Oeh : dr.

Meddy

PENDAHULUAN
Hepatitis vi akut spectrum klinis & manifestasi lab yg luas
Peny. Yg tdk jelas(inaparent), asimtomatik sampai hepatitus fulminan
(mematikan)
Px hepatitis vi akut pola peny. Yg khas ( flue likekuningfase
penyembuhan)

HEPATITIS TIDAK KHAS/ASIMTOMATIK

Merupakan infeksi yg tdk menimbulkan Gx
Diketahui melalui abnormalitas satu atau lebih parameter biokimiawi dan petanda
serologis hepar sering ditemukan scr kebetulan
Lbh banyak pd Px usia muda

HEPATITIS VIRUS AKUT

Dalam anamnesa, perlu ditanyakan:
- riwayat kontak: pernah merawat Px hepatitis, keluarga ada yg terinfeksi
hepatitis, dll
- kunjungan wisata
- suntikan
- tato
- perawatan gigi
- transfuse
- homoseksualitas bahaya perilaku analsex
- obat2an yg dikonsumsi terutama obat yg menimbulkan ikterus(OAT/Obat Anti
TB, terutama INH)
Peny. Infeksi yg penyebarannya luas terutama didaerah dengan hygiene buruk
Lima vi. Penyebab : Hepatitis vi. A<B<C<D<E

H4n1_@h^^ 1
 Dapat dibedakan dg petanda antigeniknya
GxKx mirip dapat bervariasi dari subklinis hingga keadaan akut yg fatal
Paling dikenal HAV &HBV
Hep vi. A hepatitis infeksiosa
Hep vi.B hepatitis serum
Perbedaannya:
- Etiologi
- Penularan
- Masa inkubasi
- Usia
- Resiko
- Karier
- Tes lab
Hepatitis yg tdk dpt digolongkan dlm hepatitus A/B Hepatitis nonA &nonB
(NANBH) sekarang disebut Hep. C
Terbaru :PT/ Parenteral Transmited NANBH Hep.C, sedangkan ET/Enteral
Transmitted NANBH Hep.E
Hep. D : menyebabakan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi HBV
Kelompok rawan tertular Hepatitis:
- imigran daerah endemis
- pemakai IDU (Injection Drug User)
- hetero/homoseksual (oral, anal, genital)
- Px HD/HemoDialisa, penerima transfusi
- Pekerja kesehatan (medis, paramedis)
- Panti/Tempat orang banyak berkumpul ex: pesantren, LP, panti asuhan,
asrama, dll.

Nb:
o Stadium peny: prodromal ikterik konvalesens/penyembuhan
o Pd anak sering krn Hep.A penularannya orally, bs sembuh sempurna
o Selain Hep.A bs berkembang mjd infeksi kronis hepatoma

H4n1_@h^^ 2
GAMBARAN KLINIS
Bervariasi : anikterik subklinis sampai gagal hati berat
Subklinis : sering pd HAV(mengira flu)
HBV lebih berat dr HAV insiden nekrosis & gagal hati berat sering terjadi
Gx prodromal/Gx awal timbul pd semua Px
Gx yg umum : flu like synsrom & Gx gastrointestinal(nyeri perut kanan atas,
mual, muntah, diare sampai dg konstipasi)

GEJALA KLINIS
Gx prodromal :3-4 hari sampai 2-3 minggu
Malaise :
- Gx digestif (anoreksia, nausea)
- panas badan ringan
- nyeri perut kanan atas
Diikuti munculnya ikterus
- ikterik tipe parenkimatous
- jk bill >2 bisa diamati di sklera
Gx lain mulai berbeda (panas badan menghilang, nafsu makan pulih kembali,
perasaan tdk enak diperut, mual & muntah menghilang)
Hepatomegali dan nyeri tekan
- periksa dg palpasi dan perkusi tentukan ukuran, tepinya, konsistensi, nyeri/tdk
Masa ikterik 1-4 minggu diikuti masa penyembuhan
Penyembuhan klinis & biokimiawi tjd 6 bln setelah permulaan sakit
- jk stlh 6bln tdk terjadi penyembuhan klinis dan biokimiawi hepatitis kronis

PATOLOGI
Perubahan morfologik pd hati serupa untuk berbagai virus yg berlainan
Micros susunan hepatoseluler kacau, injury, nekrosis sel hati.

H4n1_@h^^ 3
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Urin : billiribin dlm urin muncul sblm timbul ikterus kemudian menghilang
walaupun kadar billirubin darah tetap tinggi
Tinja : permulaan ikterus, warna tinja pucat, muncul kembali warna tinja
menandakan perbaikan.
Kelainan kimia darah:
- Billirubin totsl bervariasi
- peningkatan alkalifosfatase
- albumin & globulin scr kuantitatif tdk berubah
- peningkatan transaminase, kadar puncak

KELAINAN HEMATOLOGIS
Fase pre ikterik ditandai leukopenia, limfopenia & neutropenia. Normal kembali
sewaktu ikterus timbul
Protombin time memanjang
LED meningkat

PENATALAKSANAAN
Hepatitis : peny yg bs sembuh sendiri
Edukasi : perlunya deteksi dini, cra penularan, penularan melalui kontak seksual
Bed rest
Diit rendah lemak & tinggi KH : karena fungsi empedu yg inadekuat sehingga
metab lemak yg membutuhka empedu akan terganggu.
Vit. Asam amino & lipotropil tdk diperlukan
Kortikosteroid tdk mengubah derajat nekrosis sel hati

H4n1_@h^^ 4
 oleh :dr. meddy

PENDAHULUAN
Merupakan peny. Hati menahun yg difuseditandai dg adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul.
Dimulai dg proses peradangan, nekrosis sel hati yg luas, pembentukan jaringan
ikat, regenerasi nodul
Distorsi arsitektur sel hati perubahan sirkulasi makro & mikro

PATOGENESIS
Infeksi hepatitis vi. B/C menimbulkan keradangan sel hati
Keradangan menyebabkan nekrosis yg luas (hepatoseluler)
Kolaps lobulus hati jaringan parut
Terbentuk septa fibrosis , difuse & bernudul
Walau etiologi berbeda gambaran histologis hamper sama
Septa terbentuk dari sel reticulum penyangga yg kolaps & berubah jd jaringan
parut
Jaringan parut menghubungkan
- daerah porta satu dengan yg lainnya
- porta dan sentral :bridging necrosis
Sel tumbuh kembali dan membentuk nodul berbagai ukuran
Distorsi percabangan pemb. Hepatic & gangguan aliran darah porta hipertensi
porta
Tahap berikutnya peradangan dan nekrosis sel duktules, sinusoid
retikuloendothelial tjd fibrogenesia

H4n1_@h^^ 5
 Buku ajar IPD UI

PENDAHULUAN
Sering ditemukan di negara barat, prevalensi plg banyak (40-70%)didpt di suku
indian.
Prevalensi di negara berkembang termasuk indonesia cenderung meningkat.
Komplikasi : kolangitis & pankreatitis
Menurut gambaran makros dan komposisi kimianya, ada 3 tipe batu empedu:
- batu kolesteroloval, multivokal/mulbery. Mengandung 70% kolesterol
- batu kalsium-billirubinat berwarna coklat/coklat tua, lunak & mudah
dihancurkan. Komposisi utamanya kalsium billirubinat.
- Batu pigmen hitam hitam/hitam kecoklatan, tidak berbentuk seperti bubuk,
kaya zat hitam yg tak teretraksi.

PATOGENESIS
Batu kolesterol
3 Fx utama terbentuknya batu kolesterol:
- Super saturasi kolesterol
- Hipomotilitas kandung empedu
- Nukleasi cepat
Fx tambahan :
- Usia
- Genetik
- Jenis kelamin & estrogen
- Kegemukan
- Diet rendah serat
nukleasi cepet : pada Px kolelithiasis didapatkan promotor/ zat yang mempercepat
nukleasi kolesterol, sedangkan pada orang normal didapatkan inhibitor.

H4n1_@h^^ 6
Batu Kalsium-billirubinat (Pigmen Coklat)
Terbnetuk krn adanya Fx : stasis & infeksi saluran empedu
Stasis : karena adanya disfungsi sfingter Odii, striktur, operasi bilier & parasit.
Infeksi sal.empedu : adanya enzyme -glukoronidase dr kuman penyebab infeksi,
akan mjd billirubin bebas dan as.glukoronat+ kalsium kalsium billirubinat tak
larut. Enzyme -glukoronidase endogen juga berperan.

Batu Pigmen Hitam

Banyak ditemukan pd Px dg hemolisis kronik atau sirosis hepatic.
Umumnya pd kandung empedu yh steril
Batu terutama terdiri dr polimerizid billirubin.

MANIFESTASI KLINIK
Keluhan utama : kolik bilier, sering timbul malam hari/dinihari, nyeri menetap
didaerah epigastrium.
Nyeri dpt menjalar ke abdomen kanan, pundak, punggung. Sulit dibedakan dg
keluhan dyspepsia tanpa kolithiasis.
Kolesistisis akut : 90% disertai kolelithiasis, krn obstruksi duktus sistikus yang
menyebabkan peradangan pd daerah tersebut.
Kolesistitis kronik : biasanya Px ini mempunya kolelithiasis dengan kolik billier
dan kadang sudah disertai dengan penyulit (koldokolelithiasis, pankreatitis, dan
kolangitis)
Gambaran klinis koledokolitiasis : ikterus obstruktif, nyeri, panas (trias charcot)
Batu saluran empedu kecil dpt masuk spontan ke duodenumtanpa menimbulkan
Gx, atau dpt sebabkan obstruksi di ampulla vateri pankreatitis akut(gallstone
pancretitis).

H4n1_@h^^ 7
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto polos abdomen
- Jarang digunakan krn nilai Dxnya rendah
- USG : merupakan pilihan utama untuk deteksi kolelitiasis, tidak infasif namun
sensitifitasnya rendah.
Kolesistigrafi
- murah & akurat untuk Dx
- tdk dpt dikerjakan jk kadar billirubin>20mg%, pd kehamilan, dan bila alergi pd
bhn kontras.
CT-csan
Akurat namun relatif lebih mahal
Penatahan hati dg HIDA
Untuk menentukan adanya obstruksi di duktus sistikus

TERAPI
Kolesistektomi Tx pilihan utama
Litolisis sisetmik Tx as.empedu oral. Untuk batu kolesterol yg kecil.
Litolisis local Methyl ter-butil Eter(MTBE) mempunyai kapasitas tinggi untuk
melarutkan batu kolesterol, diberikan dengan kateter.
ESWL (Extracorporel Shock-Wave Lithotripsy) Batu empedu dpt dihancurkan
dg gelombang kejutan dr luar tubuh yg dihasilkan oleh gel.elektromagnetik.
Tx untuk koledokolelitiasis operasi membuka kantung empedu dan
mengeluarkan batunya, sfingterotomi endoskopik, endoprostesis endoskopik
Tx untuk kolangitis akibat batu sal.empedu cairan antibiotic yg adekuat dan
drainase empedu secepatnya(dg kateter naso-bilier/ endoprostesis/ operasi)

H4n1_@h^^ 8
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Fx yg mempengaruhi serangan kolesistitis akut :
- statis cairan empedu
- infeksi kuman
- iskemia dinding kandung empedu
Penyebab utama : batu kandung empedu (90%)
Mekanisme batu empedu sebabkan kolesistitis belum dpt dijelaskan, diperkirakan
karena adanya Fx2:
- kepekatan cairan empedu
- kolesterol
- lisolesitin
- PG yg merusak mukosa dinding kantung empedu
- reaksi inflamasi dan supurasi
Kolesistitis akut tanpa batu empedu(akalkulus) dpt timbul pd : Px dg nutrisi
parenteral yg lama, keganasan kandung empedu, atau merupakan komplikasi dr
demam typhoid & DM.

GEJALA KLINIK
Keluhan khas pada kolesistitis akut:
- kolik perut kanan atas/epigastrium
- nyeri tekan
- suhu tubuh meningkat
Rasa sakit kadang menjalar ke pundak atau ke skapula kanan, bisa berlangsung
60mnt tanpa reda.
Fx predisposisi : Fat, Female,Fourty
Teraba masa kandung empedu & nyeri tekan di epigastrium.
Ikterus pada 20% kasus
Leukositosis, peningkatan serum transaminase dan alkali fosfatase

H4n1_@h^^ 9
DIAGNOSIS
Sebaiknya dengan USG
DD : nyeri saraf spinal, obstruksi usus, apendisitis, perforasi ulkus
peptikum,pankreatitis & infark myokard.

TERAPI
Istirahat total,nutrisi parenteral, diet ringan.
Analgesik ex: petidin
Antispasmodik
Antibiotik (Ampisilin, sefalosporin, metronidazol) untuk mecegah komplikasi
peritonitis, kolangitis, dan septisemia.
Kolesistektomi jika ada ganggren dan komplikasi pada kegagalan Tx konservatif.

PROGNOSIS
Sembuh spontan pada 80% kasus, dengan penebalan kandung empedu, fibrotik,
kandung empedu penuh dengan batu& tdk berfungsi lagi
Bisa terjadi rekuren tindakan bedah pada Px usia tua (>75th) prognosis buruk +
komplikasi pasca bedah.

H4n1_@h^^ 10
 Lebih sering dijumpai di klinik, erat hubunganya dengan litiasis.

GEJALA KLINIK
Diagnosis lebih susah ditegakkan karena gejala yang timbul sangat minimal dan
tdk menonjol
Gx : dyspepsia, rasa penuh di epigastrium, nausea terutama setelah makan
makanan berlemak tinggi yang hilang setelah bersendawa.
Gejala yg dapat membantu menegakkan Dx:
- riwayat kolelithiasis di keluarga
- ikterus dan kolik berulang
- nyeri lokal di daerah kandung empedu disertai tanda Murphy (terabanya
kandung empedu & nyeri tekan pada epigastrium pada pemeriksaan fisik)

DD :
- ulkus peptikum
- intoleransi lemak
- colon spastic
- Ca kolon kanan
- Pankreatitis kronik
- Kelainan duktus koledukus.

TERAPI
Px kolesistitis kronis dengan/tanpa kandung empedu yg
simptomatik kolesistektomi
Px dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang
mempertinggi resiko operasi tidak dianjurkan untuk kolesistektomi

H4n1_@h^^ 11