BAB 1

PENDAHULUAN

Pada tahun 1895 deskripsi gangguan panik pertama kali dikemukakan oleh
Sigmund Freud dalam kasus agorafobia.Gangguan panik merupakan salah satu
jenis gangguan cemas yang ditandaioleh serangan panik yang berulang dan tidak
terduga. Frekuensi serangannya bervariasi, mulai dari beberapa kali serangan
dalam setahun hingga beberapa serangan dalam sehari. Serangan panik dapat pula
terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya padagangguan panik,
serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang jelas.1
Gangguan panik dapat timbul bersama gangguan mood, dengan gejala
mood secara potensial meningkatkan onset serangan panik.Gangguan panik juga
bisa didiagnosis denganatau tanpa agoraphobia.Selain itu gangguan panik juga
biasanya menyertai penyakit somatik (komorbid) seperti PPOK, migraine, dan
meningkatkan frekuensi serangan jantung.Di Amerika Serikat, sebagian besar
peneliti dibidang gangguan panik percaya bahwa agoraphobia hampir selalu
berkembang sebagai suatu komplikasi pada pasien yangmemiliki gangguan panik.
Diketahui dari hasil penelitian bahwa negara negara Barat, gangguan
panik dialami lebih kurang 1,7% dari populasi orang dewasa. Angka kejadian
sepanjang hidup gangguan panik dilaporkan 1,5 % - 5%, sedangkan serangan
panik sebanyak 3% - 5,6%. Sedangkan di Texas terhadap lebih dari 1600 sampel
yang diseleksi secara acak, didapatkan angka prevalensi sepanjang hidup 3,8%
untuk gangguan panik, 5,6% untuk serangan panik, serta 2,2% menglami serangan
panik dengan gejala yang terbatas dan tidak memenuhi kriteria diagnostik.
Gangguan panik pada perempuan 2-3 kali lebih sering terkena dari pada laki-laki.
Pada umumnya terjadi pada dewasa muda, sekitar 25 tahun, tetapi bisa terjadi
pada usia berapapun, termasuk anak anak dan remaja.2

1
 BAB II
GANGGUAN PANIK

2.1 DEFINISI

Gangguan panik adalah ditandai dengan terjadinya serangan panik yang

spontan dan tidak diperkirakan.Serangan panik adalah periode kecemasan atau
ketakutan yang kuat dan relatif singkat (biasanya kurang dari satu tahun), yang
disertai oleh gejala somatik tertentu seperti palpitasi dan takipnea.1

2.2 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Sebagaimana gangguan jiwa lainnya, etioogi beum pasti dan terdiri atas
faktor organobiologik, psikoedukatif (termasuk psikodinamik), serta sosiokultur.2
a. Faktor Biologi
Gejala gangguan panik dapat disebabkan oleh berbagaikelainan biologis di
dalam struktur dan fungsi otak yang melibatkan disregulasi sistem saraf perifer
dan pusatdi dalam patofisiologi gangguan panik.2
Sistem saraf otonom pada gangguan panik terjadi peningkatan tonus
simpatik, beradaptasi secara lambatterhadap stimuli yang berulang, dan berespon
secara berlebihan terhadap stimuli yang sedang.Sistem neurotransmiter utama
yang terlibat adalah norepinefrin, serotonin, dan gamma-aminobutyric acid
(GABA).2
Disfungsi neurokimia tampaknya menjadi salah satu penyebab gangguan
panik yangmengakibatkan ketidakseimbagan otonom, penurunan kualitas
GABA(gamma-aminobutyricacid), peningkatan fungsireseptor adenosin,
peningkatan kortisol, gangguanfungsi serotonin, norepinephrine, dopamine,
cholecystokinin, dan IL-1 beta.Beberapa penelitian juga memberikan teori yang
menyatakan, gangguan panik merupakan suatu keadaan yang diakibatkan
olehhiperventilasi kronik dan hipersensivisitasreseptor karbon dioksida.Beberapa
pasien epilepsi menunjukkan gangguan panik sebagaimanifestasi dari bangkitan
mereka.2

b. Faktor Genetika

2
 Gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas.Angka prevalensi
tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik.Beberapa
penelitian genetis menemukan bahwa regio kromosom 13q, 14q,22q, 4q31-q34,
serta 9q31 berkaitan erat dengan heritabilitas fenotip gangguan panik.Berbagai
penelitian telah menemukan adanya peningkatan risiko gangguan panik sebesar 4-
8 kali lipat pada sanak saudaraderajat pertama pasien dengan gangguan panik
dibandingkan dengan sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan gangguan
psikiatrik lainnya.Demikian juga pada kembar monozigot.2
c. Faktor Psikososial
Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk
menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku
menyatakan bahwakecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari
perilaku modeling orang tua ataumelalui proses pembiasan klasik.Teori
psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari pertahanan yang
tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Apa yang
sebelumnyamerupakan suatu sinyal kecemasan ringan menjadi suatu perasaan
ketakutan yang melanda,lengkap dengan gejala somatik.2
Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik kemungkinan
melibatkan arti bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa patogenesis
serangan panik mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu
oleh reaksi psikologis.2

2.3 GEJALA KLINIK

Serangan panik adalah periode kecemasan atau ketakutan yang kuat dan
relative singkatdan disertai gejala somatik. Suatu serangan panik secara tiba-tiba
akan menyebabkan minimal 4dari gejala - gejala somatik berikut:
1) Palpitasi, denyut jantung meningkat
2) Berkeringat
3) Gemetar
4) Sesak napas
5) Perasaan tercekik
6) Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman

3
 7) Mual dan gangguan perut
8) Pusing, bergoyang, melayang. atau pingsan
9) Derealisasi atau depersonalisasi
10) Ketakutan kehilangan kendali atau menjadi gila
11) Rasa takut mati
12) Parastesi atau mati rasa
13) Menggigil atau perasaan panas.
Serangan panik pertama sering kali spontan,walaupun serangan panik
kadang-kadang terjadi setelah luapan kegembiraan, kelelahan fisik,aktivitas
seksual, atau trauma emosional sedang.Serangan sering dimulai dengan periode
gejala yang meningkat dengan cepat selama 10menit.Gejala mental utama adalah
ketakutan yang kuat dan suatu perasaan ancaman kematian.Pasien biasanya tidak
mampu untuk menyebutkan sumber ketakutannya.Pasienmungkin merasa
kebingungan dan mengalami kesulitan dalam memusatkan perhatian.3
Gejala Penyerta
Gejala depresif seringkali ditemukan pada serangan panik dan
agoraphobia, dan pada beberapa pasien suatu gangguan depresif ditemukan
bersama-sama dengan gangguan panik.Penelitian telah menemukan bahwa resiko
bunuh diri selama hidup pada orang dengan gangguan panik adalah lebih tinggi
dibandingkan pada orang tanpa gangguan mental.3

2.4 KRITERIA DIAGNOSIS

Menurut DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
ed 4), kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan adanyaserangan
panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1
bulanterhadap: (1)serangan panik baru (2) konsekuensi serangan, atau (3) terjadi
perubahan perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan.3
Serangan panik adalah suatu episode tertentu adanya rasa takut yang hebat
atau perasaan tidak nyaman, dimana 4 atau lebih gejala berikut ini terjadi secara
mendadak dan mencapai puncaknya dalam 10 menit :
a. Palpitasi, jantung berdebar kuat, atau kecepatan jantung bertambah cepat.
b. Berkeringat.

4
 c. Gemetar atau berguncang
d. Rasa nafas sesak atau tertahan
e. Perasaan tercekik
f. Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman
g. Mual atau gangguan perut
h. Perasaan pusing, bergoyang, melayang, atau pingsang.
i. Derealisasi (perasaan tidak realitas) atau depersonalisasi (bukan merasa
diri sendiri).
j. Ketakutan kehilangan kendali atau menjadi gila
k. Rasa takut mati
l. Parestesia (mati rasa atau sensasi geli)
m. Menggigil atau perasaan panas.
Menurut PPDGJ-III( Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di
Indonesia Edisi III).4
Gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis utama bila tidak
ditemukan adanya gangguan anxietas fobik.
Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan
anxietas berat dalam masa kira-kira satu bulan :
a) Pada keadaan-keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada
bahaya.
b) Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga
sebelumnya (unpredictable situation)
c) Dengan keadaan yang relatif bebas dari gejala-gejala anxietas pada
periode diantara serangan-serangan panik (meskipun demikian
umumnya dapat terjadi juga anxietas antisipatorikyaitu anxietas yang
terjadi setelah membayangkan sesuatu yang mengkhawatirkan
akanterjadi.4

2.5 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk seorang pasien dengan gangguan panik adalah
sejumlah gangguan medis dan juga gangguan mental.Untuk gangguan medis
misalnya infark miokard,hipertiroid, hipoglikemi, dan epilepsi.Sedangkan

5
diagnosis banding psikiatri untuk gangguan panik adalah pura-pura, gangguan
buatan, fobia sosial dan spesifik, gangguan stress pasca traumatik, dan gangguan
depresi.3

2.6 PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir
atau masadewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan
usia pertengahan dapatterjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap
individu.Frekuensi dan kepasrahan serangan panik mungkin berfluktuasi.Serangan
panik dapat terjadi beberapa kali sehari atau kurang dari satukali dalam sebulan.
Penelitian follow up jangka panjang gangguan panik sulit diinterpretasikan.
Namun demikian kira-kira 30-40% pasien tampaknya bebas dari gejala follow up
jangkapanjang, kira-kira 50% memiliki gejala yang cukup ringan yang
tidakmempengaruhikehidupannya secara bermakna dan kira-kira 10-21 % terus
memiliki gejala yang bermakna.Depresi dapat mempersulit gambaran gejala pada
kira-kira 40-80%dari semua pasien.Pasien dengan fungsi premorbid yang baik dan
lama gejala singkat cenderung memiliki prognosis ya
2.7 PENATALAKSANAAN
Respon yang lebih baik terhadap pengobatan akan terjadi jika penderita
memahami bahwa penyakit panik melibatkan proses biologis dan
psikis.Mengingat gangguan panik merupakan suatu penyakit yang bersifat kronik,
sering berulang, serta dapat menyertai berbagai gangguan mental dan somatik
lain, maka penatalaksanaan yang tepat serta hemat biaya sangat dibutuhkan oleh
pasien untuk mengurangi beban ekonomi yang bisa ikut menjadi pemicu
gangguan mental yang lain lagi pada pasien.Royal Australian and New Zealand
College of Psychiatrist (RANZCP) menyatakan bahwa penatalaksanaan yang
direkomendasikan untuk menangani gangguan panik adalahmengedukasi pasien
dan keluarga agar dapat mendukung pasien dalam mengatasi kepanikannya.Terapi
medikasi hanya dianjurkan untuk penggunaan jangka pendek.5
Saat iniCognitive-behaviour therapy(CBT) merupakan terapi yang
dianggap lebihefektif dan murah dalam mengatasi gangguan panik jika
dibandingkan dengan terapimedikasi.Untuk terapi medikasi, obat-obatan

6
golongantricyclicdanSerotonin Selective Reuptake inhibitors (SSRI) dianggap
memiliki efikasi yang setara serta lebih dipilih sebagaimedikasi pilihan dibanding
golongan benzodiazepin yang sering disalahgunakan serta dapatmenyebabkan
berbagai komplikasi pada pasien yang mengalami ketergantungan alkohol.5

Cognitive-behavioral therapy (CBT)

Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode
restrukturisasi,terapi relaksasi dan terapi bernapas, serta terapi interocepative.5
Inti dari terapi CBTadalahmembantu pasien dalam memahami cara kerja
pemikiran otomatis dan keyakinan yang salahdapat menimbulkan respon
emosional yang berlebihan, seperti pada gangguan panik.5
Terapi restrukturisasi
Melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi pikirannya dengancara
mengganti semua pikiran negatif yang dapat mengakibatkan perasaan
tidak menyenangkan yang dapat memicu serangan panik dengan
pemikiran-pemikiran positif.5
Terapi relaksasi dan bernapas
Dapat digunakan untuk membantu pasien mengontrol kadar kecemasan
dan mencegah hypocapnia ketika serangan panik terjadi.5
Semua jenis CBT seperti diatas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa
melibatkan dokter.5
Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy yang terbukti
berhasil pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu
lingkungan yang terkontrol.Karena terapi ini dilakukan dengan memberikan
paparan yang dapat menstimulus serangan panik pasien dengan cara
meningkatkannya sedikit demi sedikit hingga pasien mengalamidesensitasi
terhadap stimulus tersebut. Adapun beberapa teknik yang dapat dilakukan untuk
mendesensitasi gangguan panik antara lain:
Hiperventilasi disengaja ini dapat mengakibatkan kepala pusing,
derealisasi, dan pandangan menjadi kabur
Melakukan putaran pada kursi ergonomis ini dapat mengakibatkan rasa
pusing dandisorientasi

7
 Bernapas melalui pipet ini dapat mengakibatkan sesak napas dan
konstriksisaluran napas
Menahan napas - ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman
menjelang ajal
Menegangkan badan untuk menciptakan perasaan tegang dan waspada
Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit.Kuncinya
dariteknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai
serangan panik.Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien
tidak lagi merasakankepanikan terhadap stimulus seperti itu.Biasanya butuh waktu
hingga beberapa mingguuntuk dapat mencapai hal itu.5
Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar
melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak
napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. Ketika
pasien mulai menyadari haltersebut maka secara otomatis, hippocampus dan
amygdala, yang merupakan pusat emosi,akan ikut mempelajarinya sebagai hal
yang tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistemsimpatik akan ikut berkurang.5

Terapi Medikasi
Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi
gangguan panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan Monoamine oxidaseinhibitor
(MAOI). Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih dianggap
kontoversial dalam terapi gangguan panik.5

1. Golongan SSRI(Serotonin-selective reuptake inhibitors)

Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya
dimulai dalam rentang2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI
dapat memicu serangan panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis
SSRI dimulai dari yang terkecil lalu ditingkatkansecara perlahan di setiap
kesempatan follow up berikutnya.5
Mekanisme Kerja, SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar
serotonin di ekstraselular dengan caramenghambat pengambilan kembali
serotonin kedalam sel presinaptik sehingga ada lebih banyak serotonin

8
dicelah sinaptik yang dapat berikatan dengan reseptor sel post-
sinaptik.SSRI memiliki tingkat selektivitas yang cukup baik terhadap
transporter monoamin yang lain,seperti pada transporter noradrenaline dan
dopamine, SSRI memiliki afinitas yang lemahterhadap kedua reseptor
tersebut sehingga efek sampingnya lebih sedikit.SSRI merupakan obat
psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain obatrasional, karena
cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu target biologi tertentu
danmemberikan efek berdasarkan target tersebut. Oleh karena itu SSRI
digunakan secara luas dihampir semua negara sebagai lini pertama
pengobatan antipanik.5
Semua jenis SSRI yang dikenal saat ini memilikiefektifitas yang
baik dalam menangani gangguan panik.Salah satunya, Fluoxetine
dalamsalut memiliki masa paruh waktu yang panjang sehingga cocok
digunakan untuk pasien yangkurang patuh minum obat. Selain itu waktu
paruh yang panjang dapat meminimalisir efek withdrawal yang dapat
terjadi ketika pasien lelah atau tiba-tiba menghentikan penggunaanSSRI.5
ContohObat Golongan SSRI :
Fluoxetine (Prozac)
Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin
presinaptik, dengan efek minimalatau tanpa efek sama sekali
terhadap reuptake norepinephrine atau dopamine.5
Paroxetine (Paxil, Paxil CR)
Ini merupakan SSRI alternatif yang bersifat sedasi karena cara
kerjanya berupakan inhibitor selektif yang poten terhadap
serotonin neuronal dan memiliki efek yang lemah terhadapreuptake
norepinephrine dan dopamine.5
Sertraline (Zoloft)
Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang
lemah pada reuptakenorephinephrine dan dopamine neuronal.5
Fluvoxamine (Luvox, Luvox CR)
Fluoxamine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada
reuptake serotonin neuronalserta secara signifikan tidak berikatan

9
 pada alfa-adrenergik, histamine atau reseptor kolinergik sehingga
efek sampingnya lebih sedikit dibanding obat-obatan jenis
trisiklik.5
Citalopram (Celexa)
Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi
selektif reuptake serotonin pada membran neuronal.Efek samping
antikolinergik obat ini lebih sedikit.5
Escitalopram (Lexapro)
Escitalopram merupakan enantiomer citalopram.Mekanisme
kerjanya mirip dengancitalopram.5
Efek Samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama
ketika tubuh mulaimencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek
samping seksual yang timbul pada fase akhir pengobatan). Biasanya
penggunaan SSRI mencapai 6-8 minggu ketika obat mulai
mendekatpotensi terapi yang menyeluruh. Adapun beberapa efek samping
SSRI antara lain: anhedonia,insomnia, nyeri kepala, tinitus, apati, retensi
urin, perubahan pada perilaku seksual, penurunan berat badan, mual,
muntah dan yang ditakutkan adalah efek samping keinginan bunuh diri
dan meningkatkan perasaan depresi pada awal pengobatan.5

2. GolonganTricyclic/Trisiklik
Zat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk mengatasi
depresi.Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan
pertama untuk terapidepresi.5
Meskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang tinggi, namun
saat ini penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SSRI dan
antidepresan lain yang terbaru.Golongan trisiklik beberapa memiliki
kelebihan di antaranya, dosisnya cukup1x/hari, rendah resiko
ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan.5
Namun 35% penggunanya langsung menghentikan pengobatan
karena efek samping yangtidak menyenangkan.Golongan trisiklik harus
dimulai dengan dosis kecil untuk menghindariamphetamine like

10
stimulation.Biasanya pengobatan dengan menggunakan trisiklik
membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu untuk mencapai respon terapi.5
Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk
depresi atau panik yangresisten terhadap obat antipanik terbaru.Selain itu
golongan trisiklik tidak menyebabkanketergantungan sehingga dapat
digunakan dalam jangka waktu yang lama.Hanya sajakelemahan golongan
ini adalah, efek sampingnya biasanya mendahului efek terapi sehingga
banyak pasien yang justru segera menghentikan pengobatan meskipun
efek terapinya belumtercapai.5
Mekanisme Kerja Trisiklik menyerupai cara kerja SNRI
(serotonin-norepinephrine reuptakeinhibitor) dengan cara memblok
transporter serotonin dannorepinephrine, sehingga terjadi peningkatan
neurotransmiter ekstraseluler yang dapat bereaksi dalam proses
neurotransmisi.TCA sama sekali tidak bereaksi terhadap transporter
dopamin sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti
halusinasi dapat berkurang.Trisiklik juga dikenal sebagai antihistamin dan
antikolinergik kuat karena dapat bereaksi dengan reseptor histaminedan
asetilkolin muskarinik.Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal
natrium dan kalsium, sehinggadapat bekerja seperti obat-obatan natrium
channel blocker dan calcium channel blocker.Karena itu penggunanaan
berlebih trisiklik dapat menyebabkan kardiotoksik.5
ContohObat Trisiklik
Imipramine (Tofranil, Tofranil-PM)
Imipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin
pada neuron presinaptikin.5
Desipramine (Norpramin)
Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada
celah sinaptik SSPdengan cara menghambat reuptakenya di
membran presinaptik.
Hal ini dapat menyebabkanefek desensitasi pada adenyl cyclase,
menurunkan regulasi reseptor beta-adrenergik, danregulasi reseptor
serotonin.5

11
 Clomipramine (Anafranil)
Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada
efeknya reuptake norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah
menjadi metabolitnya, desmethylclomipramine.5
Efek Samping Trisiklik
Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik
yang berkaitandengan antimuskarinik-nya.Beberapa di antaranya adalah
mulut kering, hidung kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin,
gangguan memori dan peningkatan temperatur tubuh.5
Efek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit
tidur,akathisia, hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang-kadang
rhabdomiolisis.5

BAB III
KESIMPULAN

12
 Gangguan panik adalah ditandai dengan terjadinya serangan panik yang
spontan dan tidak diperkirakan.Serangan panik adalah periode kecemasan atau
ketakutan yang kuat dan relatif singkat (biasanya kurang dari satu tahun), yang
disertai oleh gejala somatik tertentu seperti palpitasi dan takipnea.1
Serangan panik adalah periode kecemasan atau ketakutan yang kuat dan
relative singkatdan disertai gejala somatik. Suatu serangan panik secara tiba-tiba
akan menyebabkan minimal 4dari gejala - gejala somatik berikut:
1) Palpitasi, denyut jantung meningkat
2) Berkeringat
3) Gemetar
4) Sesak napas
5) Perasaan tercekik
6) Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman
7) Mual dan gangguan perut
8) Pusing, bergoyang, melayang. atau pingsan
9) Derealisasi atau depersonalisasi
10) Ketakutan kehilangan kendali atau menjadi gila
11) Rasa takut mati
12) Parastesi atau mati rasa
13) Menggigil atau perasaan panas.

Menurut DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

ed 4), kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan adanyaserangan
panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1
bulanterhadap: (1)serangan panik baru (2) konsekuensi serangan, atau (3) terjadi
perubahan perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan.3

Diagnosis banding untuk seorang pasien dengan gangguan panik adalah

sejumlah gangguan medis dan juga gangguan mental.Untuk gangguan medis
misalnya infark miokard,hipertiroid, hipoglikemi, dan epilepsi.Sedangkan
diagnosis banding psikiatri untuk gangguan panik adalah pura-pura, gangguan

13
buatan, fobia sosial dan spesifik, gangguan stress pasca traumatik, dan gangguan
depresi.3

DAFTAR PUSTAKA

14
1. Kusumawardhani. Buku Ajar Psikiatri Fakultas KedokteranUniversitas
Indonesia. Jakarta: Badan Penerbit FK UI ; 2013.

2. Puri, Basant K. Laking, Paul J. Treasaden, Ian H.Buku Ajar Psikiatri, edisi II.
EGC; 2011

3. Saddock BJ & Saddock VA. Panic disorder and agoraphobia. In: Kaplan &
Sadock'sSynopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th
Ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.

4. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkasan

dari PPDGJ III. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya. Jakarta:
PT Nuh Jaya; 2001

5. Maslim, Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotik. Bagian

Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya. Jakarta: PT Nuh Jaya; 2001

15