REFERAT

NYERI DADA

Pembimbing:
Dr. Tony Darmadi, Sp.PD
Oleh:
Gizela Yuanita
11-2015-107

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRIDA WACANA
PERIODE 29 Mei 5 Agustus 2017
RUMAH SAKIT BAYUKARTA KARAWANG

1
 PENDAHULUAN
Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik.
Menentukan asal nyeri dada adalah masalah klinis yang sering dijumpai dan bisa menimbulkan
kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Sebagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri
dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Sebagian
besar diagnosis nyeri ditegakkan dengan anamnesis lengkap, kadang-kadang dibantu
pemeriksaan penunjang. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari pemeriksaan fisik yang
cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat nyeri dada mengenai lokasi,
penyebaran, lama nyeri, serta faktor pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada, dan adanya
faktor risiko untuk penyakit jantung atau paru.1
Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang
merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan
kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan
penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu
mengenal macammacam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain.1

2
 TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Nyeri Dada
Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan
seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred pain).
Perasaan nyeri pada dada akibat suatu rangsangan yang merusak yang disebabkan oleh trauma
atau kelainan pada dinding dada, jantung, selaput paru (pleura), sekat rongga badan
(diafragma), kerongkongan atau lambung.
Hal ini ditandai dengan suatu gejala yang kuat dan khas dan dapat menimbulkan suatu
bahaya. Nyeri dada menimbulkan suatu rasa seperti tertekan dan dapat disertai dengan
kecemasan. Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena lapisan
paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan parenkim paru
tidak menimbulkan rasa sakit. 2

Klasifikasi Nyeri Dada

Ada 2 macam nyeri dada yaitu :2
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk dan bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau
sisi dada yang sakit digerakkan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura parietalis,
saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat
disebabkan oleh difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik; pneumotoraks dan pneumo mediastinum.2

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasi sentral, menetap, atau dapat menyebar ke
tempat lain. Paling sering disebabkan kelainan di luar paru.2
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan
kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan
atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferen viseral akan terangsang selama iskemik miokard,
akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena

3
rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan
saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2
miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran
darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ciri rasa nyeri perlu diketahui :2
Derajat
Lamanya
Frekuensinya
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :2
- Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort)
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit
dan menghilang ketika istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin. Nyeri dada dapat
timbul setelah makan, pada udara dingin, reaksi simpatis yang berlebihan atau gangguan
emosi.
- Angina tak stabil
Jenis angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di
dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
- Infark miokard
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark
miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.
Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri tidak ada hubungannya dengan aktivitas
fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita
mengeluh dispea, palpitasi, dan berkeringat. Diagnosa ditegakkan berdasarkan EKG dan
pemeriksa enzim jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang
dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik dan mid-sistolik
cocok dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakkan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.2

4
2. Perikardial
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri
perikardia lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke
epigastrium, leher, bahu, dan punggung. Nyeri biasanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu
menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya rasa nyeri angina.Radang perikardial diafragma
lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrium dan punggung seperti pada pankreatitis atau
kolesistesis.

3. Aortal
Penderita hipertensi, koatasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi
untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada yang hebat timbul tiba-tiba
atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam
dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan
luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal. Nyeri esofageal lokasinya di tengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang-
kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai nyeri angina. Perforasi
ulkus peptikum, pankreatitis akut, distensi gaster terkadang dapat menyebabkan nyeri
substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering
bersama-sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan
berkurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara
seriual, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskopi dan pemeriksaan esofageal dapat
membantu menegakkan diagnosa.2

5. Muskuloskeletal
Trauma lokal atau radang dari otot rongga dada, tulang kartilago sering menyebabkan
nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya dengan nyeri
angina yang terjadi waktu beraktivitas. Seperti halnya nyeri pleuritik, nyeri dada dapat
bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar
sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

5
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di
dada, palpitasi, dispnea,pusing, dan rasa takut. Gangguan emosi tanpa adanya kelainan objektif
dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard

7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebabkan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri
dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering
tmbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmonal primer lebih dari 50% penderita mengeluh
nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada
kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinidng dada

Etiologi

Epidemiologi
Penelitian dari Framingham di Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya 1% dari
laki laki 30-62 tahun tanpa gejala pada permulaan pemeriksaan akan timbul kemudian gejala
penyakit jantung koroner yaitu dari jumlah tersebut 38 % dengan angina stabil dan 7 % dengan
angina tak stabil (Dawber, 1980). Penelitian dari Irlandia mendapatkan insedens angina
pertahun 0,44% pada laki laki umur 45-54 tahun, sedangkan pada perempuan separunya. 2

6
 Diamond dan Forrester 1979 telah mengadakan penelitian untuk mengetahui prevelansi
penyakit jantung koroner dengan nyeri dada jenis angina tipikal, angina apitikal dan nonangina
berdasarkan umur dan jenis kelamin.

Nyeri Dada Pleuritik

Emboli Paru (Pulmonary Embolism) merupakan peristiwa infark jaringan paru akibat
tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis yang disebabkan oleh peristiwa emboli.
Emboli Paru juga merupakan kondisi medis yang ditandai dengan pernafasan pendek yang
mendadak dan tidak dapat dijelaskan, nyeri dada dan batuk akibat penyumbatan salah satu
pembuluh darah di dalam paru yang menyumbat aliran darah. Penyumbatan biasanya
disebabkan oleh gumpalan darah yang berjalan di dalam aliran darah dari vena ke dalam
paru-paru. Seseorang dengan trombosis vena dalam, suatu kondisi yang ditandai dengan
gumpalan darah di vena-vena dalam, memiliki risiko tinggi untuk terjadinya emboli paru.
Emboli paru dapat juga disebabkan oleh sumbatan pada arteri-arteri di dalam paru-paru
oleh droplet-droplet lemak, gelembung udara, cairan amnion, dan sekumpulan tumor.3
Bila trombi vena terlepas dari tempat terbentuknya, emboli ini akan mengikuti
aliran sistem vena yang seterusnya akan memasuki sistem arteri pulmonalis dan
membentuk saddle embolus. Tidak jarang pembuluh darah paru tersumbat karenanya.
Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang akan
melepaskan senyawa-senyawa vasokonstriktor seperti serotonin, refleks vasokonstriksi
arteri pulmonalis dan hipoksemia yang pada akhirnya akan menimbulkan hipertensi arteri
pulmonalis. Peningkatan arteri pulmonalis yang tiba-tiba akan meningkatkan tekanan
ventrikel kanan dengan konsekuensi dilatasi dan disfungsi ventrikel kanan yang pada
gilirannya akan menimbulkan septum interventrikuler tertekan ke kiri dengan dampak
gangguan pengisian ventrikel dan penurunan distensi diastolik. Dengan berkurangnya
pengisian ventrikel kiri makan curah jantung sistemik akan menurun dan mengurangi
perfusi koroner dan menyebabkan iskemi miokard. Peninggian tekanan dinding ventrikel
kanan yang diikuti oleh adanya emboli paru massif akan menurunkan aliran koroner kanan
dan menyebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kanan meningkat yang selanjutnya
menimbulkan iskemia dan kardiogenik shock. Hal ini merupakan suatu kondisi yang
berbahaya dan berpotensi mengancam jiwa karena dapat menyebabkan gagal jantung
kongestif dan kematian, tergantung dari luasnya sumbatan.3
Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala
sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks. Dispnoe merupakan gejala yang
7
 paling sering muncul dan tachypnoe adalah tanda emboli paru yang paling khas. Pada
umumnya, dispnoe berat, sinkop atau sianosis merupakan tanda utama emboli paru yang
mengancam nyawa. Nyeri pleuritik menunjukan bahwa emboli paru kecil terletak di arteri
pulmonalis distal, berdekatan dengan garis pleura.

Emboli paru dicurigai pada penderita dengan hipotensi apabila:

1. Adanya bukti thrombosis vena atau factor predisposisi emboli paru
2. Adanya bukti klinis akut kor pulmonale (gagal ventrikel kanan akut) seperti distensi vena
leher, S3 gallop, pulsasi jantung kanan di dinding dada (a right ventricular heave), takikardi
atau takipnea
3. Adanya temuan ekokardiografis berupa gagal jantung kanan dengan hipokinesis atau bukti
EKG yang menunjukkan manifestasi akut kor pulmonale dengan gambaran incomplete
right bundle branch block atau iskemia ventrikel kanan.

Ada enam sindroma klnis emboli paru akut dengan gambaran : 3

1. Emboli paru massif
Presentasi klinis : sesak nafas, sinkop dan sianosis dengan hipotensi arteri sistemik
persisten; khas > 50% obstruksi pada vascular paru. Disfungsi ventrikel kanan dapat
dijumpai.
2. Emboli Paru sedang sampai besar (submassif)
Presentasi klinis : Tekanan darah sistemik masih normal, gambaran khas > 30% defek pada
perfusi scan paru dengan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan.
3. Emboli paru kecil sampai sedang
Presentasi klinis: Tekanan darah arteri sistemik yang normal tanpa disertai tanda-tanda
disfungsi ventrikel kanan.
4. Infark Paru (Pulmonary infarction)
Presentasi klinis : Nyeri pleuritik, hemoptisis, pleural rub, atau bukti adanya konsolidasi
paru; khasnya berupa emboli perifer yang kecil, jarang disertai disfungsi ventrikel kanan.
5. Emboli Paru Paradoksikal (Paradoxical embolism)
Presentasi klinis : Kejadian emboli sistemik yang tiba-tiba seperti stroke; jarang disertai
disfungsi ventrikel kanan.
6. Emboli Nontrombus (Nonthrombotic embolism)
Penyebab yang tersering berupa udara, lemak, fragmen tumor atau cairan amnion.
Disfungsi ventrikel kanan jaang menyertai keadaan ini.

8
 Pneumothoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis diyakinkan
dengan pemerikasaan rontgen. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara,
supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks. Diagnosis pneumothoraks
tergantung kepada garis yang dibentuk pleura pada tepi paru-paru yang memisahkan
dengan dinding dada, mediastinum atau diafragma oleh udara, dan juga tidak adanya
bayangan diluar garis ini. Pneumothorax berhubungan dengan berbagai macam kelainan
paru meliputi emfisema, trauma, tuberculosis.
Pleura adalah rongga yang terletak di antara selaput yang melapisi paru-paru dan
rongga dada.Secara umum pneumothorax terjadi karena pecahnya selubung atau lapisan
luar paru-paru akibat tekanan di dalam dada atau intratorak yang sangat tinggi.
Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas:4
1. Pneumothoraks spontan. Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita
tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh
pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla.
Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun.
Faktor predisposisinya adalah merokok dan riwayat keluarga dengan penyakit yang
sama. Keadaan ini dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis.
Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru
(misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk
rejan).
2. Pneumotoraks traumatic. Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa
bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan
kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan
medis tertentu (misalnya torakosentesis).Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga
pleura melalui luka tusuk atau pneumothoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam
hal pengeluaran atau pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan
lagi. Tujuan pneumothoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa
apakah berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah akibat
tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura. Masuknya udara melaui
mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea atau esophagus akibat
tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau benda asing tajam yang
tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara dalam rongga
pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga pleura.
9
 Udara juga bisa berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma
atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.

Pneumothoraks dapat juga dibagi atas:

Pneumothoraks Terbuka: Jika udara dapat keluar masuk dengan bebas rongga
pleura selama proses respirasi
Pneumothoraks Tertutup: Jika tidak ada pergerakan udara. disini tidak terdapat
aliran udara antara rongga pleura dengan bronkus atau dunia luar karena fistel atau
saluran sudah tertutup.
Pneumothoraks Valvular/ventil : Jika udara dapat masuk kedalam paru pada
proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini
dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural
meningkat maka dapat terjadi tension pneumothoraks. atau dengan kata lain pada
jenis ini udara dari bronkus atau dunia luar dapat masuk ke dalam rongga pleura
pada saat inspirasi, tetapi tidak bisa keluar pada waktu ekspirasi karena terdapat
fistel yang bersifat sebagai katup. Makin lama volume dan tekanan udara di dalam
rongga pleura kian tinggi akibat penumpukan udara.4 Dari tiga jenis ini, pneumoraks
jenis ventil yang paling berbahaya

Gejala Klinis
Pneumotoraks dapat terjadi tanpa diketahui dengan jelas faktor penyebabnya. Beberapa
penyakit yang dapat menyebabkan pneumotoraks adalah tuberkulosis paru, asma, penyakit
paru obstruktif kronik (penyakit yang disebabkan polusi dan rokok), serta penyakit bawaan
(sejak lahir dinding paru sangat tipis). Pneumotoraks secara umum dapat diketahui dari gejala-
gejala seperti sesak mendadak, nyeri dada, dan sesak semakin lama kian memberat terutama
jenis ventil. Ini disebabkan udara kian lama makin banyak sehingga udara tersebut mendesak
organ-organ yang ada di rongga dada seperti jantung dan pembuluh darah.4
Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta
diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih mudah
ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala
masih gampang ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat Rasa sakit tidak selalu
timbul. Rasa sakit ini bisa menghemat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura
viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari

10
pneumothoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hemato-pneumothoraks). Kadang-
kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumothoraksnya sedikit, misalnya
perkusi yang hipersonor, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang
melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit.
Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumothoraks, trakea dan mediastinum
dapat terdorong kesisi kontralateral. Diafragma tertekam ke bawah, gerakan pernafasan
tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial dan curah
jantung menurun Kebanyakan pneumothoraks terjadi pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi
kiri (45%) dan bilateral hanya 2 %. Hampir 25 % dari pneumothoraks spontan berkembang
menjadi hidropneumothoraks.

Keluhan Subyektif :
1. Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sisi paru terkena khususnya pada saat bernafas dalam
atau batuk.
2. Sesak, dapat sampai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila sebagian paru yang
kolaps sudah mengembang kembali
3. Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat.
4. warna kulit yang kebiruan disebabkan karena kurangnya oksigen (cyanosis).

Nyeri dada Non-Pleuritik

1. Kardial
Angina pectoris2
Suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu
seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang
timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Demikian beberapa
pengertian angina pektoris yang seringkali kita jumpai tatkala merawat pasien jantung. Faktor
penyebab Etiologi nyeri dada / angina pectoris diantaranya yaitu: Spasme arteri koroner,
Ateriosklerosis, Aorta Insufisiensi, Anemia berat, Artritis. Keluhan nyeri dada atau angina
pektoris ini seringkali dipicu karena aktifitas dan beberapa hal. Jadi beberapa hal dibawah ini
dapat mengakibatkan adanya keluhan nyeri dada di antaranya yaitu :
1. Kerja fisik yang terlalu keras dan capai.
2. Adanya stress.
3. Emosi.

11
4. Banyak merokok.
5. Terlalu kenyang makan

Angina Pektoris Stabil ciri-cirinya yaitu :

1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard.
2. Nyeri dada segera hilang dengan istirahat atau menghentikan aktifitas.
3. Durasi nyeri dada 3 - 5 menit dan jarang melebihi 10 menit.
4. Latar belakang timbunya nyeri dada ini adalah kebutuhan aliran darah koroner yang
meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplai koroner tidak
dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut.

Angina Pektoris Tidak Stabil ciri-cirinya yaitu :

1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dan sama dengan angina pektoris
stabil.
2. Durasi serangan pada jenis ini bisa timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas yang tergolong
ringan.
4. Kurang responsif terhadap pengobatan nitrat contohnya ISDN.
5. Pada gambaran EKG lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
6. Bisa disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
7. Sering disebut dengan angina pre-infark disebabkan aterosklerosis arteri koroner.

Angina Prinzmental (Angina Varian)5

1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali timbul di pagi hari.
2. Berlangsung lebih lama daripada angina pektoris stabil yaitu sekitar 1-15 menit kadang
sampai 20 menit.
3. Nyeri dada disebabkan karena spasmus pembuluh koroner yang aterosklerotik.
4. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
5. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
6. Dapat terjadi aritmia pada tingkat lanjut

12
 Infark miocard acute
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran
darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang
tindih dengan trombosus koroner. Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat
gangguan aliran darah ke otot jantung.

Etiologi
Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner.
Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :
a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki 45 tahun, perempuan 55 tahun atau menopause
prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga.
b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes
mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.
c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.

Manifestasi Klinis
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit)
tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering
disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif).
Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.2

Stenosis Aorta
Penyempitan pada lubang katub aorta, yang menyebabkan meningkatkan tahanan
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Etiologi :
Stenosis Katup Aorta bisa timbul akibat bermacam-macam keadaan. Kelainan
kongenital, seperti katup aorta bikuspid dengan lubang yang kecil serta katup aorta unikuspid,
biasanya menimbulkan gejala-gajala dini. Kadang-kadang kelainan inibaru terlihat pada usia
dewasa. Pada orang lebih tua penyakit jantung rematik serta perkapuran merupakan penyebab
tersering.5
Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta :
- Angina,

13
- Sinkop, dan Kegagalan ventrikel kiri.
Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan
kemungkinan hidup rata-rata kurng dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri merupakan
indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium; kebutuhan oksigen meningkat karena
hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan
besar berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteri koronaria oleh otot yang
hipertrofi. Selain itu, pada hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler
terhadap serabut otot. Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya
mengurangi persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri merupakan
lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia atau
kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi
otak.5
Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung
menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami dilatasi dan
kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut dapat
disertai kongesti paru-paru berat.
Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk bahwa
penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak berkembang sampai
stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada keadaan ini kemungkinan akibat
tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang
lebih awal.5
Selain itu, terdapat insiden kemtian mendadak yang tinggi pada penderita stenosis aorta
berat. Patogenesis kematian mendadak ini msih kontroversial, tetapi biasanya dicetuskan oleh
kerja berat.

2. Non-Kardial
Perikarditis
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder pericardium
parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologinya bervariasi luas dari virus, bakteri tuberculosis,
jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik. Keluhan paling
sering adalah sakit/nyeri dada yangb tajam, di daerah bagian retrosternal, atau sebelah kiri,
leher dan bahu. Bertambah sakit bila bernafas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit

14
bernafas karena nyeri pleuritik diatas atau karena efusi pericard. Tamponad terjadi bila jumlah
efusi pericard menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung.5
Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Keadaan umum penderita
tampak buruk. Tekanan darah turun, peninggian tekanan vena jugularis, terjadi pernafasan
kussmaul, takikardi, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil, bunyi jantung yang lemah serta
nafas yang cepat. Tamponad jantung merupakan keadaan daruraat dan harus diatasi dengan
pungsi pericard. Etiologi harus dicari seperti pada perikarditis lainnya dan diobati sesuai
penyebabnya. Peradangan kronik pericard menyebabkan penebalan, fibrosis, difusi visceral
dan parietal pericard yang mengurangi rongga pericard. OAINS dapat dipakai sebagai
pengobatan medikamentosa untuk mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi. Kortikosteroid
dipakai apabila tidak teratasi dengan OAINS.

Kardiomiopati
Peyakit kardiomiopati adalah kelainan progresif yang menyebabkan terjadinya
perubahan struktur atau terganggunya fungsi dinding otot pada bilik jantung sebelah bawah
(ventrikel).5
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak
diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan
(congenital), hipertensi atau penyakit katup.

Etiologi
Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit arteri koroner
yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot jantung. Kelainan ini mengenai 1 dari
100 orang pasien, biasanya laki-laki di atas umur 65 th. Pada pasien yang lebih tua biasanya
lebih banyak terjadi pada perempuan. Tetapi kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan
merupakan alasan utama untuk transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan
faktor genetis dan cenderung dijumpai dalam keluarga. Kardiomiopati juga dapat timbul akibat
sindroma herediter lain seperti hemochromatosis, diabetes, atau beberapa penyakit
neuromuskular. Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit arteri
koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot jantung.5

Manifestai Klinis
Beberapa penderita mungkin tidak mengalami gejala atau tanda kardiomiopati pada
tahap awal penyakit kardiomiopati. tetapi sejalan dengan berkembangnya penyakit
15
kardiomiopati, gejala kardiomiopati dan tanda biasanya muncul. Tanda atau gejala
kardiomiopati biasanya meliputi:
1. Kehabisan nafas sewaktu mengerahkan tenaga atau bahkan sewaktu istirahat.
2. Pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki.
3. Perut kembung berisi air.
4. Merasa lelah.
5. Detak jantung tidak beraturan yang dirasakan cepat, bergetar dan berdebar.
6. Pusing, kepala ringan dan pingsan.

Diseksi aorta
Diseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik nyeri yang mirip
dengan nyeri akibat jantung. Aorta sebenarnya adalah bagian dari jantung yang merupakan
pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah keluar dari jantung. Diseksi aorta ialah
adanya robekan pada aorta dan ancaman terputusnya pembuluh darah aorta. Keadaan ini dapat
diakibatkan benturan dari luar, tekanan darah yang sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding
pembuluh darah aorta orang tersebut tipis.5
Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang sangat berat, seperti
teriris pisau. Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas. Orang yang mengalami
diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat dingin, gelisah, hingga pingsan.
Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk menegakkan diagnosis diseksi aorta harus
dilakukan foto radiologi dada.5
Faktor Dari Non Kardial yaitu :
Sedangkan faktor penyebab nyeri dada yang berasal dari bukan jantung atau non
kardial ini bisa disebabkan karena :2
1. Pleural. Ciri tanda nyeri dada yang disebabkan oleh karena penyakit paru seperti halnya
infeksi paru, kanker paru sifatnya menusuk dan terlokalisir pada suatu tempat.
2. Gastrointestinal. Pada kelainan organ pencernaan sensasi sakit dada ini dirasakan sebagai
suatu sensasi terbakar atau rasa panas pada daerah dada, disertai rasa asam yang naik ke
kerongkongan, mulut akan terasa pahit, dan sering kali mengalami radang tenggorokan.
Kumpulan gejala simptom semacam ini sesuai dengan penyakit yang dalam dunia medis
kedokteran disebut dengan gastrooesophageal reflux disease (GERD).
3. Neural Dan Otot. Sakit dan nyeri akibat adanya keluhan pada otot serta tulang
(muskuloskeletal) yang disebut penyakit kostokondritis, patah tulang iga, atau metastasis
kanker.
16
 4. Psikogenik . Kecemasan ini apalagi yang berlebihan akan bisa menjadi penyebab rasa
tidak nyaman di dada. Mekanisme terjadi karena adanya hiperaktivitas sistem saraf
otonom yang akan membuat tubuh merespon dengan gejala-gejala fisik yang dikenal
dengan istilah keluhan psikosomatis.

Manifestasi Klinis
Tanda gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :6
1. Nyeri ulu hati
2. Sakit kepala
3. Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung
4. Diaforesis / keringat dingin
5. Sesak nafas
6. Takikardi
7. Kulit pucat
8. Sulit tidur (insomnia)
9. Mual, Muntah, Anoreksia
10. Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri
11. Kelemahan
12. Wajah tegang, merintih, menangis
13. Perubahan kesadaran

17
Faktor Resiko
Faktor-faktor risiko untuk penyakit jantung
1. Merokok
2. Tekanan darah tinggi
3. Kolesterol tinggi
4. Diabetes
5. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung
Faktor-faktor risiko untuk pulmonary embolus (Bekuan Darah Pada Paru)
1. Operasi baru-baru ini
2. Patah-patah tulang
3. Penggunaan pil-pil pencegah kehamilan (terutama jika pasien merokok sigaret)
4. Kanker
Faktor-faktor risiko untuk aortic dissection
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Marfan Syndrome
3. Ehlers-Danlos syndrome
4. Polycystic kindey disease
5. Penggunaan Cocaine
6. Kehamilan

Pemeriksaan
Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri
dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau
bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta faktor-faktor resiko
seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner
pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti
aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA bisa
terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa
jam setelah bangun tidur. lokalisasi nyeri? (dada, epigastrik, sternal), onset nyeri (mendadak,
beberapa menit, detik), sifat nyeri ( seperti di ikat, diremas, ditekan, tertindih beban, menusuk,

18
atau tajam) ? tingkat keparahannya? (skor 1-10), Apa yang memperberat nyeri (aktifitas,
bernafas, batuk, bergerak) ? Yang meringankan nyeri (istirahat, nitrat, oksigen, analgesi)?
Menanyakan penjalaran (lengan, punggung, tenggorokkan, abdomen).7

Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark
inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus
katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 C dapat dijumpai dalam
minggu pertama pasca IMA.6 ,7

Elektokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi
segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis
infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non
Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami
angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST
berkembang tanpa gelombang Q disebut infark non Q.8

Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu
kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat
dehidrogenase (-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat
dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik
karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan stroke.
CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus
meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20

19
jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai
puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian
diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila
rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam
pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki
struktur asam amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam
7-10 hari, sedangkan cNcI dalam 10-14 hari.6,8
Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-
15.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih lambat,
mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.

Radiologi
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung)
atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi
pompa jantung serta komplikasi.
Foto toraks Pemeriksaan ini dapat melihat misalnya adanya kalsifikasi koroner ataupun katup
jantung, tanda-tanda lain misalnya pasien menderita juga gagal jantung, penyakit jantung
katup, perikarditis, aneurisma, serta pasien-pasien yang cenderung nyeri dada karena kelainan
paru-paru.8
Ekokardiografi pemeriksaan ini bermanfaat sekali pada pasien dengan murmur sitolik untuk
memperlihatkan adanya stenosis aorta yang signofikan atau kardiomiopati hipertrofik. Selain
itu, dapat pula menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada sedang
berlangsung. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menganalisis fungsi myocardium segmental
bila hal ini terjadi pada pasien AP stabil kronik atau bila telah pernah infark jantung
sebelumnya. Walaupun hal ini tidak dapat meperlihatkan iskemik yang baru terjadi.6
Analisa Gas Darah Gambaran khas berupa menurunnya kadar PO2 yang dikarenakan
shunting akibat ventilasi yang berkurang. Secara simulatn pCO2 dapat normal atau sedikit
menurun disebabkan oleh keadaan hiperventilasi. Sensivitas dan spesifitas analias gas darah
untuk penunjang diagnostic emboli paru relative rendah.

Penatalaksanaan
1. Tirah Baring
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.

20
4. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.
5. Oksigen 2-4 liter/menit.
6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
7. Antikoagulan : Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan
atas indikasi.
8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.
Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.

Tindakan pra rumah sakit

1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin
25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat
menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua.
Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat
dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia
maligna yang timbul.

Tindakan perawatan di rumah sakit

Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan
aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk
pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit
terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu
pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).
Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi
setiap hari selama 72 jam pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat
IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit,
diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg
IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan
selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan
dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.

21
Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator
complex (ASPAC).
Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam,
elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA sebaiknya
diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi
jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya
neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah 200/120
mmHg, serta riwayat perdarahan otak.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal
jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin
diberikan bersama-sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih
1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

Pencegahan
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
1. Menurunkan kadar kolesterol darah
2. Menurunkan tekanan darah
3. Berhenti merokok
4. Menurunkan berat badan
5. Berolah raga secara teratur
Ada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita
penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar
kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena
aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan

22
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan
penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung
berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok
hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa
lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian
setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti
merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki
aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.

Komplikasi
Gangguan irama jantung seperti aritmia yang merupakan bahaya terberat pada minggu
pertama serangan, Gagal jantung kongestif, shock cardiogenik, tromboemboli, pericarditis,
aneurisma aorta, insufisiensi aorta, ruptur jantung. Kematian mendadak sering terjadi
diakibatkan : tromboemboli, fibrilasi, atau takikardi ventrikel.

23
 PENUTUP
KESIMPULAN
Nyeri dada terkadang dialami oleh sebagain besar manusia. Bisa terjadi pada wanita
atau pun pria. Bisa juga terjadi pada dewasa atau pun usia lanjut. Sehingga kita perlu
mengetahui apakah yang menjadi penyebab nyeri dada atau angina pektoris ini yang
sebenarnya. Karena hal ini berkaitan dengan keadaan atau pun status kesehatan kita juga.
Sebagian besar masyarakat umum akan menilai bahwa keluhan nyeri dada akan selalu
berkaitan dengan penyakit jantung koroner (PJK).
Penyebab nyeri dada ini karena terbagi menjadi dua yaitu pleural dan non-pleural. Yang
termasuk faktor penyebab sakit dada yang berasal dari jantung ini terbagi menjadi dua yaitu :
Koroner ( Karena ada penyempitan pembuluh darah koroner jantung), Non Koroner ( Karena
spasme pembuluh darah jantung ). Sedangkan faktor penyebab nyeri dada yang berasal dari
bukan jantung, ini bisa disebabkan karena : Pleural. Ciri tanda nyeri dada yang disebabkan oleh
karena penyakit paru seperti halnya infeksi paru, kanker paru sifatnya menusuk dan terlokalisir
pada suatu tempat, dan yang lainnya seperti : gastrointestinal, neural dan otot. Sakit dan nyeri
akibat adanya keluhan pada otot serta tulang (muskuloskeletal) yang disebut penyakit
kostokondritis, patah tulang iga, atau metastasis kanker. Psikogenik, Kecemasan ini apalagi
yang berlebihan akan bisa menjadi penyebab rasa tidak nyaman di dada.
Untuk memastikan dan menegakkan diagnosa nyeri dada ini bisa dilakukan dengan
anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, serta beberapa jenis pemeriksaan penunjang.
Antara lain adalah : EKG, Foto Rontgen Thorax, Pemeriksaan Laboratorium Untuk Jantung.
Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH. Fungsi hati : SGOT, SGPT. Fungsi Ginjal : Ureum,
Creatinin. Profil Lipid : LDL, HDL, Kateterisasi jantung, dan Echocardiografi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati,
Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
2. T.Bahri A. Nyeri Dada. Diunduh dari : repository.usu.ac.id/bitstream/.../1/gizi-
bahri7.pdf.Tanggal 28 juni 2017.
3. Yung Gordon, Fedullo Peter. Pulmonary Embolism. Hurts The Heart Manual of
Cardiology. Edisi ke-12. McGraw Hill,2009.

24
4. Zipes, Libby, Bonow, Braundwald, penyunting. Braundwalds heart disease, a textbook
of cardiovascular medicine. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005
5. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison`s Manual of Medicine,16th
ed, 2005.
6. Patrick davey. Amalia safitri, editor. Manifestasi klinis, gejala, diagnosis, diangnosis
banding. At a glance medicine. Jakarta. Erlangga. 2006.
7. Bickley, Lynn S. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Edisi ke-5.
Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.
8. Jonathan gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga ; 2007.

25