PENDAHULUAN
Infark serebri disebabkan oleh adanya interupsi lokal alirah darah. Infark
serebri merupakan bentuk tersering penyakit serebrovaskular, yaitu antara 70%-
80% dari semua cerebrovascular accident atau stroke. Kelainan ini paling sering
terjadi pada dekade ketujuh kehidupan dan lebih sering pada laki-laki. Penyebab
tersering dari infark otak adalah aterosklerosis, dan faktor yang mempermudah
seseorang mengalami aterosklerosis yaitu, hipertensi, diabetes mellitus dan
merokok.3
1
Pada penyajian kasus ini akan dibahas mengenai perdarahan intraserebral
dan infark serebral dengan harapan dapat menambah informasi tentang imaging
perdarahan intraserebral dan infark serebral, sehingga dapat membantu dalam
mendiagnosisnya.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3
Gambar 1. Meningen Otak (potongan frontal, diambil dari).6
2.1.2 Cerebrum
1. Lobus frontalis
2. Lobus parietalis
3. Lobus temporalis
4. Lobus occipitalis
5. Lobus insularis
6. Lobus limbic
4
(lobus insularis dan lobus limbic bukan merupakan lobus dalam arti
sebenarnya).
Sulcus-sulcus yang konstan membagi lobus tersebut adalah
1. Sulcus centralis : memisahkan lobus frontalis dan lobus parietalis
2. Sulcus lateralis : memisahkan lobus temporalis dengan lobus frontalis
dan lobus parietalis
3. Sulcus parieto-occipitalis : memisahkan lobus parietal dan lobus
occipital
2.1.3 Cerebellum
5
2.1.4 Substansia Alba
Substansia alba membentang dari korteks ke nuclei (ganglia) basales
dan sistema venticuli. Massa substansia alba didaerah tengah yang terdiri
atas neurofibrae projectiones, associationes, dan commissurales, pada
potongan horizontal tampak oval, disebut sebagai centrum semiovale.
Neurofibrae projectiones, serabut afferent dan efferent yang masuk
didalam substansia alba dalam susunan seperti kipas dan menyebar
konvergen kearah batang otak disebut korona radiata. Dekat dengan
bagian rostral batang otak serabur-serabut ini membentuk berkas padat
disebut kapsula interna.
Pada penampang horizontal kapsula interna dibedakan menjadi dua
bagian, yaitu krus anterius kapsula interna dan krus posterius kapsula
interna.Sedangkan pada sudut pertemuan kedua krura ini, merupakan
sudut tumpul ke arah medial disebut genu kapsula interna.
Krus anterius kapsula interna memisahkan dua komponen ganglia
basalis yaitu antara nukleus kaudatus dan putamen.Serabut-serabut krus
anterius kapsula interna terdiri dari traktus frontopontinus dan radiationes
thalamicae anteriores.
Krus posterius kapsula interna lebih besar dan lebih panjang.Terletak
diantara diencephalon (thalamus) disebelah medial dan ganglia basales
(nucleus lentiformis) disebelah lateralnya. Serabut-serabut krus posterius
kapsula interna terdiri dari pars thalamolentiformis, sublentiformis, dan
retro lentiformis.10
6
Gambar 3. Encephalon; potongan horizontal melalui bagian tengah ventrikel tertius, tampak
superior (Diambil dari9).
Gambar 4. Encephalon normal potongan axial pada pemeriksaan CT Scan (Diambil dari 11)
7
2.1.5 Vaskularisasi Cerebrum
ARTERI
A. Arteri Carotis Interna
Arteri carotis interna merupakan cabang dari a. carotis communis.
Arteri carotis communis bercabang menjadi arteri carotis interna dan
arteri carotis eksterna setinggi tepi atas kartilago tiroidea atau setinggi
vertebra cervical VI. Arteri carotis communis dekstra dicabangkan dari
truncus brachiocephalica setingi articulatio sternoclavicularis dekstra.
Sedangkan a. carotis communis sinistra dicabangkan langsung dari
arcus aorta.. Arteri ini berjalan ascenden dan menembus basis cranii
melewati canalis caroticus. Kemudian berjalan horizontal ke depan
melalui sinus cavernosus dan muncul di sisi medial processus
clinoideus anterior dengan menembus duramater. Arteri ini kemudian
masuk ke ruang subarachnoid dan berbelok ke posterior menuju ujung
medial sulkus lateralis. Cabang-cabang arteri carotis interna antara lain:
a. Arteri opthalmica : memperdarahi isi kavum orbita, daerah frontal kulit
kepala, sinus ethmoidal, sinus frontalis dan dorsum nasi.
b. Arteri communicans posterior : merupakan cabang terminal dari arteri
carotis interna.
c. Arteria choroidea anterior : meperdarahi hipokampus, amygdala, bagian
ganglia basalis, dan bagian kapsula interna.
d. Arteri cerebri anterior
Berdasarkan letaknya terhadap arteri communicans anterior, dibagi
menjadi segmen precommunicans dan segmen postcommunicans.
Segmen precommunicans memberi cabang arteri perforantes menuju
bagian sentral otak, kemudian memasuki otak melalui substansia
perforate anterior dan menyuplai nucleus lentiformis, nucleus caudatus,
dan kapsula interna. Segmen post communicans memberi cabang ke
arteri pericallosal (suplai di corpus callosum), a. frotopollar (permukaan
inferior lobus frontal), a. callosomarginal (permukaan medial dan
8
parasagital lobus frontal), a. paracentral (lobus paracentral), a. paracuneal
(permukaan medial dan parasagital lobus parietal), a. parietooccipital.
e. Arteri cerebri media
Ganglia basalis (melalui cabang a. lentikulostriata), claustrum, kapsula
eksterna dan kapsula interna, lobus insula, gyrus frontal inferior pars
orbitalis, pars opercularis dan gyrus Heschl, serta kortex cerebri lobus
frontal, lobus parietal dan lobus temporal.
B. Arteri Vertebralis
Merupakan cabang pertama arteri subclavia. Arteri ini naik ke leher
melalui enam foramen transversarium pada enam vertebra cervikal
teratas. Kemudian masuk ke cranium melalui foramen magnum dan
menuju ruang subarachnoidea. Selanjutnya berjalan ke depan atas medial
medula oblongata. Pada perbatasan medula oblongata dan pons, arteri
vertebralis dekstra dan sinistra beranastomosis membentuk arteri
basilaris. Cabang-cabang arteri vertebralis :
a. Rami meningea : memperdarahi tulang dan duramater di fossa cranii
posterior
b. Arteri spinalis anterior : memperdarahi dua per tiga bagian anterior
medula spinalis.
c. Arteri spinalis posterior : memperdarahi sepertiga posterior meedula
spinalis.
d. Arteri inferior posterior cerebelli : permukaan inferior cerebellum, tonsil
dan vermis.
C. Arteri Basilaris
Merupakan gabungan dari kedua arteri vertebralis. Cabang-cabang
arteri basilaris:
a. Arteri pontis : substansia pons
b. Arteri labirintis : memperdarahi telinga dalam
c. Arteri inferior anterior cerebelli : memperdarahi bagian anteroinferior
korteks cerebellum dan nuclei cerebellar
9
d. Arteri superior cerebelli : memperdarahi bagian superior korteks
cerebellum, bagian atas vermis, nuclei cerebellar, bagian atas pons dan
juga mid brain.
e. Arteri cerebri posterior
Segmen precommunicans : thalamus bagian anterior, dinding dari
ventrikel III, dan globus pallidus.
Segmen postcommunicans : pedunkulus cerebri, thalamus bagian
posterior, colliculus midbrain, corpus geniculatum, corpus pineal, dan
plexus choroideus pada ventrikel III dan ventral lateralis. Cabang
terminal : a.occipitalis lateral (menyuplai uncus, gyrus hipokampus dan
bagian bawah lobus occipitalis) dan a.occipitalis medial (menyuplai
bagian posterior corpus callosum, cuneus, preacuneus, sulkus calcarinus,
permukaan medial lobus occipital dan lobus temporal).
D. Sirkulus Willisi
Sirkulus Willisi terletak di fossa interpedunkularis basis cranii.
Sirkulus ini dibentuk oleh kedua arteri carotis interna dan kedua arteri
vertebralis. Arteri communicans anterior, arteri cerebri anterior dekstra
dan sinistra, arteri communicans posterior dekstra dan sinistra, arteri
cerebri posterior dekstra dan sinistra serta arteri basillaris ikut membentuk
sirkulus Willisi ini. Sirkulus Willisi memungkinkan darah yang berasal
dari arteri carotis interna dan arteri vertebralis dapat memperdarahi semua
bagian di kedua hemisfer cerebri.4
10
Gambar 4. Sirkulus Willisi.5
VENA
A. Vena cerebri eksterna
Dibagi menjadi 3 bagian yaitu:
a. Vena cerebri superior
Berjalan ke atas diatas permukaan lateral hemispherium cerebri dan
bermuara ke sinus sagitalis superior.
b. Vena cerebri media superficialis
Mengalirkan darah dari permukaan lateral hemispherium cerebri, kemudin
berjalan ke inferior di dalam sulkus lateralis dan bermuara ke sinus
vacernosus.
c. Vena cerebri media profunda
Mengalirkan darah ke insula serta bergabung dengan vena cerebri anterior
dan vena striata untuk membentuk vena basalis. Vena basalis akhirnya
bergabung dengan vena magna cerebri dan bermuara ke sinus rectus.7
11
B. Vena cerebri interna
Vena-vena cerebri interna berjalan ke posterior di dalam tela choroidea
ventrikuli tertius dan keduanya bergabung di bawah splenium corporis untuk
membentuk vena cerebri magna yang akan bermuara ke sinus rectus.7
2.2 Fisiologi
2.2.1 Hemisfer Serebri
Tabel 1. Fungsi gyrus-gyrus dalam hemisfer serebri7
LOBUS GYRUS FUNGSI Keterangan
12
- Pars orbitalis opercularis) Area broadmann 44
dan 45
-Pars Triangularis
- Pars Opercularis
Area broadmann 22
Area broadmann 34
13
Lobus Occipitalis Gyrus lingualis Cortex visual Area broadmann 17
primer (pada sulcus
Gyrus cuneus
calcarinus)
14
Gambar 6. Ventrikel lateral, ventrikel tertius dan ventrikel quartus (Diambil dari 10)
Sirkulasi
LCS mengalir mulai dari ventrikel lateral (dextra dan sinistra) menuju
ventrikel tertius melalui foramen interventrikularis monroi. Selanjutnya
LCS mengalir menuju ventrikel quartus melalui aqueductus mecenshepali
sylvii.Dari ventrikel quartus melalui foramen luschka dan foramen
magendi LCS menuju ruang subarchnoid.Cairan perlahan-lahan bergerak
melalui cisterna cerebellomedullaris dan cisterna pontis, lalu mengalir ke
superior melalui incisura tentorii untuk mencapai permukaan inferior
cerebri, kemudian LCS berjalan ke atas melalui aspek lateral masing-
masing hemisferium cerebri.Sebagian LCS berjalan ke inferior di dalam
ruang subarchnoid di sekeliling medulla spinalis dan cauda equina.10
Absorpsi
15
menutup dan mecegah refluks darah ke dalam ruang subarachnoid. Selain
absorpsi terjadi melalui sinus venosus, LCS juga keluar melalui pembuluh
limfe perineural saraf cranial dan saraf spinal.10
16
Tujuan utama penggunaan CT scan kepala adalah mendeteksi perdarahan
intra cranial, lesi yang memenuhi rongga otak (space occupying lesions/ SOL),
edema serebral dan adanya perubahan struktur otak. Selain itu CT scan kepala
juga dapat digunakan dalam mengidentifikasi infark, hidrosefalus, dan atrofi
otak.
Ukuran gambar yang didapat pada CT scan adalah radiodensitas. Ukuran
tersebut berkisar antara skala -1024 sampai +3071 pada skala Hounsfield
unit.12
Tabel 2. Gambaran jaringan pada CT Scan:12
Jaringan Hounsfield Unit Warna
Udara -1000 Hitam ()
Lemak -100 Hitam ()
Cairan serebrospinal 0 Hitam ()
Otak 30 Abu-abu (-)
Darah 100 Putih ()
Tulang 1000 Putih ()
17
slice x tebal x panjang) : 2, semua ukuran dalam cm, yang di foto CT
scan biasanya mm, dikkonversi menjadi cm. Pergeseran/ midline
shifting dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke
protuberantia occipitalis interna, tegak lurus dengan septum
pellucidum (pada foto CT scan potongan axial terlihat ventrikel
tertius).
5. Mencari tanda patah basis crania
6. Menentukan ada tidaknya tanda edem.
7. Kesimpulan hasil pembacaan, disebutkan dari yang paling memiliki
arti klinis penting diikuti oleh hal yang lain.12
1. Hipertensi
18
2. Cerebral Amyloid Angiopathy
3. Arteriovenous Malformation
4. Neoplasma intrakranial.
Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang
hipervaskular.
5. Trauma
Perdarahan di lobus temporoparietal, putamen, thalamus, dan pons
biasanya akibat ruptur a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan
kelompok basilar-paramedian. Sedangkan perdarahan di sentrum semi-
ovale dan kapsula interna biasanya akibat rupture dari a. rekuren
heubner cabang dari a. cerebri anterior.13
2.4.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari perdarahan intraserebral ditentukan oleh ukuran
dan lokasi perdarahan, tetapi mungkin termasuk yang berikut:
Hipertensi, demam, atau aritmia jantung.
Kaku kuduk.
Perdarahan retina subhyaloid.
Tingkat kesadaran yang berubah.
Anisocoria.
Defisit neurologis fokal.
Putamen - hemiparesis kontralateral, gangguan sensorik kontralateral,
kontralateral konjugasi paresis, hemianopia homonim, aphasia,
kelalaian, atau apraxia.
Thalamus - hilangnya kontralateral sensorik, hemiparesis kontralateral,
tatapan paresis, hemianopia homonim, miosis, aphasia, atau
kebingungan.
Lobar - hemiparesis kontralateral atau hilangnya sensasi, kontralateral
konjugasi paresis, hemianopia homonim, abulia, aphasia, kelalaian, atau
apraxia.
19
Batang otak - quadriparesis, kelemahan wajah, penurunan tingkat
kesadaran, tatapan paresis, terayun-ayun okular, miosis, atau
ketidakstabilan otonom.
Cerebellum - Ataksia, biasanya dimulai di bagasi, kelemahan ipsilateral
wajah, gangguan sensorik ipsilateral, tatapan paresis, deviasi miring,
miosis, atau penurunan tingkat kesadaran.17
2.4.5 Diagnosa
Untuk mendapatkan diagnosa, pemeriksaan dengan CT scan merupakan
modalitas yang paling bermanfaat. Hematoma akan tampak sebagai
bayangan hiperdens yang homogen dengan batas tegas, dan terdapat
edema perifokal disekitarnya. Akan tetapi pada kenyataannya tidak jarang
pemeriksaan CT scan yang dilakukan segera setelah cedera terjadi justru
memberikan hasil yang kesannya normal. Karenanya, berdasarkan
gambaran yang diperoleh pada pemeriksaan CT scan, hematoma
intraserebral terbagi menjadi:14
20
Gambaran CT scan :
Gambar 8. Perdarahan intraserebral: area dengan peningkatan densitas yang luas (putih)
menggambarkan perdarahan akut pada parenkim otak. Densitas rendah yang mengelilingi darah
menunjukkan adanya edema serebral. Perdarahan intraserebral biasanya berhubungan dengan efek
masa- gambar diatas menunjukkan penyempitan sulkus dan ventrikel, dan pergeseran garis tengah
(midline shifting). (diambil dari 18)
Gambar 9. Stroke perdarahan intraserebral. Baru terjadi ekstravasasi seluruh darah, dengan
perdarahan di thalamus, akan terlihat sebagai peningkatan densitas pada CT scan otak disebabkan
oleh protein dalam darah (hemoglobin). Dengan bekuan mulai terbentuk, darah menjadi lebih
padat selama sekitar 3 hari karena dehidrasi bekuan darah. Setelah hari ketiga, gumpalan secara
bertahap menurun kepadatan dari luar ke dalam dan menjadi tak terlihat selama beberapa minggu
ke depan.15
21
2.5 Infark Serebri
Definisi Stroke non Hemoragik atau Stroke Infark adalah tanda klinis
disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah
ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.16
Efek oklusi ateri fokal sangat tergantung pada lokasi oklusi dan adanya jalur
kolateral dan anastomosis. Misalnya oklusi dari arteri karotis interna di leher,
ada anastomosis melalui arteri komunikan anterior dan posterior
menghubungkan arteri sirkulus Willis dari arteri karotis eksternal melalui arteri
opthalmikus.10
a. Aterosklerosis
Infark karena aterosklerosis terjadi pada 14-25% dari stroke iskemik
dan laki laki dua kali lebih beresiko dibanding perempuan. Stroke ini
berhubungan dengan akumulasi plak ateroskerosis pada lumen arteri besar
atau sedang, biasanya pada bikurfasi atau lengkungan dari pembuluh
darah. Beberapa arteri dari arkus aorta menuju sirkulus willisi dapat
terkena, tetpai tempat ateroskelrosis yang berhubungan dengan stroke
paling sering junction common and internal carotid artery, asal dari
middle dan anterior arteri cerebral, dan asal dari arteri vertebra.3,13
b. Stroke Kriptogenik
Di beberapa penelitian, 20-40% dari semua stroke, tidak diketahui
penyebabnya atau kriptogenik. Infark kriptogenik sering diperkirakan
disebabkan oleh emboli, tetapi setelah dievaluasi dengan diagnostik
lengkap, sumber emboli tidak dijumpai.3
Walaupun kardioembolik menimbulkan gambaran klinis yang dramatis
dan hampir patogmonik, namun sebagian pasien mengalami oklusi
mendadak pembuluh inrakranium besar tanpa penyebab yang jelas.
Kelainan ini disebut kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan
setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang
ekstensif.3,13
22
c. Stroke Lakunar
Infark lakunar atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke
iskemik. Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan
disebabkan oklusi arteri penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam
otak, misalnya kapsula interna, basal ganglia, corona radiata, talamus, dan
batang otak.
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh darah halus hipertensif
dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa
jam atau kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi
setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-
cabang penetrans sirkulsus Willisi, arteri serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris. Masing-masing cabang ini sangat halus dan
menembus jauh ke dalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang
otak. Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit
aterotrombotik atau akibat terjadinya peningkatan lipohialinotik.
Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan
daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna.
Para peneliti membuat kemajuan besar dalam mengungkapkan
mengapa sel-sel neuron yang mati setelah stroke iskemik. Sebagian besar
stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark)
tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut
biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila
cerebral blood flow (CBF) hanya 20% dari normal atau kurang. CBF
normal adalah sekitar 50 ml/ 100g jaringan otak/ menit.
23
Gambaran CT Scan
Gambar 10. Infark lakunar : infark lakunar akut biasanya tidak terlihat pada CT scan dan hanya
terlihat beberapa hari atau minggu kemudian. Meskipun kecil, infark lakunar dapat menyebabkan
defisit neurologis. Gambar diatas menunjukkan infark lakunar lama pada ganglia basalis kiri dan
daerah kapsula interna. Informasi klinis : beberapa episode gejala neurologis dengan onset
mendadak.(diambil dari 17)
Gambar 11. Infark akut : insular ribbon sign. (diambil dari 18)
24
Gambar12. Infark lama. (diambil dari18)
25
Disfagia: Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau
reseptif
Afasia Ekspresif: Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,
mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.
Afasia Reseptif: Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal.
Afasia Global: Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
Apraksia: Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
d. Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan
panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang
motivasi
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi,
menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi
f. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
g. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
Gejala penyumbatan sistem karotis:
a. Arteri karotis interna: buta mendadak, disfasia, hemiparesis kontralateral
b. Arteri serebri anterior: hemiparesis kontralateral, gangguan mental bila lesi
di frontal, kejang, gangguan sensibilitas
c. Arteri serebri media: hemiparesis, gangguan fungsi luhur
d. Pada kedua sisi: hemiplegic duplex, sukar menelan, gangguan emosional
(mudah menangis)
26
Infark Serebri Berdasarkan Perjalanan Klinisnya dapat dibagi menjadi:
a) TIA ( Transient Ischemic Attack)
Pada TIA ini gejala neurologis yang timbul akan cepat menghilang,
berlangsung dalam beberapa menit sampai sehari penuh. TIA didefinisikan
sebagai suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya
kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli. Gejala klinis
TIA dapat dibedakan dari sumber alirannya yaitu sistem karotis atau sistem
vertebrobasilaris.
1.) TIA yang disebabkan gangguan sistem karotis, gejalanya :
- Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri
(amaurosis fugax).
- Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama.
- Defisit sensorik atau motorik pada wajah saja, wajah dan lengan atau
tungkai saja secara unilateral.
- Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia).
- Pemakaian kata-kata yang salah atau diubah.
2.) TIA yang disebabkan gangguan sistem vertebrobasilaris, gejalanya :
- Vertigo dengan atau tanpa diserta nausea dan atau muntah (terutama
bila disertai dengan diplopia, disfagi, atau disartri).
- Mendadak tidak stabil.
- Unilateral atau bilateral gangguan visual, motorik atau sensorik.
- Hemianopsia homonim.
- Drop attack.
b) RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Seperti pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND, juga akan
menghilang antara 24 jam sampai 21 hari.
c) Progressing Stroke
Pada keadaan ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang
lebih berat. Diagnosis stroke ditegakkan pada saat awal dengan mengamati
langsung perkembangannya, atau saat akhir dimana diambil dari riwayat
penyakitnya.
27
d) Completed Stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya
sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul
bermacam-macam tergantung daerah otak yang mengalami lesi.
Perubahan Gambaran CT Scan pada Stroke Iskemik
Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan
biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat
normal pada >50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi
perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain. Gambaran CT scan yang
khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut :
o Gambaran pendangkalan sulcus serebri
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri.
Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik.
Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat
menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan
berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema
sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2
jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai
pembengkakan girus dan pendangkalansulcus serebri.
28
Gambar 13. Infark luas pada area arteri serebri media kanan dengan gambar edema difus
hemisfer serebri kanan yang bermanifestasi sebagai pendangkalan sulcus serebri dan
obliterasi fissure sylvii kanan (panah hitam). (Diambil dari) 12
29
Gambar 14. Hipodensitas insula serebri padainfark arteri serebri media kiri (panah putih).
(Diambil dari)12
30
Gambar 15. Hipodensitas nucleus lentiformis (panah putih panjang), hipodens kaut
nucleus kaudatus (kepala panah putih), hipodensitas insula serebri (panah putih pendek),
dan pendngkalan sulkus serebri region temporoparietal (panah hitam). (Diambil dari) 12
31
Gambar 16.Tanda hiperdensitas arteri serebri media, hiperdens linier pada segmen
proksimal arteri serebri media (tanda panah) (Diambil dari)12
Gambar 17. Tanda sylvian dot, tampak titik hiperdens pada fisura Sylvii (tanda panah)
(Diambil dari).12
32
Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-kontras
akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan substansia
grisea serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis,
dan hipodensitas insula serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah
yang tersumbat makin jelas pada fase ini.
Infark Subakut dan kronik.
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek
massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan
vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah
besar. Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2,
kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas
dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan
serebrospinal.
33