REFERAT

ILMU KESEHATAN ANAK

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Lab/SMF

Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:
Muhammad Nur Arifin
NIM. 122011101023

Dokter Pembimbing:
dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A
dr. B. Gebyar Tri Baskara, Sp.A
dr. Saraswati, Sp.A
dr.Lukman Oktadianto, Sp.A
dr. Ali Shodikin, M.Kes, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAK
RSD DR. SOEBANDI JEMBER
2017
 DAFTAR ISI

COVER ......................................................................................................... i
DAFTAR ISI .................................................................................................ii
PENDAHULUAN ......................................................................................... 1
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 2
Definisi ...................................................................................... 2
Epidemiologi ............................................................................. 2
Etiologi ...................................................................................... 3
Virologi ...................................................................................... 3
Patofisiologi .............................................................................. 4
Manifestasi klinis ...................................................................... 5
Diagnosis ................................................................................... 9
Diagnosis banding .................................................................... 10
Tata laksana.............................................................................. .11
Pencegahan ........................................................................... 11
Komplikasi .............................................................................. .15
Prognosis .................................................................................. 17
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 18
 PENDAHULUAN

. Hepatitis merupakan inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang terjadi
oleh karena infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik ataupun autoimun.
Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak
hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut
dan masih menjadi masalah utama baik di negara maju ataupun berkembang
(Juffrie et al, 2012).
Hepatitis setidaknya dapat disebabkan oleh 5 jenis virus patogen
hepatotropik yaitu hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), dan E
(HEV). Selain itu, hepatitis juga dapat disebabkan oleh virus lain sebagai bagian
dari penyakit sistemik yang disebabkan oleh virus herpes simpleks,
sitomegalovirus, Epstein-Barr virus, HIV, varisella zooster virus, dan virus lainnya
(Mercadante et al, 2015). Pada referat ini akan dibahas secara khusus mengenai
hepatitis A.
Angka kejadian Hepatitis A di seluruh dunia adalah 1,5 juta kasus pertahun
dengan perkiraan kasus yang tidak dilaporkan adalah 80%. Menurut Global
Burden Disease (GBD) dari WHO diperkirakan terdapat puluhan juta individu
terinfeksi tiap tahunnya. Infeksai virus hepatitis A yang endemis dapat terjadi pada
negara dengan sanitasi yang buruk dan kondisi sosial ekonomi rendah. Dan
Indonesia termasuk dalam negara dengan angka endemisitas yang tinggi (lebih
dari 150 kasus per 100.000 penduduk) dimana infeksi ini sering terjadi pada usia
kurang dari 5 tahun (Setiati et al, 2014).
Delapan puluh persen penderita Hepatitis A akan sembuh dalam waktu 8
minggu, namun dapat terjadi bentuk lain hepatitis seperti protracted, fulminant,
cholestatic hingga manifestasi ekstra hepatik semisal gagal ginjal akut, vaskulitis,
dan artritis yang disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam darah
(Juffrie et al, 2012). Berdasarkan data tersebut maka dipilihlah hepatitis A sebagai
referat.
 TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Hepatitis merupakan inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang
disebabkan oleh virus hepatitis A. Infeksi yang terjadi oleh virus hepatitis A
adalah hepatitis Akut (Juffrie et al, 2012). Hepatitis Akut merupakan hepatitis
yang terjadi kurang dari 6 bulan, apabila lebih dari 6 bulan maka dikategorikan
sebagai hepatitis kronis (IDAI, 2009). Virus hepatitis A merupakan virus RNA
yang menyebar melalui rute fekal oral. Pada orang dewasa 75% bersifat
simptomatik, sedangakan pada anak umur < 6 tahun 70% bersifat asimptomatik
(IDI, 2014).

Epidemiologi
Infeksi virus hepatitis A menyebar hingga ke seluruh dunia, dengan angka
kejadian 1,5 juta kasus per tahun. Center for Disease Control (CDC)
mengklasifikasikan endemisitas virus hepatitis A menjadi sangat rendah (estimasi
insidens <5 kasus per 105), rendah (5-15 kasus per 105), intermediate (15-150
kasus per 105), dan tinggi (>150 kasus per 105), dengan grafik distribusi
sebagaimana gambar 1.1.

Gambar 1.1 Grafik distribusi infeksi virus hepatitis A dunia

 Infeksi virus hepatitis A yang endemis tinggi terdapat pada negara dengan
sanitasi buruk dan sosial ekonomi yang rendah dan infeksi biasanya terjadi pada
usia kurang dari 5 tahun, sedangkan pada negara dengan angka endemisitas
rendah infeksi virus hepatitis A lebih sering terjadi pada usia 30 tahun.
Berdasarkan grafik distribusi infeksi virus hepatitis A di atas, Indonesia masuk ke
dalam kategori angka endemisitas tinggi (Setiati, 2014). Selain itu, prevalensi di
Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara 35%-45% pada usia 5 tahun, dan
mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Di Papua pada umur 5 tahun
prevalensi anti HAV mencapai hampir 100% (Juffrie et al, 2009).

Etiologi
Virus Hepatitis A merupakan penyebab terbanyak terjadinya hepatitis viral
akut. Virus ini menular melalui rute fekal-oral, demikian pula dengan makanan
dan minuman yang terkontaminasi (Setiati et al, 2014).

Virologi
Virus Hepatitis A termasuk hepatovirus yang masuk dalam family
Picornaviridae. Ukuran virus ini adalah 27-32 nm, tidak memiliki selubung,
bentuk icosahedral, positive single-stranded linier RNA virus memiliki 7,5 kb
genom (Setiati et al, 2014).
Virus ini bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu. Virus
hepatitis A mampu bertahan pada suhu 60 oC selama 60 menit dan menjadi inaktif
pada suhu 81 oC selama 10 menit. Virus ini juga tahan terhadap pH yang rendah
selama menuju lambung. Virus Hepatitis A yang telah melewati lambung akan
mempenetrasi sel epitel dan bereplikasi di kripti sel pitel intestin dan mencapai
hati melalui vena porta. Selain itu, virus hepatitis A juga tahan terhadap empedu,
dan paduan sifat yang dimilik virus inilah yang menjadikannya efisien dalam
transmisi fekal-oral (Juffrie et al, 2009).
Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan beberapa primata
yang dapat menjadi host alamiah. Infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari
individu yang terinfeksi ke individu lain yang rentan. Virus yang tertelan
bereplikasi di intestinum dan bermigrasi melalui vena porta ke hepar dengan
melekat pada reseptor viral yang ada di membran hepatosit. HAV matur yg sudah
bereplikasi kemudian diekskresikan bersama empedu dan keluar bersama feses.
Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis atau persisten. Infeksi
HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap reinfeksi (Juffrie et al, 2009).

Patofisiologi
Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian
masuk kealiran darah menuju hati (vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim
hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel
parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan masuk kedalam
duktus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah
rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi
makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga
aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke
usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi
bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi
(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan refluks ke
pembuluh darah dan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada
sklera, kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel
bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan
melalui urin (Cotran et al, 2004).
Bekurangnya bilirubin direk yang dalam usus mengakibatkan gangguan
dalam produksi asam empedu, sehingga proses pencernaan lemak terganggu dan
menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan
saraf parasimpatis dan teraktivasi nya pusat muntah yang berada di medula
oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya
nafsu makan (Cotran et al, 2004).
Sistem organ lain dapat terkena selama infeksi . Limfonodi regional dan
limpa mungkin membesar. Sumsum tulang mungkin hipoplastik sedang, dan telah
dilaporkan ada anemia aplastik. Jaringan usus halus mungkin menunjukkan
perubahan pada villi dan dapat terjadi ulserasi saluran pencernaan, terutama pada
kasus yang mematikan. Pankreatitis dan miokarditis akut jarang dilaporkan dan
keterlibatan ginjal, sendi dan kulit dapat akibat dari kompleks imun dalam
sirkulasi.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis hepatitis A sangat bervariasi mulai dari asimptomatik,
kemudian flu like syndrome pada masa prodoarmal yang akan diikuti stadium
ikterus. Gejala-gejala yang dapat timbul adalah sebagaimana table 1.1 berikut.

Tabel 1.1 Gejala pada infeksi virus hepatitis

Geajala Angka kejadian (%)

Icterus 40-80

Urin berwarna seperti the 68-94

Mudah lelah 52-91

Anoreksia 42-90

Rasa tidak nyaman abdomen 37-65

Feses warna dempul 52-58

Mual dan muntah 16-87

Demam 32-73

Sakit kepala 26-73

Atralgia 11-40

Diare 16-25
 Infeksi pada anak yang berusia 12 tahun 85 % asimptomatik, anak yang
berusia 34 tahun 50 % asimptomatik sedangkan anak yang berusia lebih dari 5
tahun hanya 20 % asimptomatik. Pada usia dewasa hanya 3 25 % yang
asimptomatik. Sebagian besar adalah bentuk yang ikterus. Gejala dan perjalanan
secara klinis dapat dibedakan dalam 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterus,
ikterus dan fase penyembuhan.
a. Masa prodormal
Masa prodromal adalah masa sebelum terjadinya ikterus, yang dapat
berlangsung 4 hari 1 minggu. Masa pra ikterus ini dapat berlangsung lebih dari
1 minggu pada < 10 % kasus dan pada beberapa kasus dapat berlangsung sampai
2 minggu.
Berbagai gejala gastrointestinal, traktus respiratorius dan gejala ekstra
hepatik lainnya dapat dilihat dalam masa praikterus ini. Gejala yang paling
banyak adalah lesu, lelah, anoreksia, nausea, muntah, perasaan tidak nyaman di
kwadran kanan atas abdomen, demam (biasanya < 39 C), merasa dingin, sakit
kepala, flu-like syndrome, nasal discharge, sakit tenggorokan dan batuk. Sakit
kepala pada anak mungkin berat dan dapat disertai kekakuan leher sehingga
menyerupai meningitis.
Semakin hari intensitas anoreksia bertambah berat, terutama pagi sampai
siang hari, sehingga makan malam lebih bisa ditolerir dibandingkan maka pagi
atau siang. Muntah yang terjadi biasanya tidak berlangsung lama. Bila muntah
menetap dan mengakibatkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit,
harus dipikirkan kemungkinan varian virus hepatitis yang lebih serius atau ada
komplikasi lain yang tidak berhubungan dengan penyakit ini.
Penurunan berat badan yang ringan, mungkin terjadi pada masa prodromal
dan stadium akut. Mialgia dan fotofobia dapat terjadi pada kasus. Gejala
atralgia jarang terjadi. Gejala neurologik lainnya yang dilaporkan dapat berupa
mononeuritis kranial atau perifer selama fase praikterus dan ikterus.
Pada pemeriksaan fisik dalam masa prodromal ini mungkin hanya
ditemukan hepatomegali ringan dan nyeri tekan pada 70 % kasus atau manifestasi
ekstrahepatik lain pada kulit dan sendi. Splenomegali dapat ditemukan pada 520
% penderita.
b. masa ikterus dan penyembuhan
Sebelum ikterus muncul, warna urin menjadi lebih gelap sampai seperti
teh akibat ekskresi bilirubin ke dalam urin dan warna tinja mungkin terlihat lebih
pucat, akibat berkurangnya ekskresi bilirubin ke dalam saluran cerna. Tanda
penyakit yang pertama tama muncul adalah warna urin yang gelap dan ikterus.
Juga demam serta urin yang berwarna gelap merupakan gejala utama penderita.
Gejala anoreksia, lesu, letih, mual dan muntah yang sudah terjadi pada
masa pra ikterus menjadi lebih berat sementara waktu, pada saat ikterus terjadi.
Dengan bertambah berat ikterus, gejala menjadi lebih ringan. Pruritus dapat
ditemukan bersamaan dengan timbulnya ikterus atau beberapa hari sesudahnya.
Ikterus menghilang secara bertahap dalam beberapa minggu, 85 % sudah
menghilang.
Persentase berbagai gejala klinik pada anak berbeda dengan dewasa. Mual,
muntah dan diare lebih banyak terjadi pada anak anak, sementara mialgia,
atralgia, lelah, lemah dan ikterus banyak terjadi pada orang dewasa. Manifestasi
ekstrahepatik lainnya yang pernah dilaporkan adalah anemia aplastik dan
perubahan ECG.
Aminotransferase serum meningkat, mulai pada akhir masa prodromal dan
mencapai puncaknya beberapa saat setelah timbulnya ikterus. Nilai tertinggi dapat
mencapai 10 100 nilai batas normal. Bilirubin serum meningkat dan mencapai
puncaknya pada 1 8 hari sesudah nilai puncak aminotransferase serum. Bilirubin
serum dan aminotransferase akan menurun pada masa penyembuhan dan
mencapai nilai normal dalam waktu 4 -6 minggu pada sebagian besar penderita.
Pada beberapa penderita, peningkatan yang ringanmungkin menetap sampai
beberapa bulan. Pada kasus yang tipikal, gangguan fungsi hati sangatlah minimal.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hepatomegali dengan nyeri tekan
dan splenomegali. Warna tinja yang normal merupakan tanda perbaikan klinis.
Lemah dan lesu mungkin menetap sampai beberapa bulan (post hepatic
syndrome). Penyembuhan secara klinis dan biokimia biasanya terjadi dalam
beberapa bulan.
Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita
sembuh total, tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal
adanya petanda viremia persisten maupun penyakit kronis. Terdapat 5 macam
gejala klinis:
1. Hepatitis A klasik.
Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu
sebelum jaundice. Sekitar 80% dari penderita yang simtomatis mengalami jenis
klasik ini. IgG anti-HAV pada bentuk ini mempunyai aktivitas yang tinggi, dan
dapat memisahkan IgA dari kompleks IgA-HAV, sehingga dapat dieliminasi oleh
sistem imun, untuk mencegah terjadinya relaps.

2. Hepatitis A relaps.
Terjadi pada 4%-20% penderita simtomatis. Timbul 6-10 minggu setelah
sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-
40 tahun. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang
atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. Gejala relaps lebih ringan
daripada bentuk pertama.

3. Hepatitis A kolestatik.
Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala
hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal, dan jaundice. Pada saat
ini kadar AST, ALT, dan ALP secara perlahan turun ke arah normal tetapi kadar
bilirubin serum tetap tinggi.

4. Hepatitis A protracted.
Pada bentuk protracted (8.5%), clearance dari virus terjadi perlahan sehingga
pulihnya fungsi hati memerlukan waktu yang lebih lama, dapat mencapai 120
hari. Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal
necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
5. Hepatitis A fulminan.
Terjadi pada 0,35% kasus. Bentuk ini paling berat dan dapat menyebabkan
kematian. Ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan
waktu protrombin. Biasanya terjadi pada minggu pertama saat mulai timbulnya
gejala. Penderita berusia tua yang menderita penyakit hati kronis (HBV dan HCV)
berisiko tinggi untuk terjadinya bentuk fulminan ini.

Diagnosis
a. Anamnesis
- Anamnesis ditujukan terhadap adanya gejala klasik hepatitis akut. Pembedaan
penyebab hepatitis akut akibat virus hepatotropik hanya dapat diketahui dengan
pemeriksaan serologi ataupun PCR.
- Manifestasi hepatitis A akut bervariasi dari asimptomatik, manifestasi ringan
tidak khas, gejala khas yang klasik sampai hepatitis fulminan.
- Anak dapat dicurigai menderita hepatitis A apabila ada gejala sistemik yang
berhubungan dengan saluran cerna dan ditemukan faktor risiko misalnya pada
keadaan adanya outbreak atau diketahui adanya sumber penularan. Onset hepatitis
A biasanya terjadi secara tibatiba, dimulai dengan keluhan sistemik yang tidak
khas seperti demam, malaise, nausea, emesis, anorexia, dan rasa tidak nyaman
pada perut. Gejala prodromal ini seringkali ringan dan tidak diketahui pada bayi
dan anak. Ikterus pada anak-seringkali tidak begitu tampak dan sering hanya bisa
dideteksi dengan pemeriksaan petanda serologi.
b. Pemeriksaan fisik
- Dapat ditemukan ikterus, hepatomegali, nyeri tekan diabdomen kuadran kanan
atas akibat meregangnya capsula hepatis
- Kadang ditemukan demam

c. Pemeriksaan penunjang
- Adanya hepatitis akut ditunjukkan dengan adanya transaminase yang meningkat
terutama ALT dan mungkin disertai adanya kadar bilirubin yang meningkat
terutama pada adanya kolestasis.
- Untuk menentukan virus mana yang bertanggung jawab terhadap hepatitis akut
adalah dengan melakukan pemeriksaan serologi yang dapat menunjukkan akut
dan khas untuk masing-masing virus.
- IgM anti- HVA postif.
- Pemanjangan waktu (masa) protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas
seperti pada bentuk fulminan. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan
diagnosis hepatitis A.

Gambar 1.2 Pola respons terhadap infeksi HAV

Diagnosis banding
Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. Pada
neonatus, ikterus fisiologis, penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus dapat
dibedakan dengan mudah dari hepatitis. Segera sesudah masa neonatus, infeksi
tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia, tetapi penyebab metabolik
dan anatomis ( atresia biliaris dan kista duktus koledokhus ) juga harus dipikirkan.
Pemasukan sayur berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia,
yang dapat terancukan dengan ikterus.
 Pada masa bayi dan anak selanjutnya, sindrom hemolitik dan uremia pada
mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. Ikterus dapat terancukan dengan
hepatitis. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria dan leptospirosis. Batu empedu
dapat menyumbat aliran empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada
anak dengan proses hemolitik serius. Obat obatan termasuk overdosis
asetaminophen, asam valproat dan OAT dapat disertai dengan gambaran seperti
hepatitis.

Tata laksana
Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat
dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau
menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi
13% penderita memerlukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi
dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal,
koagulopati, dan ensefalopati.
Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan
hepatotoksik, misalnya asetaminofen. Pada penderita tipe kolestatik dapat
diberikan kortikosteroid dalam jangka pendek. Pada tipe fulminan perlu
perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi waktu protrombin secara
periodik. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah: (1)
pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik, (2) umur penderita kurang
dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun, dan (3) kadar bilirubin serum lebih dari 17
mg/dl atau waktu sejak dari ikterus menjadi ensefalopati lebih dari 7 hari.

Pencegahan
Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A maka
pencegahan lebih diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan
endemisitas tinggi dan pada orang dewasa dengan risiko tinggi seperti umur lebih
dari 49 tahun yang menderita penyakit hati kronis. Pencegahan umum meliputi
nasehat kepada pasien yaitu : perbaikan higiene makanan-minuman, perbaikan
sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (samapai dengan 2 minggu
sesudah timbul gejala). Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2
bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan imunoglobulin (IG), dan imunisasi
aktif dengan inactivated vaccines (Havrix, Vaqta dan Avaxim).15,16,22
a. Imunisasi pasif
Indikasi pemberian imunisasi pasif:
1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita.
2. Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didapatkan seorang
penderita atau keluarganya menderita hepatitis A.
3. Pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita hepatitis A.
4. Individu dari negara dengan endemisitas rendah yang melakukan
perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4
minggu. IG juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut bepergian
sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak dibawah 2 tahun.

Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,06 ml/kg
untuk perlindungan selama 5 bulan diberikan secara intramuskular dan tidak boleh
diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines
(measles, mumps, rubella, varicella) sebab IG akan menurunkan imunogenisitas
vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian IG yang
bersama-sama. Sedangkan berdasarkan belum atau sudahnya terpapar virus
hepatitis A dosis pemberian Ig sebagai berikut.
Tabel 1.2 Dosis imunoglobulin
b. Imunisasi aktif
Vaksin yang beredar saat ini adalah HavrixTM (Smith Kline Beecham)
dan VaqtaTM (Merck), AvaximeTM (Avantis Pasteur). Semuanya berasal dari
inaktivasi dengan formalin dari sel kultur HAV. HavrixTM mengandung
preservatif (2-phenoxyethanol) sedangkan VaqtaTM tidak. Vaksin disuntikkan
secara intramuskular 2 kali dengan jarak 6 bulan dan tidak diberikan pada anak
dibawah 2 tahun karena transfer antibodi dari ibu tidak jelas pada usia ini dosis
yang diberikan pada usia 2-18 tahun adalah 0,5 cc sedangkan pada umur >18
tahun 1 cc. keduanya diberikan dalam 2 dosis yang diberikan pada bulan ke-0 dan
dosis selanjutnya diberikan pada 6-12 bulan setelah pemberian dosis perama.
Tabel 1.3 Dosis Imunisasi Havrix

Umur anak Dosis Volume Jumlah Waktu

(Tahun) (EL.U) (mL) dosis dalam
bulan
2-18 720 0.5 2 0.6-12
>18 1440 1.0 2 0.6-12

Efikasi dan imunogenisitas dari kedua produk adalah sama walaupun titer
geometrik rata-rata anti-HAV pada VaqtaTM lebih tinggi. Dalam beberapa studi
klinis kadar 20 mIU/l pada HavrixTM dan 10 mIU/l pada VaqtaTM mempunyai
nilai protektif. Kadar protektif antibodi mencapai 88% dan 99% pada HavrixTM
dan 95% dan 100% pada VaqtaTM pada bulan ke-1 dan ke-7 setelah imunisasi.
Diperkirakan kemampuan proteksi bertahan antara 5-10 tahun atau lebih. Tidak
ditemukan kasus infeksi hepatitis A dalam waktu 6 tahun setelah imunisasi.
Walaupun jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus diperhitungkan.
Seperti pada vaksin HBV kemungkinan gejala sindroma demielinisasi pernah
dilaporkan (sindroma Guillain-Barre, transverse myelitis, dan multiple sclerosis),
walaupun frekuensi kejadiannya tidak berbeda dibandingkan dengan populasi
yang tidak divaksinasi.
 Indikasi pemberian imunisasi aktif adalah sebagai berikut:
1. Individu yang akan bekerja ke negara lain dengan prevalensi HAV sedang
sampai tinggi.
2. Anak-anak 2 tahun keatas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau periodic
outbreak.
3. Homoseksual.
4. Pengguna obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi, karena banyak
golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis.
5. Peneliti HAV.
6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah
transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminan meningkat.
7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi faktor VIII dan IX.
Vaksinasi aktif memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari
kontak penderita, maupun pada saat timbul wabah. Efikasi mencapai 79% dan
jumlah penderita yang divaksinasi untuk didapatkan satu kasus infeksi sekunder
adalah 18:1. Rasio ini dipengaruhi oleh status imunologi dalam masyarakat.
Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang
bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikkannya. Hal ini memberikan
perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah. Oleh
karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup, dan lebih dari 70%
orang dewasa telah mempunyai antibodi, maka imunisasi aktif HAV pada orang
dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan kadar
antibodi setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi
dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibodi yang rendah.

Vaksin hepatitis A pada ibu hamil

Vaksin HAV mengandung virus hepatitis A hidup yang inaktif dan
noninfeksius, yang tidak akan menyebabkan penyakit hepatitis A. Resiko
transmisi HAV pada wanita hamil ke janin yang dikandungnya sangatlah kecil.
Pada umumnya, vaksin tersebut tidak menimbulkan resiko yang signifikan bagi
bayi yang sedang tumbuh. Pada setiap vaksinasi dan pengobatan, setiap resiko
yang didapat seharusnya harus disadari lebih kecil daripada keuntungan yang
didapat. Vaksinasi tersebut direkomendasikan bagi wanita hamil dan menyusui.
Keamanan vaksin hepatitis A untuk wanita hamil belum ditetapkan.
Bagaimanapun, karena vaksin hapatitis A terbuat dari virus yang diinaktifkan,
secara teoritis, mempunyai resiko baik untuk wanita hamil maupun untuk janin
yang dikandung sangatlah kecil.
Pada wanita menyusui yang terpapar, ASI dapat terus diberikan pada bayi.
Namun demikian, bila timbul ikterus pada wanita tersebut, pemberian ASI dapat
dihentikan. Selanjutnya, bayi wanita tersebut dapat diberikan suntikan
imunoglobulin untuk perlindungan. Pemberian vaksin untuk turis wanita
sebaiknya dipertimbangkan, yang beresiko tinggi untuk terpapar virus HAV.

Komplikasi
Pada anak anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Jarang terjadi
komplikasi akibat HAV. Adapun komplikasi yang terjadi meliputi hepatitis
fulminan, hepatitis kolestatik (prolong cholestasis) dan hepatitis relaps :
a. Hepatitis fulminan
Hepatitis fulminan terjadi bila ada gejala ensefalopati hepatik dan
memanjangnya masa protrombin yang terjadi dalam masa 8 minggu perjalanan
penyakit. Angka kejadiannya pada hanya 0,1 %. Angka kejadian ini meningkat
pada penderita penyakit hati kronik termasuk penderita HVB dan HVC kronik
akibat meningkatnya respon cytotoxic T lymphocyte (CTL) pada hepatosit
penderita HVB/HVC tersebut. Ini terjadi mungkin akibat langsung induksi
interverona atau HAV secara tidak langsung menstimulasi respons Thl.
Pada hepatitis fulminan, jaringan hati memperlihatkan nekrosis masif
dengan reaksi inflamasi yang difus. Gejala utama yang sangat penting adalah
edema serebral yang dapat berakibat fatal. Gejala klinis lainnya adalah
pendarahan gastrointestinal akibat koagulopati, sepsis dan hipoglikemia berat.
Angka kematiannya mencapai 75 %. Angka ini lebih tinggi lagi pada penderita
penyakit hati kronik. Prediktor untuk prognosis yang buruk pada anak anak
tanpa melihat gradasi ensefalopatinya adalah kadar bilirubin yang > 400 mol/L
atau nilai waktu protrombin yang memanjang.
Transplantasi hati diperlukan terutama pada usia lanjut (> 40 tahun) dan
penderita yang sudah ikterus > 7 hari dan kadar bilirubin > 300 mol/L sebelum
gejala ensefalopati timbul serta waktu protrombin > 100 detik. Dari 146
transplantasi hati yang dilakukan pada anak anak di USA (1988 1990) 10,3 %
disebabkan oleh infeksi HVA.

b. Hepatitis kolestatik / prolonged hepatitis

Bentuk klinis ini jarang ditemui pada penderita anak dan umumnya
dijumpai penderita dewasa. Ditandai oleh masa ikterus yang berkepanjangan
dengan kadar bilirubin > 10 mg/dL, disertai gejala pruritus hebat, demam, diare
dan penurunan berat badan. Masa kolestatis ini dapat berlangsung sampai 12 18
minggu, tetapi dapat sembuh sempurna.

c. Hepatitis relaps
Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita yang cukup berat serta
memerlukan perawatan di rumah sakit. Angka kejadiannya dapat bervariasi dari
3,8 20 %, dalam perjalanannya dapat terjadi beberapa kali relaps dan dapat
berlangsung sampai beberapa bulan. Pada keadaan ini, gejala hepatitis timbul
kembali yang disertai dengan peningkatan nilai aminotransferase serum, dengan
nilai yang biasanya lebih rendah dari nilai puncak pada infeksi pertama dan timbul
sesudah 2 8 minggu setelah perbaikan klinis. Nilai transaminase serum
sebelumnya tidak pernah menjadi normal. Kadar bilirubin dapat lebih tinggi atau
lebih rendah dari nilai puncak semula. Relaps ini dihubungkan dengan viremia
yang berkepanjangan yang patogenitasnya mungkin melibatkan interaksi infeksi
virus persisten dan mekanisme imun. IgM timbul kembali sesudah menghilang
sebelumnya. HAV-RNA dapat dideteksi dengan cara PCR selama beberapa bulan,
tetapi tidak diketahui apakah masih infeksius. Walau relaps hepatitis dapat
berlangsung sampai beberapa bulan tetapi dapat sembuh sempurna.
Prognosis
Prognosis pada pasien dengan hepatitis A baik tanpa disertai adanya sekuel
yang berkepanjangan. Namun kurang baik apabila dijumpai para meter klinis : 1.
Pemanjangan waktu protrombin >30 detik, uamur kurang dari 10 tahun atau lebih
dari 40 tahun,kadar bilirubin serum lebih dari 17mg/dl atau waktu dari ikterus
hingga timbul ensefalopati lebih dari 7 hari.
 DAFTAR PUSTAKA
Kliegman, Robert. M., et al. 2016. Nelson Textbook of Pediatrics 20th edition.
Piladelphia : Elsevier.
Arief, S., 2012. Hepatitis Virus. In: Juffrie, M., et al., ed. Buku Ajar
Gastroenterologi-Hepatologi. 3rd ed. Jakarta: IDAI
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku ajar patologi. 7 nd ed , Vol. 2.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Setiati, S., Sudoyo, AW., Setiyohadi, B., Alwi I., Simadibrata, M. 2014. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing.