Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan


aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik
atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai
dengan daerah yang terganggu. Adanya oklusi arteri yang menyebabkan iskemik
serebral atau infark dan rupturnya arteri yang menyebabkan perdarahan
intrakranial merupakan dua prinsip utama proses patologis yang terjadi pada
stroke. Perdarahan dapat menyebabkan lebih banyak kerusakan dan berbahaya
daripada stroke iskemik.1

Perdarahan intraserebral (ICH) adalah disfungsi neurologi fokal yang akut


dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan,
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh pecahnya pembuluh arteri,
vena dan kapiler. Perdarahan intraserebral merupakan 10% dari semua jenis
stroke, tetapi persentase kematian lebih tinggi disebabkan oleh stroke. Perdarahan
intraserebral biasanya terjadi karena rupturnya mikroaneurisma pada pasien-
pasien dengan hipertensi kronis disertai usia tua.2

Infark serebri disebabkan oleh adanya interupsi lokal alirah darah. Infark
serebri merupakan bentuk tersering penyakit serebrovaskular, yaitu antara 70%-
80% dari semua cerebrovascular accident atau stroke. Kelainan ini paling sering
terjadi pada dekade ketujuh kehidupan dan lebih sering pada laki-laki. Penyebab
tersering dari infark otak adalah aterosklerosis, dan faktor yang mempermudah
seseorang mengalami aterosklerosis yaitu, hipertensi, diabetes mellitus dan
merokok.3

Perdarahan intraserebral palaing baik dideteksi oleh CT scan, dimana


gambarannya berupa material dengan densitas tinggi (berwarna putih) dan berada
di parenkim otak. Sedangkan infark serebri digambarkan dengan densitas rendah
(hitam) yang berada di parenkim otak.4

1
Pada penyajian kasus ini akan dibahas mengenai perdarahan intraserebral
dan infark serebral dengan harapan dapat menambah informasi tentang imaging
perdarahan intraserebral dan infark serebral, sehingga dapat membantu dalam
mendiagnosisnya.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Kepala


2.1.1 Lapisan Pelindung Otak
Terdapat 3 membran yang membungkus otak, yaitu :
a. Duramater
Duramater memiliki dua lapisan yang keras berupa jaringan fibrosa.
Lapisan bagian luar duramater kranial adalah periosteum yang berada di
dalam tengkorak. Sedangkan lapisan bagian dalam merupakan lapisan
meningeal sesungguhnya. Dua lapisan dura dipisahkan oleh sinus-sinus
dura. Antara sinus sagital superior dan inferior, terdapat dua lipatan dari
lapisan dura dalam membentuk falx cerebri yang berada di garis tengah
antara kedua hemisfer serebral. Falx cerebri melanjut bersama tentorium
yang memisahkan serebelum dengan serebrum. Struktur lainnya dibentuk
oleh dua lipatan dalam duramater yaitu falx cerebelli yang memisahkan
dua hemisfer cerebellar, diafragma sella dan dinding gua Meckel, dimana
terdapat ganglion gasserian (trigeminal).5
b. Arachnoid
Arachnoid merupakan membran yang halus dan bersifat impermeable
dan terletak diantar duramater dan piamater. Duramater dan arachnoid
dipisahkan oleh cairan. Sedangkan arachnoid dan piamater dipisahkan
oleh kavum subarachnoid yang berisi cairan serebrospinal (LCS).
Piamater melekat di permukaan otak sampai terlipat-lipat, sehingga
kavum subarachnoid dapat sempit di beberapa tempat dan lebih lebar di
tempat lainnya. Pembesaran kavum subarachnoid disebut sisterna.5
c. Piamater
Piamater tersusun atas lapisan tipis dari sel mesodermal endotel.
Tidak seperti arachnoid, piamater melindungi tidak hanya seluruh
permukaan luar yang dapat terlihat pada otak dan medula spinalis, tetapi
juga seluruh permukaan tersembunyi sampai di sulkus-sulkus terdalam.5

3
Gambar 1. Meningen Otak (potongan frontal, diambil dari).6

2.1.2 Cerebrum

Serebrum adalah bagian dari encephalon yang terdiri dari dua


hemisfer. Hemisfer serebri terdiri atas lipatan kortex berupa substansia
grisea, di bawahnya terdapat substansia alba serta kumpulan neuro
profunda yang disebut ganglia basalis. Kedua hemisfer serebri dipisahkan
oleh fissura longitudinalis serebri. Pada fissura ini terdapat falx cerebri.
Dasar dari fissura longitudinalis adalah corpus callosum, yang
menghubungkan kedua hemisfer serebri.7

Substansia grisea korteks serebri sangat berlipat-lipat. Satu rigi lipatan


korteks disebut gyrus cerebri, sedangkan parit yang memisahkan gyrus
tersebut disebut sulcus cerebri.8

Berdasarkan gyrus dan sulcus cerebri yang konstan, serebrum terbagi


menjadi enam lobus :

1. Lobus frontalis
2. Lobus parietalis
3. Lobus temporalis
4. Lobus occipitalis
5. Lobus insularis
6. Lobus limbic

4
(lobus insularis dan lobus limbic bukan merupakan lobus dalam arti
sebenarnya).
Sulcus-sulcus yang konstan membagi lobus tersebut adalah
1. Sulcus centralis : memisahkan lobus frontalis dan lobus parietalis
2. Sulcus lateralis : memisahkan lobus temporalis dengan lobus frontalis
dan lobus parietalis
3. Sulcus parieto-occipitalis : memisahkan lobus parietal dan lobus
occipital

Gambar 2. Lobi Cerebri, tampak superior dan lateral (Diambil dari9)

2.1.3 Cerebellum

Cerebellum merupakan pusat motorik halus. Cerebellum mengolah


informasi dari sinyal-sinyal sensorik multiple (khususnya bagian
vestibular dan proprioseptik), bersamaan dengan impuls motorik dan
memodulasi aktivitas area nuclear motorik di otak dan medula spinalis.
Cerebellum terbagi menjadi 2 hemisfer yang dihubungkan oleh vermis.
Cerebellum terhubung dengan batang otak oleh 3 pendunculus
cerebellum yaitu pedunculus cerebellaris superior, media dan inferior.
Cerebellum memiliki 3 lobus yaitu lobus cerebellar anterior, posterior,
dan lobus flocculonodularis.5

5
2.1.4 Substansia Alba
Substansia alba membentang dari korteks ke nuclei (ganglia) basales
dan sistema venticuli. Massa substansia alba didaerah tengah yang terdiri
atas neurofibrae projectiones, associationes, dan commissurales, pada
potongan horizontal tampak oval, disebut sebagai centrum semiovale.
Neurofibrae projectiones, serabut afferent dan efferent yang masuk
didalam substansia alba dalam susunan seperti kipas dan menyebar
konvergen kearah batang otak disebut korona radiata. Dekat dengan
bagian rostral batang otak serabur-serabut ini membentuk berkas padat
disebut kapsula interna.
Pada penampang horizontal kapsula interna dibedakan menjadi dua
bagian, yaitu krus anterius kapsula interna dan krus posterius kapsula
interna.Sedangkan pada sudut pertemuan kedua krura ini, merupakan
sudut tumpul ke arah medial disebut genu kapsula interna.
Krus anterius kapsula interna memisahkan dua komponen ganglia
basalis yaitu antara nukleus kaudatus dan putamen.Serabut-serabut krus
anterius kapsula interna terdiri dari traktus frontopontinus dan radiationes
thalamicae anteriores.
Krus posterius kapsula interna lebih besar dan lebih panjang.Terletak
diantara diencephalon (thalamus) disebelah medial dan ganglia basales
(nucleus lentiformis) disebelah lateralnya. Serabut-serabut krus posterius
kapsula interna terdiri dari pars thalamolentiformis, sublentiformis, dan
retro lentiformis.10

6
Gambar 3. Encephalon; potongan horizontal melalui bagian tengah ventrikel tertius, tampak
superior (Diambil dari9).

Gambar 4. Encephalon normal potongan axial pada pemeriksaan CT Scan (Diambil dari 11)

7
2.1.5 Vaskularisasi Cerebrum

ARTERI
A. Arteri Carotis Interna
Arteri carotis interna merupakan cabang dari a. carotis communis.
Arteri carotis communis bercabang menjadi arteri carotis interna dan
arteri carotis eksterna setinggi tepi atas kartilago tiroidea atau setinggi
vertebra cervical VI. Arteri carotis communis dekstra dicabangkan dari
truncus brachiocephalica setingi articulatio sternoclavicularis dekstra.
Sedangkan a. carotis communis sinistra dicabangkan langsung dari
arcus aorta.. Arteri ini berjalan ascenden dan menembus basis cranii
melewati canalis caroticus. Kemudian berjalan horizontal ke depan
melalui sinus cavernosus dan muncul di sisi medial processus
clinoideus anterior dengan menembus duramater. Arteri ini kemudian
masuk ke ruang subarachnoid dan berbelok ke posterior menuju ujung
medial sulkus lateralis. Cabang-cabang arteri carotis interna antara lain:
a. Arteri opthalmica : memperdarahi isi kavum orbita, daerah frontal kulit
kepala, sinus ethmoidal, sinus frontalis dan dorsum nasi.
b. Arteri communicans posterior : merupakan cabang terminal dari arteri
carotis interna.
c. Arteria choroidea anterior : meperdarahi hipokampus, amygdala, bagian
ganglia basalis, dan bagian kapsula interna.
d. Arteri cerebri anterior
Berdasarkan letaknya terhadap arteri communicans anterior, dibagi
menjadi segmen precommunicans dan segmen postcommunicans.
Segmen precommunicans memberi cabang arteri perforantes menuju
bagian sentral otak, kemudian memasuki otak melalui substansia
perforate anterior dan menyuplai nucleus lentiformis, nucleus caudatus,
dan kapsula interna. Segmen post communicans memberi cabang ke
arteri pericallosal (suplai di corpus callosum), a. frotopollar (permukaan
inferior lobus frontal), a. callosomarginal (permukaan medial dan

8
parasagital lobus frontal), a. paracentral (lobus paracentral), a. paracuneal
(permukaan medial dan parasagital lobus parietal), a. parietooccipital.
e. Arteri cerebri media
Ganglia basalis (melalui cabang a. lentikulostriata), claustrum, kapsula
eksterna dan kapsula interna, lobus insula, gyrus frontal inferior pars
orbitalis, pars opercularis dan gyrus Heschl, serta kortex cerebri lobus
frontal, lobus parietal dan lobus temporal.

B. Arteri Vertebralis
Merupakan cabang pertama arteri subclavia. Arteri ini naik ke leher
melalui enam foramen transversarium pada enam vertebra cervikal
teratas. Kemudian masuk ke cranium melalui foramen magnum dan
menuju ruang subarachnoidea. Selanjutnya berjalan ke depan atas medial
medula oblongata. Pada perbatasan medula oblongata dan pons, arteri
vertebralis dekstra dan sinistra beranastomosis membentuk arteri
basilaris. Cabang-cabang arteri vertebralis :
a. Rami meningea : memperdarahi tulang dan duramater di fossa cranii
posterior
b. Arteri spinalis anterior : memperdarahi dua per tiga bagian anterior
medula spinalis.
c. Arteri spinalis posterior : memperdarahi sepertiga posterior meedula
spinalis.
d. Arteri inferior posterior cerebelli : permukaan inferior cerebellum, tonsil
dan vermis.
C. Arteri Basilaris
Merupakan gabungan dari kedua arteri vertebralis. Cabang-cabang
arteri basilaris:
a. Arteri pontis : substansia pons
b. Arteri labirintis : memperdarahi telinga dalam
c. Arteri inferior anterior cerebelli : memperdarahi bagian anteroinferior
korteks cerebellum dan nuclei cerebellar

9
d. Arteri superior cerebelli : memperdarahi bagian superior korteks
cerebellum, bagian atas vermis, nuclei cerebellar, bagian atas pons dan
juga mid brain.
e. Arteri cerebri posterior
Segmen precommunicans : thalamus bagian anterior, dinding dari
ventrikel III, dan globus pallidus.
Segmen postcommunicans : pedunkulus cerebri, thalamus bagian
posterior, colliculus midbrain, corpus geniculatum, corpus pineal, dan
plexus choroideus pada ventrikel III dan ventral lateralis. Cabang
terminal : a.occipitalis lateral (menyuplai uncus, gyrus hipokampus dan
bagian bawah lobus occipitalis) dan a.occipitalis medial (menyuplai
bagian posterior corpus callosum, cuneus, preacuneus, sulkus calcarinus,
permukaan medial lobus occipital dan lobus temporal).
D. Sirkulus Willisi
Sirkulus Willisi terletak di fossa interpedunkularis basis cranii.
Sirkulus ini dibentuk oleh kedua arteri carotis interna dan kedua arteri
vertebralis. Arteri communicans anterior, arteri cerebri anterior dekstra
dan sinistra, arteri communicans posterior dekstra dan sinistra, arteri
cerebri posterior dekstra dan sinistra serta arteri basillaris ikut membentuk
sirkulus Willisi ini. Sirkulus Willisi memungkinkan darah yang berasal
dari arteri carotis interna dan arteri vertebralis dapat memperdarahi semua
bagian di kedua hemisfer cerebri.4

10
Gambar 4. Sirkulus Willisi.5

VENA
A. Vena cerebri eksterna
Dibagi menjadi 3 bagian yaitu:
a. Vena cerebri superior
Berjalan ke atas diatas permukaan lateral hemispherium cerebri dan
bermuara ke sinus sagitalis superior.
b. Vena cerebri media superficialis
Mengalirkan darah dari permukaan lateral hemispherium cerebri, kemudin
berjalan ke inferior di dalam sulkus lateralis dan bermuara ke sinus
vacernosus.
c. Vena cerebri media profunda
Mengalirkan darah ke insula serta bergabung dengan vena cerebri anterior
dan vena striata untuk membentuk vena basalis. Vena basalis akhirnya
bergabung dengan vena magna cerebri dan bermuara ke sinus rectus.7

11
B. Vena cerebri interna
Vena-vena cerebri interna berjalan ke posterior di dalam tela choroidea
ventrikuli tertius dan keduanya bergabung di bawah splenium corporis untuk
membentuk vena cerebri magna yang akan bermuara ke sinus rectus.7

Gambar 5. Vena-vena pada otak, tampak lateral.5

2.2 Fisiologi
2.2.1 Hemisfer Serebri
Tabel 1. Fungsi gyrus-gyrus dalam hemisfer serebri7
LOBUS GYRUS FUNGSI Keterangan

Lobus Frontalis Gyrus Precentralis Area Motorik Area broadmann 4


Primer dan 6

Gyrus Frontalis Kesadaran diri, Area broadmann


Superior koordinasi dengan 8,9, dan 10
aksi system sensorik

Gyrus Frontalis Mempertahankan Area broadmann 46


Media perhatian dan kerja
motork

Gyrus Frontalis Area bicara Broca Area Bicara motorik


Inferior : (Triangularis dan

12
- Pars orbitalis opercularis) Area broadmann 44
dan 45
-Pars Triangularis

- Pars Opercularis

Lobus Parietalis Gyrus Postcentralis Area Somesthetica Area broadmann


Primer 3,2,1

Gyrus Daerah asosiasi Area broadmann 40


supramarginalis umum

Gyrs angularis Area broadmann 39

Lobus Temporalis Gyrus Temporalis AreaWernick Area Bicara


Superior Sensorik

Area broadmann 22

Gyrus Temporalis Membantu proses Area broadmann 21


Medius pemahaman kata

Gyrus Temporalis Membantu Area broadmann 20


Inferior interpretasi visual

Gyrus Temporalis Cortex auditorik Area broadmann 41


Tranversi dan 42

Gyrus Costex olfaktorius Bersama uncus dan


parahipocammpalis primer stria olfactoria
lateralis

Area broadmann 34

Gyrus Proses informasi Area broadmann 36,


occipitotemporalis warna, pengenalan 37, 19
wajah, tubuh, dan
kata

13
Lobus Occipitalis Gyrus lingualis Cortex visual Area broadmann 17
primer (pada sulcus
Gyrus cuneus
calcarinus)

2.2.2 Substansia Alba


Substansia alba hemisfer serebri terdiri atas tiga jenis serabut (fibrae),
yaitu:6
1. Neurofibrae projections
Berfungsi menghatarkan impuls dari korteks ke bangunan dicaudalnya
atau sebaliknya.
2. Neurofibrae associations
Berfungsi menghubungkan berbagai daerah korteks dalam hemisfer yang
sama.
3. Neurofibrae commissurales
Berfungsi menghubungkan daerah-daerah antara kedua hemisfer serebri.

2.2.3 Produksi dan Distribusi LCS


Produksi
LCS diproduksi terus-menerus dengan kecepatan 0,5 ml/menit dan
volume total sekitar 130 ml, hal ini dicapai dalam waktu sekitar 5 jam.LCS
sebagian besar diproduksi oleh plexus choroideus pada ventrikel lateral,
tertius, quartus.Selain itu sebagian kecil LCS juga berasal dari sel ependim
yang melapisi ventrikel dan dari jaringan otak melalui ruang
perivaskuler.10

14
Gambar 6. Ventrikel lateral, ventrikel tertius dan ventrikel quartus (Diambil dari 10)

Sirkulasi

LCS mengalir mulai dari ventrikel lateral (dextra dan sinistra) menuju
ventrikel tertius melalui foramen interventrikularis monroi. Selanjutnya
LCS mengalir menuju ventrikel quartus melalui aqueductus mecenshepali
sylvii.Dari ventrikel quartus melalui foramen luschka dan foramen
magendi LCS menuju ruang subarchnoid.Cairan perlahan-lahan bergerak
melalui cisterna cerebellomedullaris dan cisterna pontis, lalu mengalir ke
superior melalui incisura tentorii untuk mencapai permukaan inferior
cerebri, kemudian LCS berjalan ke atas melalui aspek lateral masing-
masing hemisferium cerebri.Sebagian LCS berjalan ke inferior di dalam
ruang subarchnoid di sekeliling medulla spinalis dan cauda equina.10

Absorpsi

Absorbsi LCS dilakukan oleh vili arachnoidea pada sinus venosus


terutama di sinus sagitalis superior. Vili arachnoidea berkelompok
membentuk granulation arachnoidea.Absorpsi LCS terjadi bila tekanan
LCS lebih tinggi dari pada tekanan di dalam sinus venosus. Jika tekanan di
dalam sinus melebihi tekanan LCS, kompresi pada ujung-ujung villi akan

15
menutup dan mecegah refluks darah ke dalam ruang subarachnoid. Selain
absorpsi terjadi melalui sinus venosus, LCS juga keluar melalui pembuluh
limfe perineural saraf cranial dan saraf spinal.10

Gambar 7. Pengaliran LCS (Diambil dari6)

2.3 CT Scan Kepala


CT scan memiliki keunggulan resolusi spasial tinggi, tomografi
multiplanar atau tampilan gambar volumetrik , kontras soft tissue yang relatif
baik antara struktur normal dan proses penyakit, waktu pemeriksaan yang
singkat (umumnya kurang dari 5 sampai 10 menit), dan kemampuan untuk
pencitraan seluruh tubuh (yang berkaitan dengan multidetektor dan teknologi
imaging paralel), sehingga CT scan merupakan modalitas imaging untuk
menilai kepala.

16
Tujuan utama penggunaan CT scan kepala adalah mendeteksi perdarahan
intra cranial, lesi yang memenuhi rongga otak (space occupying lesions/ SOL),
edema serebral dan adanya perubahan struktur otak. Selain itu CT scan kepala
juga dapat digunakan dalam mengidentifikasi infark, hidrosefalus, dan atrofi
otak.
Ukuran gambar yang didapat pada CT scan adalah radiodensitas. Ukuran
tersebut berkisar antara skala -1024 sampai +3071 pada skala Hounsfield
unit.12
Tabel 2. Gambaran jaringan pada CT Scan:12
Jaringan Hounsfield Unit Warna
Udara -1000 Hitam ()
Lemak -100 Hitam ()
Cairan serebrospinal 0 Hitam ()
Otak 30 Abu-abu (-)
Darah 100 Putih ()
Tulang 1000 Putih ()

Keuntungan lain menggunakan CT scan adalah resolusi kontras yang


tinggi, memberikan detail anatomis yang tepat, suatu teknik pemeriksaan yang
cepat sehingga baik untuk pasien yang sakit. Langkah-langkah membaca hasil
CT scan kepala:

1. Membaca CT scan dari lapisan luar kepala menuju ke lapisan dalam,


ScalpTulangParenkim.
2. Pada pembacaan scalp, mencari adanya sefal hematom, dan tentukan
dengan tepat bagian mana yang terkena.
3. Pada pembacaan tulang, mencari adanya tanda fraktur, bedakan
dengan garis sutura yang ada.
4. Pada pembacaan parenkim, mencari adanya perdarahan intracranial.
Pada pengukuran perdarahan, yang diperhatikan adalah ketebalan
hematom pada slice yang paling tebal, pengukuran volume = (jumlah

17
slice x tebal x panjang) : 2, semua ukuran dalam cm, yang di foto CT
scan biasanya mm, dikkonversi menjadi cm. Pergeseran/ midline
shifting dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke
protuberantia occipitalis interna, tegak lurus dengan septum
pellucidum (pada foto CT scan potongan axial terlihat ventrikel
tertius).
5. Mencari tanda patah basis crania
6. Menentukan ada tidaknya tanda edem.
7. Kesimpulan hasil pembacaan, disebutkan dari yang paling memiliki
arti klinis penting diikuti oleh hal yang lain.12

2.4 Perdarahan Intraserebral


2.4.1 Definisi
Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang terjadi di otak
yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak.
Perdarahan dalam dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat
terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput
membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu
hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada
struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun
cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).13
2.4.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20
kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia.
Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria daripada wanita,
terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu,
termasuk orang kulit hitam dan Jepang.13
2.4.3 Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh :

1. Hipertensi

18
2. Cerebral Amyloid Angiopathy
3. Arteriovenous Malformation
4. Neoplasma intrakranial.
Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang
hipervaskular.
5. Trauma
Perdarahan di lobus temporoparietal, putamen, thalamus, dan pons
biasanya akibat ruptur a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan
kelompok basilar-paramedian. Sedangkan perdarahan di sentrum semi-
ovale dan kapsula interna biasanya akibat rupture dari a. rekuren
heubner cabang dari a. cerebri anterior.13
2.4.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari perdarahan intraserebral ditentukan oleh ukuran
dan lokasi perdarahan, tetapi mungkin termasuk yang berikut:
Hipertensi, demam, atau aritmia jantung.
Kaku kuduk.
Perdarahan retina subhyaloid.
Tingkat kesadaran yang berubah.
Anisocoria.
Defisit neurologis fokal.
Putamen - hemiparesis kontralateral, gangguan sensorik kontralateral,
kontralateral konjugasi paresis, hemianopia homonim, aphasia,
kelalaian, atau apraxia.
Thalamus - hilangnya kontralateral sensorik, hemiparesis kontralateral,
tatapan paresis, hemianopia homonim, miosis, aphasia, atau
kebingungan.
Lobar - hemiparesis kontralateral atau hilangnya sensasi, kontralateral
konjugasi paresis, hemianopia homonim, abulia, aphasia, kelalaian, atau
apraxia.

19
Batang otak - quadriparesis, kelemahan wajah, penurunan tingkat
kesadaran, tatapan paresis, terayun-ayun okular, miosis, atau
ketidakstabilan otonom.
Cerebellum - Ataksia, biasanya dimulai di bagasi, kelemahan ipsilateral
wajah, gangguan sensorik ipsilateral, tatapan paresis, deviasi miring,
miosis, atau penurunan tingkat kesadaran.17
2.4.5 Diagnosa
Untuk mendapatkan diagnosa, pemeriksaan dengan CT scan merupakan
modalitas yang paling bermanfaat. Hematoma akan tampak sebagai
bayangan hiperdens yang homogen dengan batas tegas, dan terdapat
edema perifokal disekitarnya. Akan tetapi pada kenyataannya tidak jarang
pemeriksaan CT scan yang dilakukan segera setelah cedera terjadi justru
memberikan hasil yang kesannya normal. Karenanya, berdasarkan
gambaran yang diperoleh pada pemeriksaan CT scan, hematoma
intraserebral terbagi menjadi:14

1. Tipe 1, hematoma telah tampak sejak CT scan awal.


2. Tipe 2, hematoma hanya tampak kecil pada pemeriksaan awal,
kemudian tampak membesar pada pemeriksaan CT scan
selanjutnya.
3. Tipe 3, hematoma terbentuk pada daerah yang sebelumnya tampak
normal pada CT scan awal.
4. Tipe 4, hematoma berkembang pada daerah yang sejak awal
memang telah tampak tidak normal (salt and pepper appearance).

20
Gambaran CT scan :

Gambar 8. Perdarahan intraserebral: area dengan peningkatan densitas yang luas (putih)
menggambarkan perdarahan akut pada parenkim otak. Densitas rendah yang mengelilingi darah
menunjukkan adanya edema serebral. Perdarahan intraserebral biasanya berhubungan dengan efek
masa- gambar diatas menunjukkan penyempitan sulkus dan ventrikel, dan pergeseran garis tengah
(midline shifting). (diambil dari 18)

Gambar 9. Stroke perdarahan intraserebral. Baru terjadi ekstravasasi seluruh darah, dengan
perdarahan di thalamus, akan terlihat sebagai peningkatan densitas pada CT scan otak disebabkan
oleh protein dalam darah (hemoglobin). Dengan bekuan mulai terbentuk, darah menjadi lebih
padat selama sekitar 3 hari karena dehidrasi bekuan darah. Setelah hari ketiga, gumpalan secara
bertahap menurun kepadatan dari luar ke dalam dan menjadi tak terlihat selama beberapa minggu
ke depan.15

21
2.5 Infark Serebri
Definisi Stroke non Hemoragik atau Stroke Infark adalah tanda klinis
disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah
ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.16
Efek oklusi ateri fokal sangat tergantung pada lokasi oklusi dan adanya jalur
kolateral dan anastomosis. Misalnya oklusi dari arteri karotis interna di leher,
ada anastomosis melalui arteri komunikan anterior dan posterior
menghubungkan arteri sirkulus Willis dari arteri karotis eksternal melalui arteri
opthalmikus.10
a. Aterosklerosis
Infark karena aterosklerosis terjadi pada 14-25% dari stroke iskemik
dan laki laki dua kali lebih beresiko dibanding perempuan. Stroke ini
berhubungan dengan akumulasi plak ateroskerosis pada lumen arteri besar
atau sedang, biasanya pada bikurfasi atau lengkungan dari pembuluh
darah. Beberapa arteri dari arkus aorta menuju sirkulus willisi dapat
terkena, tetpai tempat ateroskelrosis yang berhubungan dengan stroke
paling sering junction common and internal carotid artery, asal dari
middle dan anterior arteri cerebral, dan asal dari arteri vertebra.3,13
b. Stroke Kriptogenik
Di beberapa penelitian, 20-40% dari semua stroke, tidak diketahui
penyebabnya atau kriptogenik. Infark kriptogenik sering diperkirakan
disebabkan oleh emboli, tetapi setelah dievaluasi dengan diagnostik
lengkap, sumber emboli tidak dijumpai.3
Walaupun kardioembolik menimbulkan gambaran klinis yang dramatis
dan hampir patogmonik, namun sebagian pasien mengalami oklusi
mendadak pembuluh inrakranium besar tanpa penyebab yang jelas.
Kelainan ini disebut kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan
setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang
ekstensif.3,13

22
c. Stroke Lakunar
Infark lakunar atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke
iskemik. Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan
disebabkan oklusi arteri penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam
otak, misalnya kapsula interna, basal ganglia, corona radiata, talamus, dan
batang otak.
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh darah halus hipertensif
dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa
jam atau kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi
setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-
cabang penetrans sirkulsus Willisi, arteri serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris. Masing-masing cabang ini sangat halus dan
menembus jauh ke dalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang
otak. Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit
aterotrombotik atau akibat terjadinya peningkatan lipohialinotik.
Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan
daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna.
Para peneliti membuat kemajuan besar dalam mengungkapkan
mengapa sel-sel neuron yang mati setelah stroke iskemik. Sebagian besar
stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark)
tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut
biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila
cerebral blood flow (CBF) hanya 20% dari normal atau kurang. CBF
normal adalah sekitar 50 ml/ 100g jaringan otak/ menit.

23
Gambaran CT Scan

Gambar 10. Infark lakunar : infark lakunar akut biasanya tidak terlihat pada CT scan dan hanya
terlihat beberapa hari atau minggu kemudian. Meskipun kecil, infark lakunar dapat menyebabkan
defisit neurologis. Gambar diatas menunjukkan infark lakunar lama pada ganglia basalis kiri dan
daerah kapsula interna. Informasi klinis : beberapa episode gejala neurologis dengan onset
mendadak.(diambil dari 17)

Gambar 11. Infark akut : insular ribbon sign. (diambil dari 18)

24
Gambar12. Infark lama. (diambil dari18)

Manifestasi klinis stroke terdiri atas:


a. Defisit Lapang Penglihatan
Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi
visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu
kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat
kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.
Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
menyadari objek atau batas objek.
Diplopia (Penglihatan ganda).
b. Defisit Motorik
Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
Hemiparesis: Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
Ataksia: Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan
kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
Disartria (kesulitan berbicara): Kesulitan dalam membentuk kata,
ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh
paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.

25
Disfagia: Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau
reseptif
Afasia Ekspresif: Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,
mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.
Afasia Reseptif: Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal.
Afasia Global: Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
Apraksia: Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
d. Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan
panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang
motivasi
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi,
menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi
f. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
g. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
Gejala penyumbatan sistem karotis:
a. Arteri karotis interna: buta mendadak, disfasia, hemiparesis kontralateral
b. Arteri serebri anterior: hemiparesis kontralateral, gangguan mental bila lesi
di frontal, kejang, gangguan sensibilitas
c. Arteri serebri media: hemiparesis, gangguan fungsi luhur
d. Pada kedua sisi: hemiplegic duplex, sukar menelan, gangguan emosional
(mudah menangis)

26
Infark Serebri Berdasarkan Perjalanan Klinisnya dapat dibagi menjadi:
a) TIA ( Transient Ischemic Attack)
Pada TIA ini gejala neurologis yang timbul akan cepat menghilang,
berlangsung dalam beberapa menit sampai sehari penuh. TIA didefinisikan
sebagai suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya
kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli. Gejala klinis
TIA dapat dibedakan dari sumber alirannya yaitu sistem karotis atau sistem
vertebrobasilaris.
1.) TIA yang disebabkan gangguan sistem karotis, gejalanya :
- Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri
(amaurosis fugax).
- Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama.
- Defisit sensorik atau motorik pada wajah saja, wajah dan lengan atau
tungkai saja secara unilateral.
- Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia).
- Pemakaian kata-kata yang salah atau diubah.
2.) TIA yang disebabkan gangguan sistem vertebrobasilaris, gejalanya :
- Vertigo dengan atau tanpa diserta nausea dan atau muntah (terutama
bila disertai dengan diplopia, disfagi, atau disartri).
- Mendadak tidak stabil.
- Unilateral atau bilateral gangguan visual, motorik atau sensorik.
- Hemianopsia homonim.
- Drop attack.
b) RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Seperti pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND, juga akan
menghilang antara 24 jam sampai 21 hari.
c) Progressing Stroke
Pada keadaan ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang
lebih berat. Diagnosis stroke ditegakkan pada saat awal dengan mengamati
langsung perkembangannya, atau saat akhir dimana diambil dari riwayat
penyakitnya.

27
d) Completed Stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya
sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul
bermacam-macam tergantung daerah otak yang mengalami lesi.
Perubahan Gambaran CT Scan pada Stroke Iskemik

Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan
biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat
normal pada >50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi
perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain. Gambaran CT scan yang
khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut :
o Gambaran pendangkalan sulcus serebri
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri.
Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik.
Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat
menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan
berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema
sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2
jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai
pembengkakan girus dan pendangkalansulcus serebri.

28
Gambar 13. Infark luas pada area arteri serebri media kanan dengan gambar edema difus
hemisfer serebri kanan yang bermanifestasi sebagai pendangkalan sulcus serebri dan
obliterasi fissure sylvii kanan (panah hitam). (Diambil dari) 12

o Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri.


Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami
iskemia dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih
aktif. Karena itu, menghilangnya diferensiasi substansia alba dan
substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal
didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada
substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam setelah
gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri
media.
o Tanda insular ribbon
Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri
serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari
suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.

29
Gambar 14. Hipodensitas insula serebri padainfark arteri serebri media kiri (panah putih).
(Diambil dari)12

o Hipodensitas nukleus lentiformis


Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat
dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah
mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian
proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri
serebri media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan
end vessel.

30
Gambar 15. Hipodensitas nucleus lentiformis (panah putih panjang), hipodens kaut
nucleus kaudatus (kepala panah putih), hipodensitas insula serebri (panah putih pendek),
dan pendngkalan sulkus serebri region temporoparietal (panah hitam). (Diambil dari) 12

o Tanda hiperdensitas arteri serebri media


Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit
setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh
darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal arteri serebri
media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri
serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak
mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri serebri media
merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan densitas
ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena
adanya trombus intravaskular atau menggambarkan secara langsung
trombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai
tanda hiperdensitas arteri serebri media.

31
Gambar 16.Tanda hiperdensitas arteri serebri media, hiperdens linier pada segmen
proksimal arteri serebri media (tanda panah) (Diambil dari)12

o Tanda Sylvian dot


Menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media yang tampak
sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii.

Gambar 17. Tanda sylvian dot, tampak titik hiperdens pada fisura Sylvii (tanda panah)
(Diambil dari).12

32
Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-kontras
akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan substansia
grisea serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis,
dan hipodensitas insula serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah
yang tersumbat makin jelas pada fase ini.
Infark Subakut dan kronik.
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek
massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan
vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah
besar. Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2,
kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas
dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan
serebrospinal.

Gambar 18. Hipodensitas sama dengan cairan serebrospinal. (Diambil dari) 12

33

Anda mungkin juga menyukai