiplegi sesaat. Infeksi terutama pneumonia
dan sepsis gram negatif umumnya dan menunjukkan prognosis jelek. Pneumonia sering
disebabkan kuman gram negatif. Kekentalan plasma yang tinggi dan trombosis in situ,
perdarahan dan pankratitis akut.

15
Tabel 4: Temuan lab dalam 2 seri besar

Seri Brooklyn Washington

Umur, tahun 60 57
Glukosa, mmol/L(mg/dL) 65(1166) 54(976)
Natrium, mmol/L 144 142
Kalium, mmol/L 5 5
Klorida, mmol/L 99 98
Bikarbonat, mmol/L 17 22
BUN, mmol/L 31(87) 23(65)
Kreatinin, mmol/L 490(5,5) -
Asam lemak bebas,mmol/L 0,73 0,96
Osmolaritas, mosmol/L 384 374
(Daniel, 1995)

Glukosa plasma 2x nilai yang terlihat pada KAD. Osmolalitas serum sangat
tinggi tetapi karena kadar hiperglikemia, konsentrasi natrium serum relatif tidak
meningkat. Azotemia prerenal dengan peningkatan nyata BUN dan kreatinin. Terdapat
asidosis metabolik ringan, bikarbonat plasma rata-rata 20mmol/L. Asidosis karena
kombinasi ketosis karena kelaparan, retensi asam inorganik sekunder karena
hipoperfusi ginjal dan peningkatan halus laktat plasma, akibat pengurangan volume.
Jika bikarbonat<10mmol/L dan keton plasma tidak meningkat, dapat dianggap terjadi
asidosis laktat.

5. Penatalaksanaan

Tindakan paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah

besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisit cairan rata-rata adalah 10-
11L.

1. Terapi awal berupa garam isotonis, 2 sampai 3 liter harus diberikan dalam 1
sampai 2 jam pertama.
2. Salin separuh kekuatan dapat digunakan.
3. Jika kadar glukosa mencapai normal, diberikan dektrose 5% sebagai pembawa
air tawar

16
 4. Jika koma hiperosmolar dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus
diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat.
5. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi koma
hiperosmolar dibanding ketoasidosis karena pergeseran K+ plasma intraseluler
selama peningkatan terapi tanpa asidosis.
6. Antibiotik jika terdapat penyulit berupa infeksi.

Prognosis Biasanya buruk, angka kematian pada koma hiperosmolar tinggi >50%.
Maka dari itu terapi segera sangat mendesak.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Daniel, W. Foster. 1995. Harison edisi ke 13 vol 5. EGC: Jakarta

18