HIPERTIROID

Dibuat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin II

Disusun oleh: Kelompok 8

Anggie Putriyani 220110110127(scriber1)

Anggraeni Mardianti 220110110091

Bagus Dwi Santoso 220110110151

Desi Afriyanti 220110110019

Ezaryana Octary 220110110115 (ketua)

Hilda Ayu Septian 220110110139(scriber2)

Iis Septiana Dewi 220110110079

Melda Iskawati 220110110043

Neng Tuti Haryati 220110110067

Nuke Saleh 220110110103

Nurnila Novia 220110110031

Nurul Iklima 220110110055

Vathnawaty Carmilla 220110110007

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

2013
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena berkat rahmat
dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini sesuai dengan
waktu yang telah ditentukan.Makalah ini membahas tentang sistem endokrin II
khususnya mengenai penyakit Hipertiroid.

Dalam penulisan makalah ini, penulis menemui beberapa kendala, tetapi dapat teratasi
berkat bantuan berbagai pihak. Penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. Ibu Nursiswati, S.Kp., Ners., M.Kep, Sp.KMB selaku dosen koordinator mata
pelajaran Sistem Endokrin I

2. Ibu Aan Nur'aeni, S.Kep.,Ners.,M.Kep selaku dosen tutor kelompok 8

3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,
penulis mengharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak yang sifatnya membangun
demi penyempurnaan makalah ini di waktu yang akan datang. Akhirnya, penulis
berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat, khususnya bagi penulis dan
umumnya bagi pembaca. Semoga Allah SWT selalu melimpahkan rahmat-Nya
kepada kita. Amin.

Jatinangor, 29 mei 2013

Penulis

ANALISA KASUS

1.1 Uraian Kasus

Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin
sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal
terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak,
gemetar, berdebar-debar. Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200
kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada
gemetar/keringat banyak.

TB: 161 cm, BB:60 kg, Kesadaran Compos Mentis, TD: 110/80 mmHg, N: 100
x/menit, RR: 20 x/menit, suhu afebris

Pemeriksaan kepala dan leher: mata: eksoftalmus +/+, kelenjar tiroid: teraba
diffuse, lingkar leher: 33,5 cm

USG Tiroid

Tiroid kiri:

membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak

tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.

Tiroid kanan:

membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan

batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan
hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada
tepi lesi.

1.2 Pembahasan Kasus

Step 1

Suhu afebris (Desi) : Hangat (tidak demam) (Anggi)

Terapi PTU (Anggra) : Terapi Obat Anti Tiroid (Hilda)

Mata Eksoftalmus (Hilda) : Mata meloyot keluar akibat retensi

cairan (Neng Tuti)

Echoparenkim (Iis) : LO

Hipoechoick (Nuke) : LO

Teaba diffuse (Melda) : Teraba adanya penyebaran ( Nurul)

Lesi heterogen (Desi) : Lesi banyak , beragam, dan bentuknya

kecil (Fatnawati)

Dopler tampak vaskuler (Bagus) : Pemeriksaan diagnostic bagian

aliran vaskuler (Desi)

Intratiroid (Nurul) : Aliran vaskuler dalam tiroid

 (Fatnawati)

1.2.2 Step 2

1. Kenapa terapi diturunkan tetapi masih banyak berkeringat dan

gemetaran ? (Nurnila)
2. Apa indikasi dilakukannya pemberian terapi PTU ? (Iis)
3. Berapa ukuran normal tiroid ? (Anggra)
4. Apa penyebab dari penyakit tiroid ? (Desi)
5. Mengapa terapi PTUnya diturunkan ? (Anggi)
6. Apa yang menyebabkan asanya lesi heterogen hipoechoick? (Bagus)
7. Mengapa bias timbul nodul echoick? (Nuke)
8. Apa saja masalah keperawatan yang timbul ? (Hilda)
9. Berapa ukuran normal lingkar leher ? (Desi) r
10. Apa saja komplikasi dari penyakit tersebut ? (Ezaryana )
11. Mengapa timbuk diffuse di lingkar leher ? (Anggra)
12. Mengapa pasien banyak berkeringat dan gemetar ? (Anggi)

1.2.3 Step 3

1. Pasien masih mengeluarkan banyak keringat dan gemetaran setelah

diturunkan terapi PTUnya karena hormone tiroidnya masih hiper. (Nurul)
2. Indikasi diberikannya PTU adalah apabila produksi hormone tiroid
berlebihan . (Neng Tuti)
3. Ukuran normal dari kelenjar tiroid adalah tiroidnya tidak mengalami
pembesaran . (Melda)
4. Penyebab dari penyakit tiroid bias karena adanya adenosarkoma,
konsumsi obat steroid berlebihan , adanya infeksi . (melda)
5. PTU diturunkan itu untuk mencegah terjadinya hipotiroid. (Nurul)
6. LO
7. Nodul tersebut timbul karena bentuk dari kelenjar tiroid itu seperti
benjolan , apabila kelenjar tiroid mengalami pembesaran maka akan
timbul nodul-nodul ochoick. (Neng Tuti)
8. Masalah keperawatan yang timbul berdasarkan kasus tersebut adalah
gangguan kebutuhan nutrisi , Risiko terjadinya infeksi , Intoleransi
Aktivitas . (Desi, Neng Tuti, Bagus )
9. Normal dari lingkar leher adalah tidak ada teraba nodul (Neng Tuti)
10. Komplikasi dari penyakit tersebut bias menyebabkan terjadinya hipotiroid
.(Nurul)
11. LO
12. Hipertiroid menyebabkan terjadinya peningkatan metabolism tubuh ,
sehingga terjadi peningkatan produksi panas dan sebagai kompensasinya
tubuh akan mengeluarkan keringat sebagai kompensasi untuk
menurunkan panasnya .
Hipertiroid juga menyebabkan terjadinya peningkatan ss. Simpatis ,
sehingga terjadi peningkatan kerja jantung yang mengakibatkan terjadinya
gemetar . (Nurul, Neng Tuti)
 1.2.4 Step 4
Indikasi Dosis
Etiologi dan
Faktor risiko
OAT

ASKEP Pembesaran
Farmako
Tiroid

Patofisiologi HIPERTIROID Penatalaksanaan

Nonfarmako
Peningkatan Pengkajian
metabolisme tambahan

Peningkatan Suhu tubuh Pemdig Pemfis

kerja meningkat
jantung
Mata eksoftalmus ,
Jantung kelenjar tiroid teraba
Kompensasi berdebar diffuse, tiroid kanan dan
tubuh kiri membesar
berkeringat

1.2.5 Step 5

1. Mind Map
2. Echoparenkim
3. Hipoechoick
4. Apa yang menyebabkan asanya lesi heterogen hipoechoick?
5. Mengapa timbuk diffuse di lingkar leher ?

1.3 Anatomi Dan Fisiologi Tiroid

 1.3.1 ANATOMI KELENJAR TIROID

Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus)dan bilobular

(kanan dan kiri),dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea
tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang
membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat

vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra
cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal
dari fascia cervicalis. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu.
Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil.

Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral

ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago
trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian
bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan
lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun
terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan
bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan
pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2.
 Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang
farings I.
Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal
pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus
thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan
vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering
ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada
bagian leher yang lain.

Vaskularisasi
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta
atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Sistem Limfatik
Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan menjalar sampai
nodus prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus pretracheal serta paratracheal.
Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus brachiocephal yang terhubung dengan
tymus pada mediastinum superior.
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu
menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini
diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita
suara terganggu (stridor/serak).
Secara Histologis
Dipandang dari
sudut histologis, kelenjar
ini terdiri dari nodula-
nodula yang tersusun dari
folikel-folikel kecil yang
dipisahkan satu dengan
yang lainnya oleh suatu
jaringan penyambung.
Folikel-folikel tiroid
dibatasi oleh epitel kubis
dan lumennya terisi oleh koloid. Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis
hormone tiroid dan mengaktifkan pelepasannya kedalam sirkulasi, dua hormone
utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin. Kelenjar
tiroid juga memiliki sel pensekresi hormon lain yaitu sel C (parafolikular) yang
terdapat pada dasar folikel yang berhubungan dengan membran folikel. Sel C
(parafolikular) mensekresi kalsitonin. Hormon-hormon folikel tiroid beasal dari
iyodinasi residu tirosil dari tiroglobulin. Tiroksin mengandung empat atom yodium
(T4) dan tryodotironin mengandung tiga atom yodium (T3).

Parenkim kelenjar ini terdiri atas:

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu
massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner
katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang
berjauhan.

Innervasi
Kelenjar tiroid diinnervasi oleh superior, middle, dan inferior cervical symphathetic
ganglia

Fungsi kelenjar tiroid :

1. Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi
2. Mengatur penggunaan oksidasi
3. Mengatur pengeluaran karbondioksida.
4. Metabolic dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan.
5. Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental.

1.3.2 MEKANISME KERJA HORMON TIROID

1 Sekresi TRH (Tiroid Releasing Hormone/Hormon Pelepasan Tirotropin)

Sekresi kelenjar tiroid diatur oleh TSH (Tiroid Stimulating Hormon) yang
disekresi oleh hipofisis anterior.Dan sekresi TSH ini diatur oleh TRH (Hormon
Pelepas Tirotropin) yang dihasilkan oleh hipotalamus. TRH yan g dieksresikan oleh
ujung-ujung saraf di dalam eminensia mediana ke hipofisis anterior dalam darah porta
hipotalamus-hipofisis. TRH merupakan suatu amida tripeptida-amida piroglutamil-
histidil-prolin. TRH secara langsung mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior
untuk meningkatkan
pengeluaran TSH.
Mekanisme molekuler
TRH yang menyebabkan
sel-sel yang menyekresi
TSH dari hipofisis

anterior adalah
terjadi pengikatan dengan
TRH di dalam membran
hipofisis. Ikatan ini
selanjutnya mengaktifkan
sistem second messanger fosfolipase untuk menghasilkan sejumlah besar fosfolipase
C,yang diikuti dengan banyaknya hasil second messanger yang lain,termasuk ion
kalsium dan diasil gliserol yang akhirnya menyebabkan pelepasan TRH.

2. Sekresi TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

Hormon TSH merupakan suatu glikoprotein,hormon ini meningkatkan sekresi
hormone tiroksin dan tirotropin.Efeknya yang spesifik adalah meningkatkan semua
aktivitas sekresi sel kelenjar tiroid. Efek awalnya adalah timbul proteolisis
tiroglobulin. Mekanisme TSH pada sel-sel tiroid adalah pengaktifan second
messenger dari sistem siklik adenosin monofosfat (cAMp) dalam sel.
Peristiwa pertama dari pengaktifan ini adalah timbulnya pengikatan TSH
dengan reseptor spesifik TSH yang terdapat di bagian basal permukaan membran sel.
Ikatan ini lalu mengaktifkan adenilsiklase yang ada di dalam membran,yang
meningkatkan pembentukan cAMp di dalam sel. Akhirnya,cAMP bekerja sebagai
second messanger untuk mengaktifkan protein kinase,yang menyebabkan banyak
fosforilasi di seluruh sel.
Akibatnya segera timbul peningkatan sekresi hormon tiroid dan perpanjangan
waktu pertumbuhan jaringan kelenjar tiroidnya sendiri. Metode untuk pengaturan
aktivitas sel-sel tiroid ini mirip dengan fungsi cAMP pada sebagian besar jaringan
target lain di seluruh tubuh.
3. Biosintesis Hormon Tiroid
(1) penangkapan iodida,
(2) oksidasi iodida menjadi iodium,
(3) organifikasi iodium menjadi monoyodotirosin dan diyodotirosin,
(4) proses penggabungan prekursos yang teryodinasi,
(5) penyimpanan dan
(6) pelepasan hormon
(1) penangkapan iodida,
Iodida yang ditelan secara oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam
darah. Sebagian besar dari iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi
kira-kira seperlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid
secara selektif. Membran basal sel tiroid mempunyai kemampuan spesifik untuk
memompakan iodida secara aktif ke bagian dalam sel.
(2) oksidasi iodida menjadi iodium,
Pada kelenjar tiroid yang normal, pompa iodida dapat memekatkan iodida
kira-kira 30 kali dari konsentrasi dalam darah.Setiap molekul tiroglobulin
mengandung 70 asam amino tirosin, dan tiroglobulin merupakan substrat utama yang
bergabung dengan iodida untuk membentuk hormon tiroid, yang terbentuk di dalam
molekul tiroglobulin. Oksidasi iodida menjadi iodium ditingkatkan oleh enzim
peroksidase dan penyertanya hidrogen peroksidase, yang menyediakan suatu sistem
yang kuat yang mampu mengoksidasi iodida. Enzim ini terletak di bagian apikal
membran sel atau melekat pada membran sel, sehingga menempatkan iodium yang
teroksidasi tadi di dalam sel tepat pada tempat molekul tiroglobulin mula-mula
disekresikan.
(3) organifikasi iodium menjadi monoyodotirosin dan diyodotirosin,
Pengikatan iodium dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi
troglobulin. Tirosin mula-mula diiodisasi menjadi monoiodotirosin dan selanjutnya
menjadi diiodotirosin.
(4) proses penggabungan prekursos yang teryodinasi,
Kemudian terjadi penggandengan (coupling) antara molekul monoiodotirosin
dan diiodotirosin menjadi triidotirosin dan antar diiodotirosin menjadi tiroksin.
Sesudah disintesis, hormon tiroid akan memulai perjalanannya.
(5) penyimpanan
 Dalam bentuk (T4)Tiroksin dantri-iodo-tironin (T3). hormon tiroid disimpan
dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk mensuplai tubuh dengan kebutuhan
yang normal selama 2 sampai 3 bulan.
(6) pelepasan hormon
Pada pelepasan bersama darah, tiroglobulin tidak ikut disekresikan dalam
jumlah yang cukup berarti. T4 dan T3 dipecah dari molekul tiroglobulin, dan
selanjutnya hormon bebas ini dilepaskan ke dalam darah. Sewaktu memasuki darah,
semua hormon ini segera berikatan dengan protein plasma, terutama dengan TBG,
dan sedikit dengan TBPA, TBA dan albumin.
Oleh karena besarnya afinitas dari protein pengikat plasma terhadap hormon
tiroid, maka hormon ini -khususnya T4- sangat lambat dilepaskan ke dalam jaringan.
Sewaktu memasuki sel, kedua hormon ini berikatan dengan protein intraselular,
tiroksin berikatan sekali lagi secara lebih kuat daripada triiodotironin. Oleh karena itu,
kedua hormon sekali lagi disimpan dalam sel-sel fungsionalnya sendiri dan dipakai
secara lambat selama berhari-hari.

Hormon tiroid terdapat dalam 2 bentuk:

1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya
memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu tri-
iodo-tironin (T3).
Perubahan ini menghasilkan sekitar 80% bentuk hormon aktif, sedangkan 20%
sisanya dihasilkan oleh kelenjar tiroid sendiri.

Kira-kira 93% hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh

kelenjar tiroid adalah T4 dan 7% adalah T3. Akan tetapi, hampir semua T4 akan
diubah menjadi T3 di dalam jaringan, sehingga secara fungsional keduanya penting.
T3 empat kali lebih kuat dibandingkan T4, namun jumlah di dalam darah jauh lebih
sedikit dan keberadaannya dalam darah jauh lebih singkat daripada T4.
T3 dan T4 membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi tenaga (ATP
= adenosin tri fosfat). T3 bersifat lebih aktif daripada T4. T4 yang tidak aktif itu
diubah menjadi T3 oleh enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal. Proses
ini juga berlaku di organ-organ lain seperti hipotalamus yang berada di otak tengah.
 Perubahan dari T4 menjadi T3 di dalam hati dan organ lainnya, dipengaruhi
oleh berbagai faktor, diantaranya kebutuhan tubuh dari waktu ke waktu. Sebagian
besar T4 dan T3 terikat erat pada protein tertentu di dalam darah dan hanya aktif jika
tidak terikat pada protein ini. Dengan cara ini, tubuh mempertahankan jumlah hormon
tiroid yang sesuai dengan kebutuhan agar kecepatan metabolisme tetap stabil.

Fungsi Hormon Tiroid

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah untuk menyebabkan transkripsi
inti dari sejumlah besar gen. Hasil akhir dari transkripsi ini menyebabkan semua
protein bertambah sehingga terjadi peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional
seluruh tubuh. Sebelum bekerja pada gen untuk meningkatkan transkripsi genetik,
hampir semua tiroksin dideionisasi oleh satu ion iodium, sehingga membentuk
triiodotironin. Triiodotironin mempunyai afinitas pengikatan yang sangat tinggi
terhadap reseptor hormon tiroid intraselular. Reseptor-reseptor hormon tiroid melekat
pada rantai genetik DNA atau terletak berdekatan dengan rantai genetik DNA. Saat
berikatan dengan hormon tiroid, reseptor mulai menjadi aktif dan mengawali proses
transkripsi. Kemudian dibentuk sejumlah besar RNA messenger yang berbeda, diikuti
translasi pada ribosom untuk membentuk protein.

Efek Hormon Tiroid pada Metabolisme

1. Metabolisme Karbohidrat Hormon Tiroid merangsang hampir semua
aspek metabolisme karbohidrat,termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh
sel,meningkatkan glikolisis,meningkatkan glukogenesis,meningkatkan
absorpsi dari saluran cerna,dan bahkan juga meningkatkan sekresi insulin
dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metbolisme karbohidrat.
Semua efek ini mungkin disebabkan oleh naiknya seluruh enzim akibat dari
hormon tiroid.
2. Metabolisme Lemak Pada dasarnya semua aspek metabolisme lemak juga
ditingkatkan di bawah pengaruh hormon tiroid. Karena lemak merupakan
sumber energi utama untuk suplai jangka panjang,maka lemak yang telah
disimpan dalam tubuh akan lebih banyak dipecah daripada elemen jaringan
yang lain. Khususnya, lipid akan diangkut dari jaringan lemak,yang
meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma;hormon tiroid
juga sangat mempercepat proses oksidasi asam lemak bebas oleh sel..
 Plasma dan Lemak Hati : Meningkatnya hormon tiroid menurunkan jumlah
kolesterol,fosfolipid dan trigliserida dalam darah,walaupun sebenarnya
hormon ini juga meningkatkan asam lemak bebas.Sebaliknya,menurunnya
sekresi tiroid sangat meningkatkan konsentrasi kolesterol,fosfolipid,dan
trigliserida plasma dan hampir selalu menyebabkan pengendapan lemak secara
berlebihan di dalam hati. Sangat meningkatnya jumlah lipid dalam sirkulasi
darah pada penderita hipotirodisme yang lama seringkali dihubungkan dengan
timbulnya arteriosklerosis yang berat. Salah satu mekanisme penurunan
konsentrasi kolesterol plasma oleh hormon tiroid adalah dengan meningkatkan
kecepatan sekresi kolesterol yang bermakna di dalam empedu dan jumlah
kolesterol yang hilang di dalam feses. Suatu mekanisme yang mungkin terjadi
untuk meningkatkan sekresi kolesterol yaitu peningkatan jumlah dari reseptor
lipoprotein densitas rendah yang diinduksi oleh hormon tiroid pada sel-sel
hati,yang mengarah kepada pemindahan lipoprotein densitas rendah yang
cepat dari plasma dan sekresi lipoprotein kolesterol selanjutnya oleh sel-sel
hati.
3. Vitamin Oleh karena hormon tiroid,meningkatkan jumlah berbagai enzim
dan oleh karena vitamin merupakan bagian penting dari beberapa enzim atau
koenzim,maka hormon tiroid ini meningkatkan kebutuhan akan vitamin. Oleh
karena itu,bila sekresi hormon tiroid berlebihan maka dapat timbul defisiensi
vitamin relatif,kecuali bila pada saat yang sama kenaikan kebutuhan vitamin
itu dapat dicukupi.
4. Laju Metabolisme Basal Oleh karena hormon tiroid meningkatkan
metabolisme sebagian besar sel tubuh,maka kelebihan hormon ini kadangkala
akan meningkatkan laju metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100
persen diatas nilai normalnya. Metabolisme basal adalah energi minimum
yang dibutuhkan tubuh saat istirahat (bukan tidur) dan dalam keadaan
puasa.Bila tidak ada hormon tiroid yang dihasilkan, maka laju metabolisme
basal menjadi -30 sampai -45. Agar laju metabolisme basal dapat sangat tinggi
maka hormon ini dibutuhkan dalam jumlah yang sangat banyak.
5. Metabolisme Protein Salah satu fungsi tiroksin yang utama adalah
meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria,dan selanjutnya tiroid
meningkatkan kecepatan pembentukan ATP untuk membangkitkan fungsi
seluler.
 6. Transpor Aktif Ion-ion melalui membran sel Salah satu enzim yang
meningkat sebagai respons terhadap hormon tiroid adalah Na-K-
ATPase,enzim ini selanjutnya meningkatkan kecepatan transpor baik natrium
maupun kalium melalui membran sel dari beberapa jaringan.Karena proses ini
mempergunakan energi dan meningkatkan jumlah panas yang dibentuk di
dalam tubuh,proses ini merupakan mekanisme salah satu peningkatan
kecepatan metabolisme oleh hormon tiroid.Hormon tiroid juga menyebabkan
membran sel dari sebagian besar sel menjadi mudah dilewati oleh ion
natrium,yang selanjutnya akan mengaktifkan pompa natrium dan lebih jauh
lagi meningkatkan pembentukan panas.

Efek Pada Sistem Kardiovaskuler

1. Aliran darah dan Curah Jantung Meningkatnya metabolisme dalam
jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk
akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari jaringan.Efek ini menyebabkan
vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh,sehingga meningkatkan aliran
darah. Kecepatan aliran darah pada kulit terutama meningkat oleh karena
meningkatnya kebutuhan tubuh untuk permbuangan panas. Sebagai akibat dari
meningkatnya aliran darah,maka curah jantung juga akan meningkat sampai 60
persen atau lebih diatas normal bila terdapat kelebihan hormon tiroid dan turun
hanya sampai 50 persen dari normal pada keadaan hipotirodisme yang berat.
2. Frekuensi dan Denyut Jantung Frekuensi dan denyut jantung lebih
meningkat di bawah pengaruh hormon tiroid daripada perkiraan peningkatan
curah jantung. Oleh karena itu,hormon tiroid ini mungkin berpengaruh langsung
pada eksitabilitas jantung,yang selanjutnya meningkatkan frekuensi denyut
jantung. Efek ini sangat penting sebab frekuensi denyut jantung merupakan tanda
fisik yang sangat peka sehingga dapat menentukan apakah hormon tiroid pada
penderita itu berlebihan atau berkurang.
3. Kekuatan Denyut Jantung Peningkatan aktivitas enzimatik yang disebabkan
oleh peningkatan produksi hormon tiroid tampaknya juga meningkatkan kekuatan
denyut jantung bila sekresi hormon tiroid sedikit berlebih.Keadaan ini analog
dengan meningkatnya kekuatan denyut jantung yang terjadi pada penderita
dengan demam ringan dan selama melakukan kerja fisik.Akan tetapi,bila
 peningkatan hormon tiroid itu lebih nyata,maka kekuatan otot jantung akan
ditekan oleh karena timbulnya katabolisme yang berlebihan.
4. Volume Darah Hormon tiroid menyebabkan volume darah sedikit meningkat.
Efek ini mungkin disebabkan paling sedikit oleh vasodilatasi,yang
mengakibatkan bertambahnya jumlah darah yang terkumpul dalam sistem
sirkulasi.
5. Tekanan Arteri Tekanan arteri rata-rata biasanya tidak berubah.Akan tetapi,
karena terdapat peningkatan aliran darah melalui jaringan diantara 2 denyut
jantung,maka tekanan nadi menjadi sering meningkat, bersama dengan kenaikan
tekanan sistolik sebesar 10 sampai 15 mmHg pada hipertirodisme,dan tekanan
diastolik secara bersamaan akan menurun.
6. Respirasi Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan
pemakaian oksigen dan pembentukan karbon dioksida;efek-efek ini
meningkatkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman
pernapasan.
7. Saluran Cerna Selain meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan,
hormon tiroid meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan
pergerakan saluran cerna,seringkali terjadi diare. Kekurangan hormon tiroid
dapat menimbulkan konstipasi.
8. Sistem Saraf Pusat Pada umumnya,hormon tiroid meningkatkan kecepatan
berpikir,tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran,dan sebaliknya,
berkurangnya hormon tiroid akan menurunkan fungsi ini.Penderita hipertiroid
cenderung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik,seperti kompleks ansietas,
kecemasan yang sangat berlebihan dan paranoia.
9. Fungsi Otot Sedikit peningkatan hormon tiroid biasanya menyebabkan otot
bereaksi dengan kuat,namun bila jumlah hormon ini berlebihan,maka otot-otot
malahan menjadi lemah oleh karena berlebihannya metabolisme protein.
Sebaliknya,kekurangan hormon tiroid menyebabkan otot menjadi lamban,dan
otot tersebut berelaksasi dengan perlahan setelah kontraksi.
10. Tremor Otot Pada penderita hipertirodisme akan timbul tremor halus pada
otot.Tremor ini dapat dengan mudah dilihan dengan cara menempatkan sehelai
kertas diatas jari-jari yang diekstensikan dan perhatikan besarnya getaran kertas
tadi.Tremor ini disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah
 medula yang mengatur tonus otot. Tremor ini merupakan cara yang penting untuk
memperkirakan tingkat pengaruh hormon tiroid pada sistem saraf pusat.
11. Tidur Penderita hipertiroid seringkali merasa sangat lelah;tetapi karena
eksitasi dari hormon tiroid pada sinaps,timbul kesulitan susah tidur.Sebaliknya,
somnolen yang berat merupakan gejala khas dari hipertirodisme,disertai dengan
waktu tidur yang berlangsung 12-14 jam/hari.
12. Fungsi Seksual Kerja hormon tiroid pada gonad tidak dibatasi pada suatu
fungsi spesifik namun mungkin disebabkan oleh suatu kombinasi pengaruh
metabolisme langsung pada gonad dan melalui kerja perangsangan serta
penghambatan melalui hormon hipofisis anterior yang mengendalikan fungsi-
fungsi seksual.

1.4 Reporting
1.4.1 Konsep Umum
a. Definisi
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan
sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid
yang berlebihan. (Sylvia A. Price, 2006).

Hipertiroid merupakan suatu keadaan dimana di dapatkan kelebihan hormon

tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologi dan biokimiawi
yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan .

Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang

menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan
penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab
utamanya. (Brunner dan Suddarth, 2002).

b. Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu
penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk
menghasilkan hormonyang berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:
a. Toksisitas pada strauma multinudular
b. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)
 c. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
d. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan
mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat

berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal. Penyebab-
penyebabnya antara lain:
a. Herediter. Penyebab yang sering menimbulkan hipertiroidisme seperti
penyakit Graves. Pada umumnya terjadi pada usia 30-40 tahun dan sering
terjadi pada wanita daripada laki-laki.
b. Tumor kelenjar hipofise
c. Tiroiditis granulomatosa subakut. Inflamasi kelenjar tiroid yang terutama
menyerang wanita berusia 40 sampai 50 tahun.
d. Kanker tiroid
e. Terapi hormon tiroid berlebihan (Price A, Sylvia, 1995, hal 1074 dan
Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708)
Faktor Resiko
a. Post trauma emosional
b. Peningkatan stress (Long C, Barbara 1996 hal 109)

c. Manifestasi Klinis
Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang
usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak.
Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat.
Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :
a. Peningkatan frekuensi denyut jantung
b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
d. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu
makan baik)
e. Peningkatan frekuensi buang air besar
f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
 g. Gangguan reproduksi
h. Tidak tahan panas
i. Cepat letih

d. Komplikasi
Muscle wasting (pelisutan otot), atrofi otot, dan paralisis
Kehilangan penglihatan atau diplopia
Gagal jantung, aritmia
Hipotiroidisme sesudah operasi dan hipotiroidisme sesudah terapi radioiodin

e. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Tiroid
a. Up take Radioaktif ( RAI )
Tujuan pemeriksaan adalah untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam
menangkap iodida.
Persiapan
1. Klien puasa 6-8 jam
2. Jelaskan tujuan dan prosedur
Pelaksanaan
Klien diberi Radioaktif Jodium (I131) per oral sebanyak 50 microcuri. Dengan
alat pengukur yang ditaruh di atas kelenjar tiroid diukur radioaktif yang
tertahan. Juga dapat diukur clearence I131 melalui ginjal dengan
mengumpulkan urin selama 24 jam dan diukur kadar radioaktif jodiumnya.
Banyaknya I131 yang ditahan oleh kelenjar tiroid dihitung dalam persentase
sebagai berikut:

- Normal : 10-35%

- Kurang dari : 10% disebut menurun , dapat terjadi pada hipotiroidisme.

- Lebih dari : 35 % disebut meninggi, dapat terjadi pada tirotoxikosis atau

pada defisiensi jodium yang sudah lama dan pada pengobatan lama
hipertiroidisme.

b. T3 dan T4 Serum
 Persiapan fisik secara khusu tidak ada. Spesimen yang dibutuhkan adalah
darah vena sebanyak 5-10 cc.
Nilai normal pada orang dewasa: Iodium bebas : 0.1-0.6 mg/dl
Nilai normal pada bayi/anak: T3 : 180-240 mg/dl
c. Up take T3 Resin
Bertujuan untuk mengukur jumlah hormon tiroid ( T3 ) atau tiroid
binding globulin (TBG) tak jenuh. Bila TBG naik berarti hormon tiroid bebas
meningkat. Peningkatan TBG terjadi pada hipertiroidisme. Dibutuhkan
spesimen darah vena sebanyak 5 cc. Klien puasa selama 6-8 jam.
Nilai normal pada dewasa : 25-35 % uptake oleh resin, sedangkan untuk anak
pada umumya tidak ada.
d. Protein Bound Iodine (PBI)
Bertujuan mengukur jodium yang terikat dengan protein plasma. Nilai
normal 4-8 mg% dalam 100 ml darah. Spesimen yang dibutuhkan darah vena
sebanyak 5-10 cc. Klien dipuaskan sebelum pemeriksaan sebelum
pemeriksaan 6-8 jam.
.e Laju Metabolisme Basal (BMR)
Bertujuan untuk mengukur secara tidak langsung jumlah oksigen yang
dibutuhkan tubuh di bawah kondisi basal selama beberapa waktu.
Persiapan:
- klien puasa sekitar 12 jam
- tidak mengkonsumsi obat-obat analgesik dan sedatif
- jelaskan pada klien tujuan pemeriksaan dan prosedurnya
- tidak boleh bangun dari tempat tidur sampai pemeriksaan dilakukan
Pelaksanaan :
- segera setelah bangun, dilakukan pengukuran tekanan darah dan nadi
- dihitung dengan rumus BMR (0.75 pulse ) + ( 0.74 Tek Nadi) -72
- nilai normal BMR : -10 s/d 15 %
f. Scanning Tyroid
Dapat digunakan dengan beberapa tehnik antara lain :
- Radio Iodine Scanning. Digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid
tunggal atau majemuk dan apakah panas atau dingin ( berfungsi atau tidak
berfungsi ). Nodul panas menyebabkan hipersekresi jarang bersifat ganas.
 - Up take Iodine. Digunakan untuk menentukan pengambilan jodium dari
plasma.
Nilai normal 10 s/d 30 % dalam 24 jam

f. Penatalaksanaan
Farmakologi
1. Obat-obatan anti tiroid (OAT)

Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua
pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan
kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT
adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau

mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien pasien muda dengan
struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum
pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat
yodium radioaktif.
Sebagai persiapan untuk tiroidektomi
Untuk pengobatan pada pasien hamil
Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan

proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga
menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600
mg/hari secara oral dalam 3- 4 dosis terbagi. Efek samping pengobatan
yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi
idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi
dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat
pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat
dihentikan.

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol.

a. Propiltiourasil (PTU)

Nama generik : Propiltiourasil

Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking

replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa
menyusui.
Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200
mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis
terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk
hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari; dosis pelihara
100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk
orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit
kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.

Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan

memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan
triodothyronin (Lacy, et al, 2006)

Resiko khusus : .

Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa
menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan
menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).

b. Methimazole

Nama generik : methimazole

Nama dagang : TapazoleIndikasi : agent antitiroid

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis
pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam
sehari.Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40
mg/hari; hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.

Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri

lambung, edema. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati
bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006)

c. Karbimazole

Nama generik : Karbimazole

Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada

kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg

Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis
diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan.
Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 60 mg
dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. Untuk dosis anak mulai
dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit
kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.

Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU
bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan
menyusui (Lacy, et al, 2006).

d. Tiamazole

Nama generik : Tiamazole

Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).

Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.

Kontraindikasi : hipersensitivitasBentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid
25-40 mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x
sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan
diturunkanhingga dosis pemelihara 5 10 mg/hari.

Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan

pada kelenjar ludah.

Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui,

hepatitis.

2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut.

Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih

Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi

Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang
terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium
dan tironin. Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan
ablassi jaringan tirois. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200
mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan.

Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang

bergantung pada dosis. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam
tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid
dalam tahun berikutnya.

3. Pembedahan Tiroidektomi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai

dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus
laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan
sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk
mengurangi vaskularitas kelenjar itu.

Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan

dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter
eksoftalmik. Sebelum pembedahan, preparat propiltiourasil diberikan
sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang.

Indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons

terhadap obat antitiroid.

Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat

antitiroid dosis besar

Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima

yodium radioaktif

Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih

nodul

4. Obat-obatan lain

Antagonis adrenergik-beta

Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik

(takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering
digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan
dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.
 Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)

3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti

tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.

Non Farmakologi
a. Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari
b. Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari
seperti susu dan telur
c. Olahraga secara teratur
d. Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan
metabolisme

Pendidikan Kesehatan
a. Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi
penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana
penatalaksanaannya.
b. Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan
kepada keluarga untuk menjaga emosi klien.
c. Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis
obat yang diberikan.
d. Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas
yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.
e. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-
3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen
f. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan
) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti
susu dan telur.
g. Olah raga secara teratur.
h. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar
metabolisme.
i. Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata
 g. Patofisiologi

Nodular goiter Gangguan hipofisis

Grave desease Ectopic tiroid
dan hipotalamus
Hyperplasia
Pembentukan TSI tiroid dan Peningkatan Peningkatan
irreversible produksi TSH dan produksi tiroid
TRH yang
TSI berikatan dgn reseptor tiroid
berlebihan
Peningkatan
Pembentukan ukuran dan jumlah
Pembentukan tiroid yang sel folikel
hormon tiroid berlebihan
berlebihan Pembentukan tiroid
berlebihan

HIPERTIROID

Peningkatan
Peningkatan aktivitas simpatik
Metabolisme
Peningkatan kontraktilitas
Vasodilatas Kebutuhan O2 otot jantung(Takikardi)
i pembuluh meningkat
darah
Peningkatan kebutuhan
hiperventilasi Hipoksia : oksigen,penurunan
peningkatan RR diastolik filling
Peningkatan
pembuanga Pola napas tidak
n panas efektif Metabolisme Hipoperfusi otot jantung
melalui kulit anaerob

Peningka Penurunan ATP Infark Dekompe

Intoleran tan miokard n-sasi
panas produksi kordis
Fatiguea
keringat Gangguan Penurunan
konduksi cardiac
Hiperter Resti intoleran
mi output
aktivita s
Ventrikel
Resti fibrilasi Penurunan
penuruna pembentukan
n cairan Meningga energi sel
l
Intoleran
aktivitas
h. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
A. Identitas Klien

Usia : 33 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Pekerjaan :-

TB : 161 cm

BB : 60 kg

Diagnosa Medis: Hipertiroid

B. Keluhan Utama : -

Provoking Incident ( P )
apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi
pembesaran leher, seperti kemungkinan adanya gangguan hormon
kelenjar tiroid, gangguan autoimun(teori)

Quality ( Q )
Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan
atau digambarkan klien. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat
menelan (teori)
Region : radiation ( R )
Pada kasus, klien merasakan pembesaran pada lehernya
Severity (Scale) ( S )
Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan
seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan
fungsinya, pada kasus lingkar leher klien 33,5cm
Time ( T )
Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung, dan apakah
pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke
waktu.(teori)
Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus)

C. Riwayat Keperawatan Saat ini

Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum
obat )

D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Dalam kasus tidak disebutkan, tetapi bila ada biasanya adanya riwayat
adenoma tiroid atau graves disease
E. Riwayat Penyakit Keluarga

Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang

sama,
Kaji pada klien atau keluarga, apakah ada riwayat penyakit grave, gondok
multinoduler toksik, dan adenoma toksik.

F. Riwayat Penggunaan obat

Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses
penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien.

Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid ;

propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg

G. Pola-pola Fungsi Kesehatan

a. Pola Gaya Hidup

Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan

(frekuensi makanan, jenis makanan, porsi makan, jenis dan kuantitas
minum).
Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien
Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori, tinggi
protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan
minuman stimulant lain)(teori)

b. Kebutuhan nutrisi

Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan

sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolism
tubuh yang meningkat.(teori)

c. Kebutuhan eliminasi

Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Biasanya klien

sering mengalami diare, karena gerakan makanan yang cepat melalui
gastrointestinal (peningkatan peristaltis).(teori)

d. Kebutuhan istirahat dan tidur

Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman
seperti berkeringat, ansietas, berdebar-debar, dan mengeluhkan suhu ruangan
(intoleran terhadap panas). Oleh karena itu, kamar klien harus dijaga agar
suhunya selalu sejuk serta nyaman.(teori)

e. Mempertahankan suhu tubuh Klien dengan hipertiroidisme intoleran

terhadap panas. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang
berlebihan.(teori)

H. Pengkajian psikososial
 Stress emosional.Pada pengkajian ini, mencakup laporan pasien atau
keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel),
serta peningkatan reaksi emosionalnya. Status mental, emosional dan
perubahan penampilan
Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan
penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat
dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala
tersebut.
Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini
akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu
diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini.

I. Pengkajian spiritual

Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya.

Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan
keagamaan

J. Pemeriksaan Fisik

a. Antropometri

TB : 161 cm
BB : 60 kg

b. TTV

TD : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg)

RR : 20 x/menit (N=12-20 x/menit)
T : afebris (N=36,5-37,50 C)
HR : 100 x/menit (N=60-100 x/menit)

c. Pemeriksaan Head to toe

1. Kulit dan rambut Rambut

Inspeksi : warna rambut, jumlah rambut (biasanya menipis)

Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut

Kulit : DBN (dalam kasus)

Inspeksi : warna, adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan

dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai
bawah)
Palpasi kulit : biasanya diaporesis, hangat, dan lembab, serta intoleran
terhadap panas

2. Kepala
 Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri, bentuk lonjong, tidak
ada lesi
Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan.

3. Mata

Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata

menonjol dari tulang orbita), mata berair, dan tidak dapat menutup
dengan sempurna, konjungtiva pucat (-), ikterik (-), penglihatan kabur,
adanya globe lag, ulkus pada kornea, dan sensitive cahaya
Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol)

4. Telinga

Inspeksi : ukuran , simetris antara kanan dan kiri, tidak ada serumen
pada lubang telinga, tidak ada benjolan

5. Hidung
Inspeksi : simetris, tidak ada secret, tidak ada lesi, tidak ada benjola

6. Mulut
Inspeksi : bentuk mulut simetris, kebersihan lidah dan gigi

7. Leher

Inspeksi : terdapat pembesaran leher, pada tiroid kanan tampak nodul

hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik
Palpasi : kelenjar tiroid (teraba difuse), lingkar leher 33,5cm(diukur),
tiroid kiri membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm, tiroid kanan
3,43x2,55x4,31 cm tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas
(halo)dengan ukuran 0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan
hiperechoik dengan ukuran 1,06x1,01x1,08 (diukur)

8. Dada dan thorax

Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri, ukuran, dan bentuk dada, nafas
dangkal dan cepat
Palpasi : adanya masa, berdebar, getaran focal femitus sama antara
kanan dan kiri, ada / tidaknya nyeri dada
Perkusi : pada semua bagian dada, dengarkan adanya bunyi abnormal
pada paru paru dan jantung
Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung
meningkat, bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan), dengarkan
pula suara abnormal dari jantung dan paru paru (gallop, murmur,
crackle, dll)

9. Abdomen

Inspeksi: bentuk, kesimetrisaan, warna, adanya lesi

 Palpasi : turgor, adanya masa, ada / tidaknya nyeri tekan
Perkusi : di keempat kuadran
Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan
terjadinya diare) 10. Ekstremitas
Inspeksi : bentuk, ukuran, warna ekstremitas atas dan bawah,
pengeluaran keringat dan gemetar
Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah, masa otot, refleks
tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme
terhadap system lainnya:

K. Hasil USG Tiroid

Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm. Echoparenkim

homogen normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada doppler tampak
vaskuler meningkat intratiroid.

Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3,43x2,55x4,31cm. Tampak

nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran
0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran
1,06x1,01x1,08cm. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi

i. Rencana Asuhan Keperawatan

N Diagnosa Tujian Intervensi Rasional

O Keperawatan
1 Penurunan Tupen : dalam Mandiri
cardiak output 1 X 24 jam
1. Hipotensi ortostatik
berhubungan tanda tanda 1. Pantau tekanan
darah pada posisi dapat terjadi akibat
dengan vital dalam
tidur, duduk, dan dari vasodilatasi
peningkatan batas normal
berdiri jika perifer yang
kerja jantung
Tupan : memungkinkan. berlebihan dan
ditandai oleh
mempertahaka penurunan volume
takikardi
n curah sirkulasi
jantung yang
2. Periksa 2. Merupakan tanda
adekuat sesuai
kemungkinan adanya adanya peningkatan
dengan
nyeri dada atau kebutuhan oksigen
kebutuhan
angina yang oleh otot jantung atau
tubuh yang
dikeluhkan pasien iskemia
ditandai
dengan tanda 3. S1 dan murmur
tanda vital 3. Auskultasi suara
jantung. Perhatikan berhubungan dengan
stabil, denyut curah jantung yang
nadi perifer adanya bunyi
jantung tambahan, meningkat pada
normal, keadaan
pengisian adanya irama gallop
hipermetabolik.
kapiler normal, dan murmur sistolik Adanya S3
pengisian kemungkinan terjadi
kapiler normal, gagal jantung
status mental
baik, dan tidak 4. Pantau EKG 4. Takikadia
ada distritmia merupakan cerminan
stimulasi otot jantung
oleh hormon tiroid

5. Tanda awal adanya

5. Auskultasi suara kongesti paru yang
nafas. Perhatikan berhubungan dengan
adanya suara tidak timbulnya gagal
normal jantung
6. Catat adanya 6. Kondisi ini
riwayat asma / mempengaruhi pilihan
bronkokonstriksi , terapi
kehamilan sinus
bradikardia / blok
jantung yang
berlanjut menjadi
gagal jantung

7. Observasi efek
samping dari 7. Satu indikasi untuk
antagonis adrenergik menurunkan atau
menghrntikan terapi
Kolaborasi :

1. Berikan cairan IV 1. Memperbaiki

sesuai indikasi volume sirkulasi,
tetapi harus
diperhatikan terhadap
tanda gagal jantung /
kebutuhan pemberian
zat inotropik

2. Berikan obat 2. Rasional pemberian

obatan sesuai obat :
indikasi :

o Penyekat beta
(pronolol, o Menurunkan
frekuensi kerja jantung
atenolol)
o Memblok sintesis
o Hormon tiroid hormontiroid dan
antagonis (PTU, menghalangi
metimazol) perubahan T4 ke T3
o Natrium iodida o Mencegah
(lugol) atau saturasi pengeluaran hormon
kalium iodida ke sirkulasi dengan
menyimpan hormon
o RAI tersebut dalam
kelenjar tiroid
o Kortikosteroid
seperti deksametason o Menghancurkan
(dekaron) fungsi jaringan tiroid

o Furosemid / lasix o Menurunkan

hipertermia,
o Asetaminofen menghilangkan
kekurangan adrenal
o Sedatif, barbiturat secara relatif,
menghalangi absorpsi
o Relaksan
Ca, menurunkan
perubahan T4 menjadi
T3

o Diuresis mungkin
diperlukan jika terjadi
GJK

o Menurunkan suhu
tubuh berhubungan
dengan metabolisme

o Meningkatkan
istirahat sehingga
menurunkan beban
jantung

o Menurunkan proses
mengigil yang
berhubungan dengan
hipertermia

3. Pantau hasil
laboratorium sesuai 3. Rasional :
indikasi :
o Hipokalemiaebagai
o Kalium sero akibat dari kehilangan
Kalsium serum melalui GI
o Kultur sputum o Terjadinya
peningkatan dapat
o Sinar X dada mengubah kontraksi
4. Berikan oksigen jantung
 sesuai indikasi o Infeksi paru
merupakanfaktor
5. Berikan terapi pencetus kritis yang
transfusi paling sering
plasmaferesis,hemo
perfusi, dialisis o Pembesaran jantung
mungkin terjadi
sebagai respon
6. Siapkan untuk
peningkatan kebutuhan
pembedahan
sirkulasi

4. Mendukung
peningkatan kebutuhan
metabolisme

5. Menangani
penurunan cadangan
hormon ekstratiroid
pada penyakit berat /
koma

6. Tiroidektomi parsial
mungkin cara
penanganan pilihan
terhadap hipertiroid
jika keadaan
hipertiroid
membahayakan

2 Resiko tinggi Tupan : Mandiri

gangguan
integritas Setelah 1. Observasi edema 1. Manifestasi umum
jaringan mata mendapat peri-orbital, lapang dari stimulasi
berhubungan perawatan pandang penglihatan adrenergik yang
dengan selama ... hari : yang sempit, air berlebih berhubungan
perubahan mata yang berlebih, dengan tirotoksikosis
mekanisme mekanisme catatfotofobia, yang memerlukan
perlindungan proteksi mata rasa adanya benda di intervensi pendukung
dari mata; adekuat otot luar mata dan nyeri sampai resolusi krisis
kerusakan okuler dapat pada mata. dapat menghilangkan
penutupan berfungsi simtomatologis
kelopak mata kembali dan
ditandai kenyamanan 2. Oftalmopati
dengan meningkat 2. Evaluasi infiltratif (p. Graves)
eksolfalmus terbebas dari ketajaman mata, adalah akibat dari
ulkus Tupen laporkan adanya peningkatan jaringan
:Setelah pandangan yang retro- orbita, yang
mendapat kabur atau menciptakan
perawatan pandangan ganda eksoftalmus dan
infiltrasi limfosit dari
klien : (diplopia). otot ekstraokuler yang
menyebabkan
Klien kelelahan. Munculnya
menyatakan gangguan penglihatan
nyeri pada dapat memperburuk
orbita atau memperbaiki
berkurang, kemandirian terapi dan
perjalanan klinis
Klien maampu penyakit.
mempertahank 3. Anjurkan pasien
an kelembaban 3.Melindungi
menggunakan kaca
mata kerusakan kornea jika
mata gelap ketika
pasien tidak dapat
terbangun dan
menutup mata dengan
tertutup dengan
sempurna karena
penutup mata selama
edema atau karena
tidur sesuai
fibrosis bantalan
kebutuhan.
lemak
4. Bagian kepala
tempat tidur 4. Menurunkan edema
ditinggikan dan jaringan bila ada
dibatasi pemasukan komplikasi yang dapat
garam, jika ada memperberat
indikasi. eksoftalmus

5.Instruksikan agar 5.Memperbaiki

pasien melatih otot sirkulasi dan
mata ekstraokuler mempertahankan
jika memungkinkan. gerakan mata.

6. Berikan 6.Bola mata yang agak

kesempatan pasien menonjol
untuk menyebabkan
mendiskusikan seseorang tidak
perasaannya tentang menarik, hal ini dapat
perubaha.gambaran dikurangi dengan
bentuktubuh menggunakan tata rias,
meningkatkan menggunakan kaca
gambaran diri. atau mata.
ukuran untuk

Kolaborasi

1. Berikan obat
sesuai indikasi:Obat 1. Sebagai lubrikasi
tetes mata metil mata
selulosa.

2. ACTH, Prednison.
 2. Diberikan untuk
menurunkan radang
3. Obat antitiroid, yang berkembang
dengan cepat.

3. Dapat menurunkan
4. dieuretik tanda/ gejala atau
mencegah keadaan
semakin memburuk.

4. Dapat menurunkan
edema pada keadaan
ringan

3 Perubahan Tupen : Mandiri

nutrisi kurang
dari kebutuhan Dalam waktu 3 1. Auskultasi bising 1. Mengetahui bising
b.d x 24 jam klien usus usus normal klien
peningkatan menunjukkan
metabolisme tanda-tanda 2. Catat dan 2. Memantau nafsu
yang ditandai pemulihan laporkan adanya makan klien
oleh TB 161 nutrisi dengan anoreksia,
cm BB 60 kg kriteria hasil : kelemahan
umum,nyeri
Klien makan abdomen,
walaupun munculnya mual-
sedikit muntah

Klien tidak 3. Pantau masukan 3. Peningkatan atau

mengeluhkan makanan setiap hari. penurunan BB klien
mual dan Dan timbang BB akan berpengaruh
muntah setiap hari serta terhadap penyakit
laporkan adanya klien
Tupan : penurunan BB

Menunjukkkan 4. Dorongpasien
BB yang stabil 4. Memulihkan nutrisi
untuk makan
disertai dengan klien dan
meningkatkan
nilai mengembalikan BB
jumlah makan dan
laboratorium yang telah hilang
juga makanan kecil
yang normal dengan
dan terbebas menggunakan
dari tanda- makanan tinggi
tanda kalori yang mudah
malnutrisi dicerna

5. Hindari pemberian 5. Menghindari

makanan yang dapat
 meningkatkan komplikasi lbih lanjut
peristaltik usus (teh,
kopi dan makanan
berserat lainnya )
dan cairan
menyebabkan diare

Kolaborasi :

1. Konsul dengan
ahli gizi untuk 1. Kebutuhan zat-zat
memberikan diet makanan klien
tinggi kalori, protein, terpenuhi
karbohidrat dan
vitamin

2. Berikan obat
dengan indikasi:

a. glukos a,vitamin B a. Glukosa dibutuhkan

kompleks klien untuk proses
metabolisme tubuh
b. Insuli n (dengan
dosis kecil) b. Insulin dibutuhkan
klien untuk proses
metabolisme sel

4 Resiko Tupen : setelah Mandiri :

intoleransi perawatan
aktivitas selama 2 X 24 1.Pantau tanda vital 1. Nadi secara luas
berhubungan Jam dan catat nadi baik meningkat dan bahkan
denganpenur mengungkapka saat istirahat maupun saat istirahat,
unan A TP n secara verbal saat melakukan takikardia ( diatas
ditandai tentang aktivitas. 160x/menit)mung kin
dengan lemah, peningkatan akan ditemukan.
letih, lesu. energi 2. Catat
berkembangnya 2. Kebutuhan dan
Tupan : takipnea, dispnea, konsumsi oksigen
pucat, dan sianosis akan ditingkatkan pada
Setelah keadaan
dilakukan hipermetabolik, yang
perawatan merupakan potensial
selama akan terjadi hipoksia
saat melakukan
6 x 24 jam aktivitas.
klien
menunjukan 3. Menurunkan
3. Berikan / ciptakan
perbaikan stimulasi yang
lingkungan yang
kemampuan kemungkinan besar
tenang ;ruangan
untuk yang dingin, dapat menimbulkan
berpartisipasi turunkan stimulasi agitasi, hiperaktif, dan
dalam sensori, warna insomnia.
melakukan warna yang sejuk,
aktivitas. dan musik santai
(tenang)

4. 4.Sarankan pasien
untuk mengurangi 4.Membantu melawan
aktivitas dan pengaruh dari
meningkatkan peningkatan
istirahat di tempat metabolisme
tidur sebanyak
banyaknya jika
memungkinkan.

5. 5.Berikan tindakan
yang membuat 5.Dapat menurunkan
pasien nyaman, energi dalam saraf
seperti yang selanjutnya
sentuhan/masase, meningkatkan
bedak yang sejuk. relaksasi

6.Memberikan 6.Memungkinkan
aktivitas untuk menggunakan
pengganti yang energi dengan cara
menyenangkan dan konstruktif dan
tenang, seperti mungkin juga akan
membaca, menurunkan ansietas
mendengarkan radio
dan mnonton
televisi.
7.Peningkatan
7. Hindari
kepekaan dari susunan
membicarakan topik
saraf pusat dapat
yang menjengkelkan
menyebabkan
atau yang
mengancam pasien.
Diskusikan cara pasien mudah untuk
untuk berespons terangsang, agitasi,
terhadap perasaan dan emosi yang
tersebut. berlebihan

8. Diskusikan 8. Mengerti tingkah

dengan orang laku tersebutfisik
terdekat keadaan meningkatkan koping
lelah dan emosi yang terhadap situasi saat
tidak stabil ini. itu
dorongansaranter
dekatberespons
 Kolaborasi : secara positif dan
berikan dukungan
1. Berikan obat pada pasien
sesuai indikasi :
Sedatif; mis , 1. Untuk mengatasi
fenobarbital keadaan (gugup),
(luminal), hiperaktif, dan
tranquilizer mis , insomnia
klordiazepoksida
(librium)

5 Gangguan Tupen: Mandiri:

body image
berhubungan Klien mampu 1. Kontak dengan 1. Kontak yang sering
dengan mengungkapka klien secara sering, oleh pemberi
hiperplasia n perubahan mempertahankan perawatan
tiroid ditandai dalam gaya kontak mata, dan menunjukkan
dengan hidup tentang perlakukan klien penerimaan dan dapat
pembesaran dirinya dengan hangat, beri mempermudah rasa
ukuran (perasaan penghargaan yang percaya. Klien dapat
kelenjar tiroid tidakputus positif. enggan untuk
kiri tidak mendekati staf karena
3,33x2,82x6,5 beraktivitas) konsep diri yang
6 cm dan tiroid berdaya, asa, negatif; perawat yang
kanan dan mampu harus mendekati
3,43x2,55x4,3 pasien (Dudas, 1993)
Tupan:Klien 2. Berikan dorongan
1 cm
mampu kepada klien untuk 2. Mengekspresikan
mengungkapka mengungkapkan perasaan dan persepsi
n tentang perasaannya tentang meningkatkan
perubahan penampilan dan kewaspadaan diri klien
tubuh, persepsi dampak dan membantu
penerimaan gaya hidup. perawat merencanakan
diri dalam intervensi yang efektif
situasi dan untuk memenuhi
mulai kebutuhannya.
mengembangk Memvalidasi persepsi
an mekanisme klien memberikan
koping untuk keyakinan dan dapat
menghadapi menurunkan
maslah secara kecemasan. (Dudas,
efektif (Klien 3. Bantu klien dalam 1993)
mampu mengidentifikasi
menerima atribut dan kekuatan 3. Hal ini membantu
kondisi diri) pribadi. Berikan dapat klien pada
kemudahan karakteristik yang
penyesuaian melalui positif yang
mendengar secara menunjang konsep diri
secara keseluruhan
 aktif. daripada hanya pada
perubahan citra tubuh.
Perawat harus
menguatkan aspek
positif ini dan
mendorong klien
untuk memadukan ke
dalam konsep dirinya
yang baru. (Dudas,
1993)
4.Siapkan orang 4. Dukungan dapat
terdekat terhadap diberikan lebih bebas
perubahan fisik dan dan lebih realistik jika
emosional. orang lain disiapkan
(Dudas, 1993)

5. Hal ini
5.Diskusikan dengan meningkatkan harga
sistem pendukung diri dan meningkatkan
klien pentingnya penyesuaian. (Dudas,
mengkomunikasik 1993)
an nilai dan
kepentingan klien.

Kolaborasi:
1. Konseling
1. Rujuk klien yang
professional
beresiko tinggi pada
diindikasikan untuk
konseling
klien dengan kekuatan
profesional bila
ego yang buruk dan
diindikasikan.
sumber koping yang
tidak adekuat

DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan
. Jakarta: EGC
Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan &
Manajemen ed.2. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta:
EGC
Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di akses tgl 16 April
2010 pukul 19.00]
Lynda juall, 2007.Diagnosis keperawatan ed.10.Jakarta:2007
Mutaqin, Halim. 2001. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC

Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2.
Jakarta: EGC

Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC
Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC